Течение и осложнения инфаркта миокарда

Течение

На данный момент в клинической картине как неосложнен-ного, так и осложненного инфаркта миокарда выделяют пять периодов: продромальный (предынфарктный), острейший, острый, подострый, постинфарктный ближайший и отдаленный.

1. Предынфарктный период (продромальный) – этот период рассматривается как период нарастания тяжести коронарной недостаточности. Длится он от нескольких минут до 1,5 месяца. Чаще всего в этот период происходит учащение приступов нестабильной стенокардии, увеличивается их интенсивность. Зона распространенности боли расширяется, начинает беспокоить и справа от грудины. Зона иррадиации также значительно увеличивается, занимая межлопаточную и эпигастральную области, некоторые больные отмечают ее в шейно-затылочной области. Прогрессирует снижение толерантности к привычным физическим нагрузкам. Эффективность нитроглицерина, принимаемого сублингвально, значительно снижается, а порой болевой синдром им не снимается. Больные беспокойны, тревожны, иногда у них присутствует чувство страха смерти. У них отмечаются признаки сердечно-сосудистой недостаточности: холодные конечности, липкий пот и др. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Больные могут отмечать присоединение к вышеуказанным жалобам чувства одышки, головокружения. Перечисленные выше признаки наиболее характерны для первого периода – болевого, или ишемического. Если вовремя начать лечение, инфаркта можно избежать. Можно назвать объективные симптомы этого периода: небольшая синюшность губ и подногтевых пространств, увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений; небольшое увеличение левой границы сердца; при аускуль-тации иногда слышна приглушенность тонов сердца; практически неизмененные биохимические показатели крови, характерные признаки на ЭКГ. Особенно помогает в диагностике холтеровское ЭКГ-мониторирование в течение суток и более. При этом выявляются снижение интервала 8Т ишемического типа, появление отрицательного «коронарного» зубца Т, увеличение зубца Р в некоторых отведениях, отсутствие патологического зубца О, появление нарушений ритма.

2. Острейший период (лихорадочный, воспалительный) характеризуется возникновением некроза на месте ишемии сердечной мышцы. Появляются все признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротизированных масс. Боли, как правило, проходят. Длительность колеблется, по некоторым данным, от 30 мин до 2-4-х ч. Развитию данного периода инфаркта миокарда способствуют провоцирующие факторы: интенсивная физическая нагрузка, психоэмоциональная стрессовая ситуация, травма, возможно, переедание, оперативное вмешательство, выраженное охлаждение или перегревание, у больных сахарным диабетом – инсулиновая гипергликемия, половой акт. Указанные факторы значительно увеличивают потребность миокарда в кислороде и в то же время повышают артериальное давление и вызывают спазм коронарных артерий. У большинства больных инфарктом миокарда боли в области сердца становятся чрезмерно интенсивными. Боли характеризуются как сильные давящие, сжимающие, многие отмечают интенсивные жгучие или «кинжальные» боли. Клиническими исследованиями выявлена прямая взаимосвязь между интенсивностью боли в области сердца, обширностью инфаркта и возрастом больного. Как правило, боль иррадиирует в левую кисть, может появляться ощущение сильной сжимающей боли в области запястий. Может отдавать в левое плечо, левую лопатку, шею, нижнюю челюсть, ухо. Характерна волнообразность боли. Она постепенно нарастает, становится интенсивной, а затем несколько снижается, но вскоре возобновляется с большей силой. Это волнообразное течение может продолжаться до нескольких часов. Применение нитроглицерина в любых формах, под язык или в виде спрея, не купирует болевой синдром. Во время приступа боли люди испытывают чувство страха смерти, тоски, обреченности, иногда возбуждены и беспокойны, больные инфарктом миокарда могут ощущать чувство нехватки воздуха. При осмотре больного инфарктом миокарда в данный период заболевания выявляется бледность, нередко повышенная влажность кожи, синюшность губ, носа, ушей, подногтевых пространств. При пальпации области сердца у больных с обширным трансмуральным инфарктом миокарда можно обнаружить пресистолическую пульсацию, синхронную с IV тоном. Также может обнаруживаться систолическая пульсация в III, IV, V межреберьях слева от грудины. Частота пульса при неослож-ненном течении заболевания нормальная, но пульс иногда аритмичен за счет экстрасистол. Артериальное давление может незначительно повыситься, но затем быстро нормализуется. Но при обширном инфаркте миокарда наблюдается его снижение, преимущественно систолического. Часто артериальная гипотензия встречается при повторных инфарктах миокарда. Границы сердца лишь иногда незначительно увеличиваются за счет левой границы. Увеличение размеров может быть связано с обширным инфарктом миокарда. У больных не осложненным, но обширным инфарктом миокарда определяется приглушенный 1 тон и негромкий систолический шум на верхушке. При обширном трансмуральном инфаркте миокарда может выслушиваться ритм галопа. В некоторых случаях выслушивается систолическое «кошачье мурлыканье». Физикальное исследование других органов и систем не выявляет у больных неосложненным инфарктом миокарда каких-либо значительных изменений. На ЭКГ ярко представлены признаки поражения миокарда:

