Спаечная кишечная непроходимость

Главной причиной возникновения спаечной кишечной непроходимости являются любые оперативные вмешательства на органах брюшной полости. Редко встречаются врожденные спайки между петлями кишечника. Спаечная кишечная непроходимость, в среднем, составляет 40% от всех непроходимостей, встречающихся в хирургической клинике. По срокам возникновения выделяют несколько форм:

1. Ранняя спаечная кишечная непроходимость - возникает в срок
до 1 месяца после оперативного лечения:

a) ранняя спаечная паретичная кишечная непроходимость
- возникает в первые 6 суток после оперативного лечения
и чаще обусловлена разлитым гнойным перитонитом,
при ней имеются признаки и пареза и непроходимости,

b) ранняя простая кишечная непроходимость - возникает
от 6-х до 14-х суток после операции,

c) ранняя отстроченная кишечная непроходимость -
возникает в срок от 3-х до 4-х недель после операции,

d) кишечная непроходимость, обусловленная
апендикулярным инфильтратом - может возникнуть в
любые сроки после развития, упомянутого осложнения.

2. Поздняя кишечная непроходимость - возникает спустя более 1
месяца после операции.

При ранних формах кишечной непроходимости в брюшной полости возникают рыхлые плоскостные спайки, которые легко разрываются.

При поздней кишечной непроходимости в брюшной полости выпадает большое количество фибрина, который может склеивать петли кишечника с участками брюшины и со временем формируются плотные шнуровидные спайки, которые невозможно разорвать.

Клиника

Ранняя спаечная паретичная кишечная непроходимость

• рвота

• боли ноющие, постоянные

• стула нет, либо скудный и жидкий

• живот равномерно вздут

• при пальпации болезненность определяется по всему животу, а в далеко

зашедших стадиях определяется напряжение передней брюшной стенки

• перильстатика ослаблена

Все другие формы ранней непроходимости, включая позднюю

• рвота

• боли носят резкий схваткообразный характер

• стул и газ задержаны

• живот ассиметрично вздут за счет перерастянутых петель кишечника,

расположенных выше препятствия

• перильстатика усилена

Лечение

В лечении спаечной кишечной непроходимости используют 2 метода лечения: консервативное и оперативное.

Консервативная терапия преследует своей целью опорожнить кишечник и стимулировать перильстатику и оказывается в зависимости от формы кишечной непроходимости: паретичная - до 48 часов; простая - до 24 часов; отстроченная - до 12; поздняя - до 3-6 часов:

• гипертоническая или очистительная клизма

• введение препаратов, стимулирующих перильстатику (церукал,
прозерин; прозерин вводят в дозе 0,1 мл. на 1 год жизни у детей)

• введение гипертонического 10% раствора физиологического раствора
в дозе 1 мл на 1 год жизни, у детей

Оперативное лечение. При паретичной форме, когда консервативно не удалось разрешить непроходимость проводят подвесную энтеростомию, чтобы разгрузить кишечник. При всех других формах проводят рассечение спаек. В конце операции целесообразно ввести в брюшную полость 1-2-3 млг. суспензии гидрокортизона, разведенной на 10 мл 0,25% новокаине, для профилактики образования новых спаек.

При наличии апендикулярного инфильтрата, без абсцедирования, проводят консервативную терапию: назначаются 2 антибиотика широкого спектра действия, 1 вводится внутривенно, другой - внутримышечно; кроме того, назначается УВЧ, электрофорез с антибиотиком, проводится дезинтоксикация и симптоматическая терапия. При развитии кишечной непроходимости проводится операция, которая заключается в выключении инфильтрата, при этом накладывается анастомоз: конец повздошной кишки в бок слепой, обходя илеоцекальный угол.

Перитонит

Чаще под этим термином понимают острый диффузный распространенный процесс, вызванный микрофлорой.

Класснфикация

1. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость:

a) первичный (гематогенный, лимфогенный пути, через
маточные трубы);

b) вторичный (из воспалительных очагов брюшной
полости).

2. По этиологическому фактору:

a) микрофлора пищеварительного трякта (кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, энтерококки, неклостригиальные анаэробы, протей);

b) Микрофлора, не имеющая отношения к пищеварительному тракту (гонококки, пневмококки, микобактерия туберкулеза);

с) асептические (кровь, моча, желчь, панкреатический сок);

d) особые (карциноматозный, ревматический,

фибропластический - при попадании талька, крахмала с перчаток).

4.

3. По характеру выпота:

а)	серозный;
b)	фибринозный
с)	фибринозно-гнойный;
d)	геморрагический;
е)	гнилостньй.
Но распространению:
а)	отграниченный;
b)	местный;
с)	распространенный;
d)	тотальный.

