Рентгенодиагностика кариеса и его осложнений
Глава 1
Рентгенодиагностика кариеса и его осложнений
Рентгенологические признаки кариеса зубов
При кариесе зубов рентгенодиагностику используют, если имеется кариозная полость в труднодоступной осмотру области: пришеечная на боковых поверхностях зуба; кариес корня; при локализации кариеса в фиссурах, когда над кариозной полостью сохраняется довольно толстый слой эмали; при наличии полости на дистальной поверхности второго моляра, закрытой прорезывающимся третьим моляром; при локализации кариозной полости на дистальной поверхности третьего моляра; при диагностике вторичного кариеса, располагающегося под пломбой; иногда для дифференциальной диагностики кариеса и его осложнений.
На рентгенограмме деминерализованные и разрушенные участки твердых тканей зуба изображены в виде просветлений и краевых узур (рис. 1.1). Наружные контуры коронки зуба неровные, изъеденные. Небольшая по протяженности и глубине полость на щечной или язычной поверхности может оставаться невидимой.
При краеобразующем кариесе и полостях на жевательной поверхности можно оценить взаимоотношение их с полостью зуба. В таких случаях наиболее информативны интерпроксимальные рентгенограммы и ортопантомограммы. Вторичный кариес под пломбой, под коронкой, кариес корня, на контактных поверхностях диагностируется в большинстве случаев на основании результатов рентгенологического исследования (рис. 1.2-1.4).
Рентгенологическое исследование фронтальной группы зубов при наличии пломб из силикатных цементов, акриловых пластмасс, композитов и отсутствии изолирующей подкладки (поверхностный кариес) может дать тень, похожую на кариес. В этом случае обязательно следует сопоставить данные рентгенографии зубов с клиническими. Края такой тени на рентгенограмме будут ровные, четко очерченные, что не типично для кариозного процесса. За кариес могут быть приняты также дефекты некариозного происхождения (гипоплазия, стертость эмали, обширные эрозии, травматические повреждения режущего края), дающие тень на рентгенограмме.
Глава 3
Рентгенологический метод диагностики в эндодонтической практике
Глава 4
Рентгенодиагностика одонтогенных воспалительных заболеваний челюстей
Одонтогенные воспалительные заболевания, связанные с распространением инфекции из периапикальных (осложнения кариеса) или других зубных тканей (заболевания пародонта, перикоронит), среди всех воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области занимают значительное место. В диагностике и дифференциальной диагностике таких заболеваний, как периостит, остеомиелит и гайморит рентгенологическое обследование имеет первостепенное значение.
Периостит челюсти
Периостит челюсти - острое или хроническое гнойное воспаление надкостницы, альвеолярного отростка или тела челюсти. Причиной гнойного периостита чаще являются первый и третий моляры, на верхней челюсти -также вторые премоляры и вторые моляры.
При остром периостите челюсти на рентгенограмме может проецироваться утолщенная, отслоенная надкостница. Периостальное утолщение кости наблюдается с одной стороны челюсти (преимущественно с вестибулярной поверхности альвеолярного отростка и тела челюсти).
При хроническом периостите утолщение надкостницы постепенно увеличивается. На рентгенограмме видна тень периостального утолщения челюсти. При длительности заболевания более 2-3 мес. появляется оссификация утолщенного периоста. При более длительном течении, особенно у детей и подростков, на рентгенограмме по краю нижней челюсти обнаруживаются участки новообразованной кости, видны слоистое ее строение, а также вертикальная исчерченность.
Рентгенография может быть использована при проведении дифференциального диагноза периостита с остеомиелитом и поражениями надкостницы челюстей при специфических инфекциях. Периостит в отличии от остеомиелита рентгенологически характеризуется отсутствием очагов резорбции кости и секвестров. Туберкулезное и сифилитическое поражения периоста сочетаются с изменениями лимфатических узлов, кости челюсти, поэтому соответственно отличаются рентгенологические данные.
Остеомиелит челюсти
Остеомиелит челюсти - гнойно-некротический воспалительный процесс в костной ткани челюсти. Среди различных форм остеомиелита (контактный, гематогенный) преобладают одонтогенные остеомиелиты, чаще поражается нижняя челюсть. На долю остеомиелитов челюстно-лицевой области приходится 50 % всех воспалительных заболеваний костей скелета.
Одонтогенный остеомиелит возникает после многократных обострений хронических периодонтитов, при инфицировании лунки, радикулярных кистах, абсцедирующем пародонтите, затрудненном прорезывании зуба мудрости. Поражение костной ткани в пределах 3-4 зубов рассматривается как ограниченный процесс, при вовлечении больших отделов — диффузный. В развитии остеомиелита различают острую, подострую и хроническую стадии, которые имеют отличительные рентгенологические признаки.