1) при проникающем инфаркте миокарда, когда зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда на ЭКГ, смещение сегмента 8Т выше изолинии, форма выпуклая кверху, это является первым признаком проникающего инфаркта миокарда. Слияние зубца Т с сегментом 8Т происходит на 1–3 день; глубокий и широкой зубец (5 один из главных признаков; также характерно уменьшение величины зубца К. Происходят дис-координантные изменения – противоположные смещения 8Т и Т (например, в 1 и 2 стандартном отведениях по сравнению с 3 стандартным отведением); в среднем, с 3-го дня наблюдается обратная динамика характерных изменений ЭКГ: сегмент 8Т приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец ((также претерпевает обратную динамику, но измененный (и глубокий Т могут сохраниться навсегда;

2) при интрамуральном инфаркте большого увеличения зубца (не происходит; смещение сегмента 8Т может быть не только вверх, но и вниз. Для более достоверной оценки необходимо повторное снятие ЭКГ.

Конечно, ЭКГ-признаки имеют большое значение при постановке диагноза, но должны учитываться все признаки диагностики инфаркта миокарда:

1) клинические признаки;

2) электрокардиографические признаки;

3) биохимические признаки, говорящие о повреждении клеток мышцы сердца.

В случаях, вызывающих сомнение, необходимо проводить эхо-кардиографию (выявление «неподвижных» зон миокарда) и радиоизотопное исследование сердца (сцинтиграфия миокарда). Подобным же образом обосновывается ретроспективное диагностическое предположение об инфаркте миокарда, осложняющем течение других болезней или послеоперационного периода.

3. Острый период. В течение этого периода окончательно формируется очаг некроза миокарда, и в нем происходит миомаля-ция. Период продолжается от 2-х до 10–14 дней. Боль в остром периоде исчезает, но в редких случаях с расширением зоны некроза при прогрессирующем инфаркте миокарда может быть сохранение болевого синдрома. Определяется учащение пульса, тенденция к снижению артериального давления, сохранятся приглушенность тонов и негромкий систолический шум на верхушке сердца. В этом периоде на 2-й, реже 3-й день отмечается подъем температуры тела до 37,1-37,9 °C, в редких случаях превышает 38 °C. Длится повышение температуры около 3–7 дней, возможно и до 10 дней. Величина температурной реакции и ее продолжительность в определенной степени зависят от обширности некроза и возраста больного. В анализах крови отмечаются следующие изменения: повышается количество лейкоцитов уже на 2–4 день и сохраняется до 3–7 дня. Обычно их количество достигает 10–12 X 109/л, при распространенном трансмуральном инфаркте миокарда – до 15 X 109/л. Лейкоцитоз сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Отмечается также увеличение СОЭ со 2–3 дня заболевания, которое достигает максимума между 8-12 днем, а затем медленно снижается, нормализуясь через 3–4 недели. Более длительное сохранение увеличенного СОЭ свидетельствует о наличии осложнений. В биохимическом анализе крови возрастает содержание фибриногена, серомукоида, сиаловых кислот, у-глобу-лина, С-реактивного белка. Определяются маркеры гибели кардио-миоцитов, такие, как аспартатаминотрансфераза, лактатдегидро-геназа, креатинфосфокиназа, миоглобин, миозин, кардиотропины Т и I, гликогенфосфорилаза. На ЭКГ также отмечаются изменения, характерные для данного периода заболевания.