5. По клиническому течению:

a) острый;

b) подострый;

c) хронический.

Этиология

Чаще всего наблюдается распространенный гнойный перитонит. Частыми причинами его являются:

• деструктивный аппендицит;

• деструктивный формы острого холецистита;

• заболевания желудка и 12-перстной кишки;

• язва, рак, осложнившиеся перфорацией;

• острый панкреатит;

• перфорация дивертикулов и рака ободочной кишки;

• тромбоз сосудов брыжейки тонкой и толстой кишки, проникающие

ранения, несостоятельность анастомозов.

Патогенез

В патогенезе перитонита можно выделить три стадии.

1- Реактивная стадия. Развивается в первые сутки с момента развития перитонита. Попадание на брюшину микроорганизмов вызывает местную воспалительную реакцию с типичными признаками: гиперемия, отек, повышение проницаемости капилляров, экссудация. В ответ на это происходит отек и инфильтрация большого сальника, кишечника и его брыжейки. Происходит выпадение фибрина, который способствует отграничению очага инфекции. Повышается активность макрофагов и лейкоцитов.

В ответ на воздействие факторов, приведших к развитию перитонита, происходит активация гипоталамо-гипофизарной системы, что сопровождается выбросом большого количества катехоламинов, глюкокортикоидов. Последние стимулируют секрецию интерлейкинов. Таким образом запускается цепная ответная реакция на воспаление.

2. Токсическая стадия. Развивается через 24-72 часа. Обусловлена
поступлением в общий кровоток эндо- и экзотоксинов, интерлейкинов,
продуктов белковой природы, которые образуются в большом количестве
при распаде лейкоцитов (лизосомальные ферменты, протеазы,
полипептиды). Снижается фагоцитарная активность лейкоцитов,
интерлейкины вызывают сильную пирогенную реакцию и способствуют
высвобождению кининов, что в свою очередь приводит к резкому
расширению периферических сосудов, снижению периферического
сопротивления, падению артериального давления. В ответ на это
развивается нарушение микроциркуляции и развивается ДВС синдром с
коагулопатией потребления. Если защитные силы макроорганизма
окажутся неспособными локализовать процесс, то развивается диффузный
перитонит.

3. Терминальная стадия. Развивается через 72 часа с момента
развития перитонита. Характеризуется эндотоксическим шоком.
Развивается тяжелая интоксикация ЦНС с развитием адинамии или даже
судорожным синдромом. В этой стадии даже интенсивные мероприятия
могут оказаться неэффективными, и наступает гибель больного.

Основополагающими моментами в патогенезе развития перитонита являются: гемодинамические нарушения, изменения в системе органов дыхания, нарушение функции почек и печени, нарушение моторной активности кишечника.

Нарушения гемодинамики. В самом начале перитонита в ответ на стрессорное воздействие происходит: учащение пульса, повышение АД, увеличение минутного и ударного объема сердечного выброса. В терминальной стадии в результате

развития гиповолемии, которая развивается по причине: рвота, отек и экссудация брюшины, депонирование жидкости в паралитическом кишечнике - АД снижается, тахикардия нарастает, минутный и ударный объем сердца снижаются из-за низкого венозного возврата крови.

Изменения в органах дыхания. Развиваются в токсической и терминальной стадиях. Обусловлены развитием гиповолемии, которая развивается по выше описанным причинам. Нарушение микроциркуляции приводит к тому, что открываются артерио-венозные шунты, и развивается недостаток кровоснабжения ткани легкого, а это в свою очередь приводит к развитию в ткани ацидоза, на фоне которого резко возрастает порозность сосудистой стенки, и развивается отек легочной ткани (шоковое легкое). В результате развивается сердечно-легочная недостаточность.

Нарушение функции печени. В терминальной и токсической стадиях нарушается микроциркуляция, что несомненно сказывается на печени в виде гипоксии ее ткани. В ответ на это в ткани самой печени вьщеляются вещества, которые также приводят к гипоксии органа. Печень уже не способна выполнять белковобразовательную и детоксикационную функции. В итоге развивается печеночная недостаточность.

Нарушение функции почек. В результате развития гиповолемии по выше описанным причинам происходит централизация кровотока, что приводит к спазму сосудов почки. В результате снижается диурез вплоть до анурии с последующим развитием ОПН.

Нарушение моторной функции кишечника. Сначала атония кишечника носит рефлекторный характер и способствует ограничению воспалительного процесса. Позднее в результате токсического воздействия на нервно-мышечный аппарат наступает паралитическая непроходимость. Кровоснабжение и микроциркуляция в кишечнике также страдают, что несомненно способствует развитию паралича стенки.

