Лабораторная диагностика (в специализированных лабораториях )

Исследуемый материал: кровь, моча (после центрифугирования)

1. метод микроскопический. Микроскопия мазков в темном поле, окраска по Ро­мановскому-Гимзе.

2. метод микробиологический. Рост в жидких средах сложного состава с 10% кро­личьей сывороткой.

3. метод серологический. Определение антител в реакциях связывании комплемента(РСК), микроагглютинации и лизиса с сывороткой пациента и набором микро­организмов, реакции пассивной гемагглютинации( РПГА) с эритроцитарным лептос- пирозным диагностикумом. Можно использовать парные сыворотки.

4. метод аллергический не применяют.

5. метода биологический. Внутрибрюшинное заражение морских свинок кровью больных в первые дни заболевания.

6. Молекулярно-генетический метод ПЦР для обнаружения лептоспир в исследуе­мом материале.

Лечение и профилактика.

Этиотропная терапия - антибиотики пенициллинового ряда

Плановая профилактика по эпидпоказаниям проводится - феноловой поливален­тной вакциной с антигенами разных серогрупп лептоспир. Экстренной профилактики не разработано.

Трепонемы (сифилис)

Сифилис

Хроническое венерическое заболевание с вариабельным, циклическим течением,затрагивающим все органы и ткани. Заболевание распространено повсе­местно.

Эпидемиология

Источник - больной человек Основной путь передачи половой и контактный. Особую опасность представляют лица на ранних стадиях заболевания. Возможна пе­редача инфекции -трансплаценгарно Лица а 3 стадию заболевания и в стадию ней- росифилиса практически теряют инфекционность.

Патогенез

В организм возбудитель проникает через микротравмы слизистых ( половых пу­тей, прямой кишки, рта) или кожных покровов, затем мигрирует в лимфатические пути, кровоток и генерализованно диссеминирует.

Спирохета проходит несколько форм и стадий: 1 внеклеточная (вирулентная) Нет клеточной стенки,выделяет ферменты агрессии для внедрения в ткани. Спира­левидное движение спирохеты и обусловливает ее высокую инвазивность, 2 стадия - стационарная -патогенетических факторов нет, появляется клеточная стенка, кото­рая является антигенным раздражителем, 3 стадия- внутриклеточная, цистоподоб- ная, высокая скорость размножения, клетка разрушается, 4 стадия - цисты возникает под влиянием химиопрепаратов Иммунный ответ усиливается по мере развития ин­фекции, но не обеспечивает полную элиминацию возбудителя. Хроническое течение инфекции приводит к развитию не только гуморальной формы иммунного ответа, но и клеточной. Клинически это проявляется развитием гранулем ( по типу туберкулезных ГЗТ) в различных тканях, в дальнейшем возникают поражения ЦНС. Иммунитет после инфекции не развивается. Антитела являются свидетелями процесса

Клиника.

Инкубационный период - в среднем 10 -20 дней. В месте внедрения трепонемы формируется твердый шанкр - язва с плотными к.раями Начинается первичный пе­риод. Первичный аффект характеризуется папулой (болезненное уплотнение с плот­ными краями), затем поверхность ее некротизируется и образуется язва, содержа­щая трепонемы.

Вторичный период сифилиса - стадия диссеминации возбудителя, распростра­нение спирохет в организме.Неспецифические симптомы вторичного сифилиса раз­виваются обычно в интервале от 6 недель до 6 месяцев после инфицирования или спустя 1-5 недель после появления первичного аффекта.Характерные симптомы: на коже и слизистых, особенно ротовой полости. Диссиминированная сыпь: папулезно- розеолезная (размером с чечевидное зерно) и пустулезная ( размером до монеты), розово-красные высыпания ( сифилиды). Может наблюдаться боль в горле ( кли­нически ангина) и генерализованная лимфаденопатия. В этой стадии все серологи­ческие реакции положительные. Проявления вторичного сифилиса могут спонтанно регрессировать, но могут и рецидивировать в течение года после инфицирования.

Третичный период - (при отсутствии лечения) наступает через 3-6 лет. В органах и костной ткани формируются гуммы в результате внедрения трепонем. Гранулемы могут рубцеваться - это вызывает повреждение органов и тканей с соответствующей клиникой. Эта стадия считается незаразной. Серологические реакции положитель­ные. В гуммах -при прямой микроскопии можно обнаружить трепонемы

Через 10 -20 лет развивается спинная сухотка, нейросифилис, прогрессирующий паралич.

При инфицировании плода развивается врожденный сифилис (клинически прояв­ляется: глухотой, бочкообразными зубами, саблевидными голенями).

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал: кровь, отделяемое твердого шанкра, материал из высы­паний кожных покровов.