В острой фазе (продолжительность 10-14 дней) в первые дни заболевания изменения не выявляются, кроме деструкции кости в окружности периодонта пораженного зуба. На рентгенограмме видны причинный зуб с периапикальным хроническим процессом, радикулярная киста и мягкотканная сопоровождающая тень. На 10-14-й день заболевания на рентгенограмме видны нерезко выраженные деструктивные изменения костной ткани, утолщение надкостницы.
В гюдострой фазе (продолжительность от 10-14 дней до 3 недель) появляется очаговый остеопороз в виде округлых и овальных очагов разрежения костной ткани с четкими или нечеткими контурами. На рентгенограмме видны участки резорбции главным образом по краю челюсти, не имеющие четких границ - неассимилированный линейный периостит. В эту стадию заболевания полного отделения секвестров не наблюдается.
Хронический остеомиелит протекает от нескольких месяцев до нескольких лет. Он характеризуется дальнейшим отграничением воспалительных очагов, образованием и отторжением секвестров, новообразованием костной ткани и ее кальцификацией. На фоне очага деструкции и остеопороза возникают губчатые (через 3-4 нед. от начала заболевания) и корковые (через 6-7 нед.) секвестры, представленные на рентгенограмме в виде более плотных теней на фоне очагов разрежения (рис. 4.1).
Образовавшаяся в окружности остеомиелитического очага новообразованная костная ткань представляет секвестральную коробку (капсулу). На рентгенограмме определяются отдельные очаги резорбции кости, в центре которых проецируются тени секвестров — секвестральная форма остеомиелита. Контуры челюсти изменены за счет утолщения и неровности ее отделов в связи с оссифицирующим процессом в надкостнице (рис. 4.2).
При длительном хроническом течении остеомиелита часто наблюдается бессеквестральная форма, когда расплавление костного вещества происходит диффузно с образованием отдельных мелких очагов резорбции, в которых заключены небольшие участки некро-тизированной кости (точечные секвестры), часто подвергающиеся рассасыванию (рис. 4.3).
На рентгенограмме определяются эндостальная и периостальная перестройка костной ткани, отличающиеся нечеткостью костного строения, его значительной плотностью и выраженным склерозом кости, секвестры не наблюдаются (рис. 4.4).
У отдельных больных может наблюдаться гиперостозная форма хронического остеомиелита, характеризующаяся значительным новообразованием кости, в которой имеются отдельные очаги деструкции, содержащие мелкие секвестры или разрастание грануляций. На рентгенограмме видны очаги разрежения кости, содержащие мелкие секвестры, которые чаще рассасываются или инкапсулируются. В дальнейшем в толще челюсти остаются округлые, мелкие очаги резорбции, окруженные участками скерозированной кости (рис. 4.5). На рентгенограмме видны эндостальная и периостальная перестройки костной ткани, отличающиеся нечеткостью костного строения, значительной плотностью и выраженным склерозом кости, секвестры не определяются (рис. 4.6).
Одонтогенный остеомиелит необходимо дифференцировать с остеомиелитами неодонтогенного происхождения (гематогенным, гиперпластическим, актиномикотическим, луче
вым). Гематогенный остеомиелит встречается у детей при общеинфекционных и септических состояниях. При гиперпластическом остеомиелите (остеомиелите Гарре), поражающем только нижнюю челюсть, преобладает продуктивная реакция кости в виде выраженного остеосклероза с наличием небольших полостей и периостальных наслоений (рис. 4.7).
Для актиномикотического остеомиелита характерно длительное течение, наличие наряду с очагами деструкции выраженного склероза и периостальных наслоений (рис. 4.8).
Лучевой остеомиелит (остеорадионекроз) характеризуется торпидным течением, секвестры образуются через 3-4 месяца от начала заболевания, реакция надкостницы отсутствует (рис. 4.9).
Хронический одонтогенный остеомиелит может привести к развитию осложнений. При обширных поражениях кости и недостаточной тканевой реакции для образования секвестральной капсулы (у ослабленных больных и лиц пожилого возраста) часто возникают самопроизвольные переломы челюсти с характерным смещением отломков и с последующим сращением их в неправильном положении, приводящие к деформации челюсти. В некоторых случаях ееквестральная капсула бывает выражена крайне слабо, на месте погибшего участка не происходит восстановления кости и остается подвижность отломков - образуется ложный сустав (рис. 4.10).