Клиника

1. Болевой синдром. Боли интенсивные, постоянные, по всему животу,
усиливаются при перемене положения. Больные в вынужденной позе:

на боку с приведенными ногами. При пальпации боль сильнее в месте локализации первичного очага. В токсической стадии боли незначительно уменьшаются.

2. Диспепсический синдром. В реактивной стадии редко можно встретить
рвоту, так как паралич кишечника еще не развился. Впоследствии

рвота большим количеством застойного содержимого, не приносит облегчения. В терминальной же стадии рвота будет кишечный содержимым с каловым запахом.

3. Синдром воспаления. С начала перитонита подъем температуры будет в пределах субфебрильной, но по мере прогрессирования процесса, особенно в токсической стадии, она будет достигать гектических цифр. Лейкоцитоз крови, нарастая с момента развития перитонита, будет достигать максимума а токсической стадии с последующим постепенным развитием лейкопении за счет истощения защитных факторов. СОЭ нарастает с самого начала развития процесса и остается высокой и в терминальной стадии. В терминальной стадии также возникают ножницы между температурой и пульсом, что говорит о том, что в терминальной стадии на первое место выходит синдром интоксикации.

4. ССС и ДС. С момента развития перитонита тахикардия будет нарастать, что будет обусловлено реактивным выбросом катехоламинов, глюкокортикоидов и ростом температуры в реактивной стадии. В первой стадии тахикардия будет достигать 100-110 ударов в минуту. В токсической же и в терминальной стадии тахикардия будет обусловлена главным образом гиповолемией, гипертермией и токсемией и может достигать 120-130 ударов в минуту. Тоны сердца нормальные в реактивной стадии, станут глухими в токсической и терминальной стадиях,что обусловлено токсическим влиянием БАВ и гиповолемией. Артериальное давление в первой стадии может быть нормальным или повышенным или сниженным. Сниженным оно будет при перфорации полого органа, что будет сопровождаться сильной болевой импульсацией. Во второй стадии давление по всем выше описанным причинам будет снижено.

5. Кожа и слизистые. Сначала будет обнаруживаться сухость слизистой полости рта и щек, что в большей степени сначала будет обусловлено температурой. В последних двух стадиях выявляется тотальная сухость слизистых. Язык по типу щетки, множественные трещины вокруг рта. В терминальной стадии видим маску Гиппократа, что говорит о тяжелейшем нарушении водно-электролитного обмена. Кожные покровы сначала будут цианотичными с последующим развитием акроцианоза, а в терминальной стадии будут серыми.

6. Живот. При поверхностной пальпации определяется тотальная болезненность, но больше выражена в точке локализации первичного очага. При перфорации полого органа сначала можно наблюдать доскообразный живот. Симптом Щеткина определяется во всех отделах, но ярче выражен в зоне первичной локализации очага. По мере прогрессирования паралича кишечника будет определяться вздутие кишечника. Можно определить свободную жидкость (экссудат), если это прорыв полого органа, то определяется исчезновение печеночной тупости. В токсической и терминальной стадиях при аускультации живота определяется симптом гробовой тишины.

Клиника реактивной стадии. Реактивная стадия длится до 24 часов и характеризуется резко выраженным болевым синдромом. При объективном осмотре: состояние больного тяжелое; положение вынужденное - коленно-локтевое, принятое для уменьшения натяжения воспаленной брюшины; кожные покровы бледные, что обусловлено сильным влиянием симпато-адреналовой системы в ответ на болевую импульсацию; тахикардия; температура чаще еще остается нормальной; артериальное давление повышено; тип дыхания грудной за счет щажения живота; полиурия. При осмотре живота: живот плоский как доска; поверхностная пальпация резко болезненная; глубокая пальпация невозможна; перильстатика сохранена.

Клиника токсической стадии. Эта стадия обусловлена накоплением в крови токсинов (наличие инфекции, действие продуктов жизнедеятельности и распада микроорганизмов, резорбция гнойного экссудата). Жалобы: уменьшение боли, что обусловлено параличом рецепторов брюшины; тошнота; рвота; головная боль; снижение аппетита; нарушение сна. При объективном осмотре: состояние больного крайне тяжелое; кожные покровы серые, бледные; тенденция к гипертермии; тахикардия; пульс малого наполнения; снижение артериального давления; урежение числа дыхательных движений за счет токсического влияния на дыхательный центр. При осмотре живота: живот увеличен за счет вздутия паретичного кишечника; выявляются все симптомы раздражения брюшины; перильстатика вялая; физиологические отправления нарушены.