1 метод микроскопический - бактериоскопия в темном поле определяют под вижность трепонем, окраска по Романовскому-Гимзе, окраска серебрением по Морозову, по Бурри-Гинсу.иммунофлюоресценция (РИФ) мазка со специфической флюорохромной сывороткой, реакция микроагглютинации с целью иммобилизации трепонем специфической сыворотксЛг

2метод -микробиологический не используют, не растет на питательных средах

3 метод -серологический. Определение антител в сыворотке крови больного, но не ранее чем 1-4 недели после формирования шанкра

Нетрепонемные тесты С кардиолипиновым антигеном ставят реакцию связыва­ния комплемента (РСК - реакция Вассермана), микропреципитацию кардиолипинового антигена с сывороткой больного, люес-тест с модифицированным кардиоли­пиновым антигеном (содержит кардиолипин,лецитин и холестерол, производства фирмы «Dufko» США в стандартных пластиковых планшетах,

Трепонемные тесты со специфическим антигеном. Реакции: РСК, РИФ непрямая (иммунофлюоресценции) с тканевым штаммом трепонем, иммуноферментная реак­ция (ИФА), реакция пассивной гемагглютинации (РИГА) с трепонемным эритроцитар- ным диагностикумом, Вестерн - блот(иммуноблотинг).

4 метод аллергический не применяют

5 метод биологический не применяют

Метод молекулярной биологии - полимеразная цепная реакция (ПЦР) использу­ют чаще при небольшом количестве трепонем.

Лечение и профилактика

Экстренная неспецифическая профилактика - антибиотики Плановая не разра­ботана. Лечение антибиотики пенициллинового ряда.

Вирус гриппа

Грипп - острая, вирусная, антропонозная, респираторная инфекция с возмож­ным эпидемическим и пандемическим характером распространения инфекции.

Классификация

Вирус относится к семейству Ortomixoviridae.Pofly Influenzavirus, видам А, В и С - (по различию антигенов нуклеопротеидов); и варианты поверхностных антигенов (N-нейраминидазы и Н-гемагглютинина), типоспецифические, сочетание которых определяет эпидемическую вспышку гриппа. Незначительные изменения структуры антигена, обусловленные точечными мутациями, - это антигенный дрейф. Появление нового антигенного варианта вируса, не связвнные с ранее циркулирующими назы­вают антигенный шифт, предположительно он возникает в результате генетической рекомбинации между штаммами вируса человека и животных. Пример: 1933 -1946 год антигенный тип AHoN1 1947- 1956 год AH1N1.

Эпидемиология.

Источник инфекции-больные гриппом. Инкубационный период 1-2дня. Путь за­ражения - воздушно-капельный, возможно, контактный, через предметы, которыми пользовался больной. Сохранение вируса в межэпидемический период, предполо­жительно, в организме различных животных (свиньи и др.)

Патогенез

Вирус адсорбируется на мембране клетки в результате взаимодействия гемагглютинина с сиаловой кислотой клетки, проникает и разрушает инфицированную клетку. Через поврежденные эпителиальные барьеры вирус проникает в кровоток.

Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров с повышением их проницаемости. В тяжелых случаях наблюдаются кровоизлияния в легких, миокарде и паренхиматозных органах. Взаимодействие вируса с иммунокомпетентными клетками приводит к развитию транзиторного иммунодефицита и ау- тоиммунопатологии. Иммунный ответ гуморальный, клеточный. Типоспецифический против А-вируса на 0,5 - 1 год; против В-вируса - 4-5 лет; против С-вируса - пожиз­ненный.

Клиника

Быстрое повышение температуры, симптомы интоксикации, насморк,кашель, го­ловная боль В тяжелых случаях развитие сердечно-легочной патологии. Осложнения бактериальной природы в виде крупозной пневмонии.

Лабораторная диагностика

1. метод микроскопический (риноцитоскопии)- в мазках - отпечатках слизистой носовой полости выявление феномена гемадсорбции. Цитопатологический эффект (ЦПД) выражен слабо.

2. метод вирусологический - заражение 10-11-суточных куриных эмбрионов в амниотическую полость и культур клеток. Идентификация - реакция торможения гемагглютинации (РТГА), реакция связывания комплемента (РСК).

3. метод серологический - определение антител в парных сыворотках в реакциях РТГА, РСК,РН. ИФА.

4. метод аллергический не применяют.

5. метод биологический - заражают белых мышей.

Лечение и профилактика

Экстренная неспецифическая профилактика - интерферон. Специфическая - противогриппозная сыворотка, донорский иммуноглобулин. Лечение - интерферон, арбидол, ремантадин.

Профилактика

Живая аттенуированная вакцина.