4. Подострый период продолжается около 8 недель. За это время полностью формируется и уплотняется рубец. На длительность этого периода влияют обширность зоны некроза, наличие осложнений, а также реактивность и возраст больного. В прогностическом плане этот период является более благоприятным, так как наиболее опасные для жизни больного осложнения чаще всего развиваются в первые дни от начала заболевания. Установлено, что при неосложненном инфаркте миокарда подострый период протекает наиболее благоприятно. При осмотре больного состояние удовлетворительное, болевой синдром отсутствует. Частота сердечных сокращений нормализовалась, систолический шум в области верхушки сердца не выслушивается. Артериальное давление обычно нормальное, если до развития инфаркта миокарда была артериальная гипертензия, то в этом периоде артериальное давление начинает снова повышаться. В подостром периоде температура тела нормализуется, изменения со стороны крови исчезают. На ЭКГ регистрируется патологический зубец О.

5. Постинфарктный период – период полной адаптации сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования, т. е. выключению сократительной функции участка миокарда. Учитывая наличие на месте некроза соединительно-тканного рубца, данный период называют также периодом постинфарктного кардиосклероза. Постинфарктный период продолжается на протяжении всей оставшейся жизни больного, этот период, в свою очередь, делят на 2 периода: ближайший – 2–6 месяцев и отдаленный – после 6 месяцев. Боль чаще всего не беспокоит пациента в этом периоде, но иногда встречаются случаи возобновления стенокардии. В постинфарктном периоде состояние больного удовлетворительное. Больные полностью адаптированы в социально-бытовом и психологическом плане. При обследовании больного можно обнаружить лишь признаки атеросклероза грудного и брюшного отдела аорты, иногда обнаруживают небольшое расширение левой границы сердца влево, приглушенность первого тона сердца над верхушкой сердца. У больных с артериальной гипертензией, диагностированной до инфаркта миокарда, регистрируется повышение артериального давления, что требует незамедлительной гипотензивной терапии. На ЭКГ сохраняется патологический зубец О. При обследовании других органов и систем патологических изменений не обнаруживается.

Атипичные формы течения инфаркта миокарда:

1) периферическая с атипичной локализацией боли. При этом типе болевой синдром различной интенсивности, локализующийся не за грудиной и не в перикардиальной области, а в типичных местах для классической формы. Данная форма трудна для диагностики, но при исследовании показателей крови и данных ЭКГ можно получить данные, свидетельствующие об инфаркте миокарда;

2) абдоминальная форма (гастралгическая). Протекает по типу поражения ЖКТ, с характерными болями в животе, тошнотой, рвотой и вздутием живота. Чаще всего гастралгическая форма (абдоминальная) инфаркта миокарда встречается при инфаркте задней стенки левого желудочка. Иногда такой вариант течения инфаркта принимают за хирургическое или инфекционное заболевание. В таком случае иногда ставят ошибочный диагноз пищевого отравления, промывают желудок, ставят очистительную клизму, тем самым нанося пациенту огромный вред;

3) астматическая форма: начинается с одышки, сердечной астмы и способствует развитию такого осложнения, как отек легких. Болевой синдром может отсутствовать. Астматическая форма наиболее часто встречается у пожилых людей с кардиосклерозом, а также при повторном инфаркте или при очень обширных инфарктах;

4) мозговая форма (церебральная): на первом плане симптомы нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта с потерей сознания, больные могут предъявлять жалобы на головные боли, головокружение, расстройства зрения. Возможны параличи и парезы конечностей. Встречается данная форма чаще у людей старшего возраста, у которых имеется склероз сосудов головного мозга;