Клиника терминальной стадии. Эта стадия обусловлена общей интоксикацией, которая усугубляется полиорганной недостаточностью. Активно жалоб нет. Развиваются следующие друг за другом стадии терминального состояния: предагония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть. Положение больного пассивное. Кожа серая, холодная, акроцианоз. Больной заторможен. Пульс нитевидный, артериальное давление критически снижено. Развивается почечная и печеночная недостаточность с последующим развитие олиго- и анурии. При осмотре живота: живот резко вздут за счет резко выраженного метеоризма; в отлогих местах определяется притупление перкуторного звука за счет скопления свободной жидкости; в животе мертвая тишина, шум плеска, феномен падающей капли.

Диагностика

1. Данные анамнеза и клиническая картина.

В OAK лейкоцитоз до 28-20 со сдвигом влево, ускоренное СОЭ

3. В ОАМ белок , лейкоциты небольшое количество.

4. На рентгенографии: скопление газа под правым или левым куполом
диафрагмы при перфорации полого органа; ограничение подвижности
диафрагмы при локализации патологического процесса в верхнем этаже.

2. раздутые петли кишечника, уровни жидкости -чаши Клойбера при паралитической непроходимости.

5. УЗИ - раздутые петли кишечника, уточняет локализацию первичного
очага - холецистит, панкреатит; скопление экссудата.

6. Лапароскопия - полная визуализация перитонита с первичным очагом.

Современные принципы лечения

1. Абсолютное показание к экстренному оперативному лечению.

2. Качественная и короткая предоперационная подготовка больного.

| 3. Срединная лапаротомия с санацией первичного очага, дренирование гнойников, механическим очищением брюшной полости, промывание асептическими растворами во время н после операции.

4. Массивная антибактериальная терапия антибиотиками широкого
спектра до определения чувствительности выделенной микрофлоры.

5. Ликвидация паралитической непроходимости посредством аспирации
через назоинтестинальный зонд, стимуляция деятельности кишечника
антихолинэстеразными препаратами.

6. Коррекция нарушений водно-электролитного баланса.

7. Коррекция и поддержание на оптимальном уровне функционального
состояния ССС, ДС, печени, почек.

8. В постоперационном периоде проводят перитонеальный диализ,
лаваж, лимфо и гемосорбцию, ГБО.

Заболевания прямой кишки

Геморрой

Это расширение кавернозных телец прямой кишки.

Этиология

1. Нарушение оттока крови по кавернозным тельцам.

2. Врожденная выраженность групп кавернозных телец.

3. Врожденная функциональная недостаточность соединительной ткани в кавернозных тельцах.

4.Нарушение нервной регуляции тонуса венозной стенки.

5.Повышение венозного давления в кавернозных тельцах в результате повышения венозного давления (запор, цирроз печени с портальной гипертензией, беременность, злоупотребление алкоголем).

Классификация

1. По локализации:

a) внутренние геморроидальные узлы (расположены выше
прямокишечно-заднепроходной линии под слизистой
оболочкой прямой кишки;

b) наружные - расположены ниже этой линии под кожей;

c) смешанные - сочетание наружного и внутреннего
геморроя.

2. По стадийности клинического течения:

a) 1 стадия - узлы пролабируют из анального канала только
во время акта дефекации и затем самостоятельно
вправляются;

b) 2 стадия - узлы выпадают при дефекации и больших
физических нагрузках; самостоятельно не вправляются
и требуют вправления рукой;

c) 3 стадия - узлы выпадают даже при незначительной
физической нагрузке, самостоятельно не вправляются.

3. По осложнениям:

а) неосложненный;

о) осложненный (тромбоз наружного геморроидального

узла, ущемление внутренних геморроидальных узлов);

Клиника

1.Ощущение инородного тела в области заднего прохода. 2.Кровотечение - главный симптом геморроя. Возникает в момент дефекации или сразу после него. Кровь покрывает кал сверху.

3.Боль не является характерным симптомом геморроя и возникает только при осложнении. Возникает в момент дефекации и продолжается некоторое время после.

4.При осмотре выявляются геморроидальные узлы.

Диагностика

1. Жалобы.

2. Клиническая картина.

3. Объективный осмотр.

4. Пальцевое исследование прямой кишки.

5. Аноскопия.

6. Ректороманоскопия.

Лечение

1. Консервативное лечение показано при 1 стадии. Диетотерапия,
устранение запоров, физиотерапия, склерозирующая терапия.

2. Хирургическое лечение показано при 2-3 стадиях. Заключается в
иссечении геморроидальных узлов.