В отдельных случаях после перенесенного остеомиелита в толще челюстной кости остаются различных размеров воспалительные очажки, содержащие грануляционную ткань, а иногда и небольшие секвестры. По периферии такие очаги окружены фиброзной капсулой и зоной склерозированной кости.
Перикоронит
Перикоронит - воспалительный процесс в маргинальном отделе периодонта и десны, связанный с затруднённым прорезыванием третьего нижнего моляра. При рентгенологическом исследовании отмечают расширение линии периодонта у шейки зуба, иногда резорбцию кости по ходу корня в виде полулуния.
4.4. Гайморит
Гайморит — воспаление верхнечелюстной пазухи в следствие острого или обострившего хронического периодонтита верхних премоляров и моляров, нагноения радикулярной кисты, остеомиелита верхней челюсти, травматического удаления зубов и их проталкивания в пазуху (рис. 4.11).
При рентгенологическом исследовании (рис. 4.12) отмечаются снижение прозрачности (затемнение) верхнечелюстной пазухи, очаги деструкции в области причинных зубов. В целях диагностики и дифференциальной диагностики проводят рентгенографию с введением рентгено-контрастной массы (рис. 4.13).
Хронический гайморит дифференцируют от корневой кисты верхней челюсти, проросшей в пазуху. Рентгенография при кисте позволяет увидеть куполообразное затемнение с ровными четкими границами. Введение в полость образования контрастной массы (йодолипола) показывает границы кисты и ее отношение к верхнечелюстной пазухе (рис. 4.14).
При проведении дифференциального диагноза с хроническим остеомиелитом верхней челюсти, особенно при бессеквестральной форме, решающими моментами являются периостальное утолщение кости, рентгенологически определяемые очаги резорбции кости альвеолярного отростка, что характерно для воспалительного заболевания кости.
Обязательно проведение дифференциальной диагностики хронического гайморита со злокачественной опухолью верхней челюсти. На рентгенограмме при раке челюсти видна резорбция стенок пазухи, альвеолярного отростка челюсти (рис.4.15). Верхняя челюсть деформирована, нередко разрастания выбухают в полость носа.
Глава 5
Актиномикоз
Актиномикоз челюстно-лицевой области в зависимости от локализации специфических гранулём и клинико-рентгенологических проявлений имеет несколько клинических форм.
Актиномикоз периоста челюсти протекает как продуктивное воспаление периоста. Преимущественно поражается надкостница с вестибулярной стороны нижней челюсти, за счет ее увеличения происходит утолщение кости. При рентгенологическом исследовании обычно по нижнему краю челюсти видны рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры.
Актиномикоз челюстей чаще локализуется на нижней челюсти. По клинико-рентгенологическим данным первичный актиномикоз челюсти бывает деструктивный или продуктивно-деструктивный. На рентгенограмме при деструктивном актиномикозечелюстей определяется одна или несколько слившихся полостей округлой формы. В одних случаях контуры полостей неровные размытые (внутрикостный абсцесс), в других - четкие и видна зона склероза (внутрикостная гумма), отделяющая очаг от здоровой кости (рис. 5.1).
Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей развивается преимущественно у молодых лиц, характеризуется длительным течением (от 1-3 лет до нескольких десятилетий) и утолщением кости за счет надкостницы. Рентгенологически продуктивно-деструктивный актиномикоз характеризуется новообразованием кости, идущим от надкостницы, видно уплотнение костного рисунка. В центре новообразованной кости имеются отдельные очаги деструкции. При определенной давности заболевания выражены склероз кости, особенно в окружности очагов деструкции, явления оссифицирующего периостита, а иногда преобладает продуктивное поражение кости (рис. 5.2).
Актинамикоз верхнечелюстной пазухи возникает при одонтогенных, реже - риногенных источниках инфекции. На рентгенограмме отмечается затемнение верхнечелюстной пазухи, хорошо видны стенки пазухи. Контрастная рентгенография позволяет обнаружить дефект заполнения в области нижней стенки полости. Иногда отмечается ос-сификация верхнечелюстной пазухи.
Туберкулез
Туберкулез челюстей возникает при распространении инфекции гемотогенно, лимфогенно или контактно со слизистой оболочки полости рта. Различают поражение кости при первичном туберкулезном комплексе и поражение кости при активном туберкулезе легких.
Поражение челюстей при первичном туберкулезном комплексе характеризуется образованием одиночного очага в кости, сопровождающегося выраженной периостальной реакцией. На рентгенограмме видны резорбция кости и образование одиночных внутрикостных очагов с четкими границами, содержащих иногда мелкие секвестры.