5) немая, или безболевая форма иногда становится случайным открытием при диспансеризации. Из клинических проявлений: вдруг стало «дурно», возникла резкая слабость, липкий холодный пот, потом все проходит, остается слабость. Такое течение характерно в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда;

6) аритмическая форма является главным признаком пароксиз-мальной тахикардии, при этом болевой синдром может отсутствовать. Больные предъявляют жалобы на учащение сердцебиений или, наоборот, частота сердцебиений резко урежается и больной теряет сознание. Последнее является проявлением полной атриовентрикулярной блокады;

7) коллаптоидная форма характеризуется отсутствием боли в области сердца, внезапным развитием обморочного состояния, потемнением в глазах, падением артериального давления, головокружением. Потери сознания обычно не наблюдается. Данная форма часто встречается при повторных, обширных или трансмуральных инфарктах миокарда;

8) отечная форма проявляется быстрым появлением одышки, слабости, ощущениями сердцебиения, перебоев в сердечном ритме и отечного синдрома. Этот вариант наблюдается при обширных, трансмуральных, повторных, ведущих к развитию тотальной сердечной недостаточности инфарктах миокарда;

9) комбинированно-атипичная. Такой вариант течения инфаркта миокарда объединяет в себе проявления нескольких атипичных форм. Инфаркт миокарда является очень тяжелым заболеванием с большим количеством летальных исходов и риском развития осложнений, особенно в первом и втором периоде.

Осложнениями госпитального периода инфаркта миокарда могут быть нарушения со стороны психики больного: эйфория, некритичное поведение, вплоть до психотического состояния, а также более тяжелые нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы и со стороны желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы и других систем.

Первый период:

1) нарушения сердечного ритма, особую опасность представляют желудочковые артерии (желудочковая форма пароксизмаль-ной тахикардии, политропные желудочковые экстрасистолии и т. д.). Это может привести к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), к остановке сердца. При остановке сердца необходимы срочные реанимационные мероприятия. Фибрилляция желудочков может произойти и в предынфарктный период;

2) нарушения атриовентрикулярной проводимости: например, по типу истинной электромеханической диссоциации, чаще всего возникает при переднеперегородочных и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда;

3) острая левожелудочковая недостаточность, проявляющаяся отеком легкого, сердечной астмой;

4) кардиогенный шок, который подразделяется на:

а) рефлекторный, характеризующийся падением АД, бледностью и вялостью больного, холодным профузным потом, причиной шока является болевое раздражение;

б) аритмический, развивается на фоне нарушения ритма;

в) ареактивный – этот вид кардиогенного шока ареактивен по отношению к лечебным мероприятиям;

г) из-за разрыва миокарда – причинами данного вида являются резкое рефлекторное падение артериального давления, механическое препятствие сокращению сердца, резко выраженная перегрузка определенных отделов сердца и падение сократительной функции сердца;

д) истинный – самый неблагоприятный, летальность при нем достигает 90 %. В основе клиники истинного кардиогенного шока лежит резкое нарушение сократительной функции миокарда при обширном его поражении, что приводит к резкому уменьшению сердечного выброса, минутный объем падает до 2,5 л/мин. Для того чтобы снизить падение АД, компенсаторно происходит спазм периферических сосудов, но и он не способен поддерживать микроциркуляцию и нормальный уровень АД. Вследствие этих процессов резко замедляется кровоток на периферии, происходит образование микротромбов (так как при инфаркте миокарда повышается свертываемость и замедляется кровоток). Микротромбообразование приводит к капилляростазу, появляются открытые атреовенозные шунты, нарушаются обменные процессы, происходит накопление в крови и тканях недоокисленных продуктов обмена, которые резко увеличивают проницаемость капилляров. Последнее приводит к пропотеванию жидкой части плазмы крови вследствие тканевого ацидоза и к уменьшению ОЦК, вследствие этого уменьшается венозный возврат к сердцу, стремительно падает минутный объем, порочный круг замыкается. В крови отслеживается адидоз, который еще больше ухудшает работу сердца. Клинически истинный шок проявляется слабостью, заторможенностью – практически ступор. Артериальное давление падает до 80 мм рт. ст. и ниже, но может быть выражено не так четко. Пульсовое давление непременно меньше 25 мм рт. ст. Кожа холодная, землисто-серого оттенка, иногда пятнистая, влажная вследствие капилляростаза. Пульс при истинном шоке нитевидный, часто аритмичный. Со стороны мочеполовой системы наблюдается резкое снижение диуреза, вплоть до анурии; 5) нарушения желудочно-кишечного тракта: парез желудка и кишечника чаще при кардиогенном шоке, желудочное кровотечение связаны с увеличением количества глюкокортикоидов. Во втором периоде инфаркта миокарда могут наблюдаться все пять предыдущих осложнений, также присоединяются осложнения второго периода, которые включают:

1) перикардит, возникает при развитии некроза на перикарде. Клиника: на 2–3 день от начала течения заболевания появляются или усиливаются боли за грудиной, постоянно пульсирующие. Болевые ощущения усиливаются на вдохе, меняются при изменении положения тела и при движении. При аускультации в это время появляется шум трения перикарда;

2) пристеночный тромбоэндокардит. Это осложнение возникает при трансмуральном инфаркте миокарда с вовлечением в некротический процесс эндокарда. Признаки воспаления длительно сохраняются, а также могут появиться вновь после спокойного периода. Исходом данного процесса является тромбоэмболия в сосуды головного мозга, конечности, сосуды большого круга кровообращения. Диагноз ставится при вентикулографии, сканировании;

3) разрывы миокарда, классифицирующиеся на наружные и внутренние:

а) наружный, с тампонадой перикарда. Обычно имеется период предвестников: рецидивирующие боли, не поддающиеся анальгетикам. Разрыв миокарда сопровождается сильнейшей болью, и через несколько секунд больной теряет сознание. Появляется резчайший цианоз. Развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца, если больной не погибает в момент разрыва. Продолжительность жизни с момента разрыва учитывается минутами, в редких случаях часами. В исключительно редких случаях, при неполной перфорации, больные могут жить несколько дней и даже месяцев;

б) внутренний разрыв – отрыв капиллярной мышцы. Данный вариант чаще всего бывает при инфаркте задней стенки. Отрыв мышцы ведет к острой клапанной недостаточности (митральной). У больных появляется резчайшая боль и кардиогенный шок. Происходит развитие острой левожелудочковой недостаточности (отек легких), при этом границы сердца резко увеличены влево. Выслушивается грубый систолический шум, концентрирующийся на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область. На верхушке часто обнаруживается и систолическое дрожание. На фо-нокардиографии определяется лентообразный шум между I и II тонами. У больных часто наступает смерть от острой левожелудочковой недостаточности. Срочное оперативное вмешательство может спасти жизнь больному;

в) внутренний разрыв межпредсердной перегородки встречается редко, при этом наблюдается внезапный коллапс, вслед за которым развиваются признаки острой левожелудочковой недостаточности;

г) внутренний разрыв межжелудочковой перегородки проявляется клинически внезапным коллапсом, одышкой, цианозом, увеличением границ сердца вправо, увеличением печени, набуханием шейных вен. При обследовании также обнаруживается грубый систолический шум над грудиной, диастолический шум, что является признаком острой застойной правожелудочковой недостаточности. Часто встречаются нарушения ритма и проводимости – полная поперечная блокада. При этом варианте разрыва часты летальные исходы;