Поражение кости при активной форме туберкулеза легких возникает при переходе процесса со слизистой оболочки полости рта, иногда дентальным путем. Поражение челюстей при активном специфическом процессе рентгенологически характеризуется разрушением кости с постепенной резорбцией компактной пластинки костных трабекул и замещением их ткани туберкулезной гранулемой. Образуются внутрикостные полости, в которых видны мелкие секвестры (рис. 5.3). При длительном течении процесса происходит отторжение кортикальных секвестров.
Сифилис
Сифилис — хроническое инфекционное заболевание, которое может поражать ткани челюстно-лицевой области. Сифилитическое поражение костной ткани происходит в третичный период заболевания, которое характеризуется образованием гумм в надкостнице и костной ткани челюстей. При поражении надкостницы наблюдается диффузная, плотная инфильтрация периоста тела нижней, реже верхней челюсти. Процесс с надкостницы может переходить на кость.
На рентгенограмме отмечаются очаги осеопороза в участках кости, соответствующих расположению гуммы в надкостнице, а также кортикальных узур, разрушение компактной пластинки ячеек зубов. При поражении надкостницы на рентгенограмме наблюдаются волнообразная тень или оссифицирующий периостит по краю челюсти. Постепенно происходит отделение секвестров, чаще небольших размеров. У отдельных больных секвестры не образуются.
В третичном периоде поражается костная ткань челюстей, носовых костей, перегородки носа. При гуммозном поражении верхней челюсти часто возникает сообщение полости рта с полостью носа или с верхнечелюстной пазухой. Гуммозное поражение твердого неба, альвеолярного от ростка ведет к образованию дырчатых дефектов твердого неба, ление тканей. Процесс в кости завершается образованием грубых, плотных рубцов, развитием гиперостозов, экзостозов.
Рентгенологическая картина гуммозных поражений кости характеризуется очагами резорбции различных размеров, окруженными зоной склероза (рис. 5.4).
Рис. 8.4. Внутриротовая рентгенограмма фронтального отдела верхней челюсти. Сифилитическое поражение. Четко очерченный очаг деструкции костной ткани неправильно округлой формы в области переднего отдела твердого неба.
Глава 6
Глава 7
Повреждения слюнных желез
Повреждения слюнных желез встречаются редко. Они обычно связаны с бытовой и огнестрельной травмами, а также хирургическими вмешательствами в челюстно-лице-вой области и полости рта. В стоматологической практике наблюдается главным образом повреждение периферического отдела выводного протока больших слюнных желез и ткани подъязычной железы при препарировании бором и сепарационным диском тканей зуба.
7.3.1. Слюнной свищ (свищи слюнных желез)
Различают наружный свищ, при котором слюна вытекает через отверстие, расположенное в области кожных покровов, и внутренний — когда устье его открывается на поверхности слизистой оболочки полости рта. Все свищи разделяют на полные и неполные (рис. 7.9). Полные свищи образуются в результате разрыва протока, при этом вся слюна выделяется через свищ, связь железы с периферическим отделом выводного протока полностью отсутствует. Неполные свищи возникают при травме (ране) стенки протока, в этом случае сохраняется постоянный частичный отток слюны естественным путем через устье протока. Наиболее полное представление о характере и расположении свища можно получить, произведя сиалографию.
7.3.2. Сужение слюнного протока
При рубцовом сужении околоушного (стенонова) или поднижнечелюстного (вартонова) протоков возможно периодическое припухание, а в дальнейшем, при длительном течении заболевания, увеличение и уплотнение пораженной железы. На сиалограмме выводной проток в периферическом отделе от суженного участка определяется неизменным, затем — равномерно расширенным; нередко расширение выявляется и в протоках I и II порядков.
7.3.3. Заращение слюнного протока
При заращении слюнного протока вследствие травмы отмечается прекращение секреции слюны. На сиалограмме определяется резкое сужение протока и отсутствие его заполнения контрастным веществом.
7.3.4.Травма тическая киста люнной железы
При сиалографии можно установить дефект наполнения железы, деформацию протоков и смещение их кистозным образованием.
Глава 8
Артрит
Артрит — воспалительное заболевание ВНЧС. Различают инфекционный артрит (специфический и неспецифический - ревматоидный) и травматический артрит (острый и хронический). Артриы могут быть следствием общих инфекционных заболеваний, распространения инфекции гематогенно-метастатическим и контактным путями при паротите, отите, остеомиелите нижней челюсти.