4) острая аневризма сердца: по клиническим признакам соответствует различной степени острой сердечной недостаточности. Самая частая локализация постинфарктных аневризм – это левый желудочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способствуют следующие факторы: повторный инфаркт миокарда, глубокий и протяженный инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сердечная недостаточность. Установлено, что острая аневризма сердца сопровождает трансму-ральный инфаркт миокарда в период миомаляции. При обследовании больных можно обнаружить следующие признаки: нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение объема и границ сердца; надверхушечная пульсация или симптом коромысла (надверхушечная пульсация + верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца; протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон; систолический шум, иногда шум «волчка»; несоответствие между сильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса. При инструментальном обследовании выявляется на ЭКГ отсутствие зубца Р, широкий (5, отрицательный зубец Т, таким образом, присутствуют все ранние признаки инфаркта миокарда. Наиболее точна вентикулография. Лечение в данном случае оперативное. Следствием аневризмы является разрыв, что приводит к смерти больного от острой сердечной недостаточности, в некоторых случаях может перейти в хроническую аневризму.

Третий период:

1) хроническая аневризма сердца возникает как результат растяжения постинфарктного рубца. В этом случае появляются или долго сохраняются признаки воспаления. Определяется увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация. Выслушивается двойной систолический или диастолический шум – систо-лодиастолический шум. При ЭКГ-исследовании определяется застывшая форма кривой острой фазы;

2) синдром Дресслера, или постинфарктный синдром. В основе лежит сенсибилизация организма продуктами аутолиза некро-тизированных масс, которые выступают в роли аутоантигенов. Данное осложнение появляется не раньше 2–6 недели от начала течения заболевания, что указывает на аллергический механизм его возникновения. Происходит генерализованное поражение серозных оболочек (полисерозиты), иногда в процесс вовлекаются синовиальные оболочки. Клинически это проявляется перикардитом, плевритом, поражением суставов, чаще всего левого плечевого. Перикардит вначале возникает как сухой, затем переходит в экссудативный. При данном осложнении характерны боли за грудиной, в боку, возникающие при поражении перикарда и плевры. Температура тела может подниматься до 40 °C, лихорадка часто носит волнообразный характер. При осмотре грудной клетки определяется болезненность и припухлость в грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях. В общем анализе крови часто выявляют ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилию. Смертельной угрозы для больного данное осложнение не представляет. Синдром Дрес-слера может также протекать в редуцированной форме, в таких случаях иногда трудно дифференцировать его с повторным инфарктом миокарда. При данном осложнении назначение глюко-кортикоидов быстро купирует все симптомы;

3) тромбоэмболические осложнения: чаще появляются в малом кругу кровообращения. Эмболы в легочную артерию проникают из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен таза. Осложнение возникает, когда после длительного постельного режима больные начинают двигаться. В данном случае на первый план выходит клиника тромбоэмболии легочной артерии. Необходимо провести ангиопульмонографию, так как в настоящее время для оперативного лечения нужен точный топический диагноз. Профилактика этого осложнения заключается в активном ведении больного; 4) о постинфарктной стенокардии говорят в том случае, если до инфаркта приступов стенокардии не наблюдалось, а они впервые возникли после перенесенного инфаркта миокарда. При постинфарктной стенокардии прогноз более серьезный. Четвертый период.

Осложнения этого периода относятся к осложнениям ИБС. Постинфарктный кардиосклероз является исходом инфаркта миокарда и связан с формированием рубца. Основные проявления этой патологии: нарушения ритма, проводимости, сократительной способности миокарда. Наиболее частая локализация – верхушка и передняя стенка.

Глава 3

ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

При таком тяжелом состоянии, как инфаркт миокарда, требуется безусловная экстренная госпитализация, при попытке помощи домашними средствами можно потерять слишком много времени, в связи с этим при некупирующемся в течение 30 мин приступе стенокардии необходимо срочно вызвать «скорую помощь». Лечение инфаркта миокарда должно обязательно проводиться только в стационаре в отделении реанимации. Причем, чем быстрее больного туда доставят, тем эффективнее будет результат последующего лечения. Но все же лечение необходимо начинать сразу, еще до приезда «скорой помощи» надо уложить больного с приподнятым изголовьем, расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить приток свежего воздуха, дать ему нитроглицерин (от одной до нескольких таблеток с интервалом 5–6 мин). Лечение инфаркта миокарда в стационаре включает в себя следующие этапы:

1) купирование боли;

2) оксигенотерапия;

3) восстановление магистрального коронарного кровотока и предотвращение дальнейшего тромбообразования;

4) предупреждение опасных для жизни аритмий сердца;

5) ранняя васкуляризация и ограничение размеров инфаркта миокарда;

6) лечение метаболическими кардиопротекторами;

7) нормализация функционального состояния ЦНС;

8) режим;

9) лечебное питание.

Больные инфарктом миокарда доставляются на носилках или на каталке в реанимационное кардиологическое отделение либо в специализированные блоки или палаты интенсивного наблюдения. При неосложненном течении заболевания срок пребывания больного в блоке интенсивной терапии составляет 3–5 дней. Сразу после поступления больного записывается ЭКГ, он подключается к кардиомонитору в целях своевременного обнаружения опасных для жизни аритмий. Производится катетеризация подключичной вены в связи с необходимостью длительных внутривенных инфузий (особенно при развитии острой сердечной недостаточности, тяжелых аритмий сердца, кардиогенного шока), а также для динамического контроля за ЦВД в процессе лечения. Необходимо произвести экстренное лабораторное исследование (общий анализ крови, определение содержания в крови креатин-фосфокиназы, лактатдегидрогеназы, трансаминаз, миоглобина, глюкозы, билирубина, креатинина, каулограмма, время свертывания крови по Ли-Уайту).

Снятие болевого синдрома. Устранение боли является важнейшим мероприятием при оказании помощи больному инфарктом миокарда, так как боль вызывает повышение тонуса симпатической нервной системы, что в свою очередь приводит к повышению периферического сосудистого сопротивления, частоте сердечных сокращений. Все это способствует увеличению потребностей миокарда в кислороде, расширению зоны ишемического повреждения и некроза. Купирование боли предупреждает развитие рефлекторной формы кардиогенного шока, нормализует эмоциональный статус больного. Рекомендуется прием одной таблетки (0,5 мг) нитроглицерина под язык, при отсутствии эффекта через 5 мин прием можно повторить. Однако, как правило, это малоэффективно и наиболее эффективными методами устранения боли являются: нейролептанальгезия, использование наркотических анальгетиков (морфина, промедола), наркоз закисью азота. Снятие болевого синдрома правильнее начинать с применения нейролептанальге-зии, так как при ее проведении возникает меньше осложнений; вводят фентанил 1–2 мл в/в на глюкозе 0,005 %-ной 2 мл; дропе-ридол 2,0 мл 0,25 %-ный 2 мл на 40 мл 5 %-ного р-ра глюкозы; та-ламонал (в 1 мл содержится 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дропе-ридола) вводят 2–4 мл в/в струйно. Обезболивающий эффект наступает практически немедленно после в/в введения (у 60 % больных) и сохраняется в течение 30 мин. Фентанил, в отличие от опиоидных наркотиков, незначительно угнетает дыхательный центр. После проведения нейролептанальгезии сознание восстанавливается быстро. Кишечная перистальтика и мочеотделение не страдают. Нейролептанальгезию нельзя сочетать с опиатами и барбитуратами, так как возможно потенцирование побочных эффектов. При недостаточном эффекте вводят повторно через 60 мин. Морфин, в свою очередь, обладает рядом преимуществ, он не только купирует боль, но и оказывает седативное действие, повышает настроение, обладает венодилатирующим действием, уменьшает венозный возврат к сердцу, а, следовательно, преднагрузку, что в свою очередь понижает потребность миокарда в кислороде. Помимо выше указанных свойств, морфин, стимулируя ядро блуждающего нерва в продолговатом мозге, вызывает синусовую брадикардию. Эффекты морфина устраняются налоксоном, 0,4–2,0 мг в/в. Морфин может вводиться подкожно, внутримышечно и внутривенно. При подкожном и внутримышечном введении начальная доза составляет 10–20 мг, каждые 3–4 ч можно повторять подкожные введения в меньших дозах, но в течение 12 ч нельзя вводить более 60 мг. Внутривенное введение морфина используется редко при очень выраженном болевом синдроме и при отсутствии эффекта от подкожного введения. Установлено, что наибольший обезболивающий эффект морфина наступает при внутримышечном введении через 30–60 мин, при подкожном – через 60–90 мин, а при внутривенном – через 20 мин. Применяют и другие наркотические анальгетики (промедол, омнопон) для купирования болевого синдрома; омнопон 2 %-ный – 1,0 п/к или в/в; промедол 1 %-ный – 1,0 п/к.