На рентгенограмме в острой фазе заболевания видны неравномерное сужение суставной щели, неровность контуров сочленяющихся поверхностей. При хроническом артрите в результате деструктивного процесса появляются краевые узуры головки и по заднему скату суставного бугорка, нередко реактивные изменения в виде утолщенной тени субхондральной пластинки. Отмечается также сужение суставной щели вплоть до полного ее исчезновения (костный анкилоз) (рис. 8.3).
Остеоартроз
Остеоартрозом принято называть хроническое заболевание сустава дистрофического характера, причиной которого может быть длительно текущий воспалительный процесс и хроническая травма сустава. Иногда причиной артроза является неправильное зубопротезирование и изменение состояния жевательной мускулатуры. Различают склерозирующие и деформирующие остеоартрозы. При склерозирующем артрозе отмечается склероз в поверхностных и глубжележащих слоях губчатой кости элементов сустава. При деформирующем артрозе возникает деформация кости, которая сопровождается образованием на головке нижней челюсти краевых костных разрастаний в виде шипов.
Рентгенологическая картина склерозирующего артроза характеризуется субхондральным склерозом, сужением рентгеновской суставной щели, уплотнением костных краев суставных поверхностей головки, ямки сустава и нередко суставного бугорка, а также уменьшением головки мыщелкового отростка нижней челюсти (рис. 8.4).
Рентгенологические признаки деформирующего артроза: увеличение головки нижней челюсти, изменение формы (деформация) головки в виде краевых костных разрастаний — экзостозы и остеофиты (рис. 8.5).
Анкилоз
Под анкилозом ВНЧС следует понимать ограничение подвижности или полную неподвижность нижней челюсти, обусловленную патологическим соединением суставных поверхностей фиброзными или костными спайками. Различают костные и фиброзные односторонние и двусторонние анкилозы. В большинстве случаев анкилозы возникают в детском и юношеском возрасте вследствие инфекционных заболеваний (артриты, отиты, остеомиелиты) и травматических повреждений сустава.
Рентгенография ВНЧС уточняет диагноз. При этом при фиброзном анкилозе, несмотря на резкую деформацию суставного отростка, видны контуры суставной щели. При костном анкилозе суставная щель не видна на всем протяжении (см. рис. 8.3).
Ограничение подвижности или неподвижность нижней челюсти могут быть вызваны не только анкилозом сустава, но и контрактурой нижней челюсти, костными новообразованиями челюстей и скуловой дуги. Поэтому при обследовании больного необходимо исключить эти процессы.
Контрактура
Контрактура нижней челюсти представляет сведение челюстей, которое возникает при изменениях жевательных мышц и других тканей, окружающих ВНЧС. Контрактура нижней челюсти может быть стойкой и нестойкой. Нестойкие контрактуры развиваются при воспалительных заболеваниях областей вблизи жевательных мышц, травме челюстей. Стойкие контрактуры возникают при травме лица, особенно огнестрельной, ожогах, переломе ветви челюсти, скуловой дуги, ряде воспалительных заболеваний (актиномикоз, сифилис) за счет рубирвых изменений жевательных мышц и других тканей, окружающих сустав.
Диагноз заболевания ставится на основании клинических данных и отсутствия изменений на рентгенограмме ВНЧС. Дифференциальный диагноз проводят с анкилозом ВНЧС. Важным дифференциальным признаком является наличие деформации головки, шейки, мыщелкового отростка, что характерно для анкилоза ВНЧС.
Синдром болевой
Наибольшие диагностические сложности возникают при распознавании дисфункций сустава, обусловленных изменениями положения диска, нарушением деятельности жевательных мышц и внутрисуставных связок. При этом возникают асинхронные мышечные сокращения, которые приводят к тому, что суставной диск и головка мыщелкового отростка могут проходить различный путь. Косвенно о дисфункции можно судить по изменению ширины суставной щели, по нарушению подвижности и положения мыщелковои головки. Однако, наиболее информативны в диагностике дисфункции ВНЧС магнитно-резонансная томограмма и компьютерная артрограмма (рис. 8.6).
Рис. 11.6. Артротомограмма височно-нижнечелюстного суставова в боковой проекции с контрастированием обоих отделов: а) с закрытым ртом. Диск находится под вершиной суставного бугорка; б) с открытым ртом. Суставной диск вправляется и располагается между задней поверхностью головки и задним скатом суставного бугорка. Гипермобилыюсть головки и вправляющийся вывих суставного диска, дисфункция сустава.
Глава 1
Рентгенодиагностика кариеса и его осложнений