Побочные явления препаратов группы морфина:

1) угнетение дыхательного центра – налорфин 1–2 мл в/в;

2) снижение рН крови и индуцирование синдрома электрической нестабильности сердца;

3) содействуют депонированию крови, уменьшению венозного возврата, приводя к относительной гиповолемии;

4) мощное ваготропное действие – может возникнуть брадикар-дия, тошнота, рвота, уменьшение кишечной перистальтики, парез мускулатуры мочевого пузыря. В связи с тем, что существует возможность появления указанных осложнений, применение морфинов и их аналогов при инфаркте миокарда не должно быть повсеместным.

Применение закисно-кислородной анальгезии при инфаркте миокарда являлось ведущим методом в период советской медицины. Ее применяют по следующей технологии:

1) премедикация;

2) денитрогенизация;

3) период анальгезии;

4) 2-й период анальгезии;

5) выведение из наркоза.

Введение пипольфена, атропина, морфина, дроперидола (в том числе и на догоспитальном этапе). Вентиляция легких чистым кислородом проводится около 5 мин. Ингаляцию закисью азота и кислорода применяют в соотношении 2,5: 1 в течение 10 мин. Ингаляцию закисью азота и кислорода в соотношении 1: 1 проводят до 5 ч. Ингаляцию кислородом в течение 10 мин. При интенсивном болевом синдроме, сопровождающемся выраженным возбуждением, чувством страха, внутренним напряжением, также применяется атаральгезия. Это метод сочетанного введения анальгетических и транквилизирующих средств. Нейролептанальгезия является наиболее эффективным способом обезболивания при инфаркте миокарда. В данном случае используется сочетание анальгетика фента-нила и нейролептика дроперидола. Для устранения остаточных болей после купирования ангинозного состояния применяют повторное внутримышечное введение анальгетических смесей, содержащих анальгин, антигистаминные препараты (растворы димедрола, пипольфена или супрастина). Иногда применяется внутримышечное введение баралгина в сочетании с антигистаминными или се-дативными средствами.

Оксигенотерапия. Гипоксия тканей может наблюдаться и при неосложненном инфаркте миокарда и способна приводить к отрицательным гемодинамическим эффектам, а именно: увеличение частоты сердечных сокращений, артериального давления, повышения нагрузки на миокард. Оксигенотерапию, ингаляции кислорода, рекомендуют всем больным инфарктом миокарда. Особенно необходим данный вид терапии больным с выраженными болями, цианозом, одышкой, а также левожелудочковой недостаточностью. Ингалируют кислород со скоростью 1–4 л/мин через носовые канюли, в течение первых 24–48 ч после начала болевого приступа и продолжают до тех пор, пока держится сильная боль. Целесообразны ингаляции увлажненного кислорода. Потребность в кислороде можно оценить с помощью пульс-оксиметрии. Также рекомендуется в ходе оксигенотерапии контролировать газовый состав крови и регулировать скорость подачи кислорода в зависимости от уровня парциального давления крови. Назначают оксигеноте-рапию широко, однако данные, доказывающие эффективность, отсутствуют.

Восстановление магистрального коронарного кровотока и предупреждение дальнейшего тромбообразования. Учитывая данные ангиографических исследований, причиной инфаркта миокарда в большинстве случаев является тромбоз пораженной атероскле-ротическим процессом коронарной артерии. В связи с этим господствует мнение, что тромболитическая терапия, проведенная в первые шесть часов, до консолидации тромба, должна проводиться всем больным при отсутствии противопоказаний. Максимальный эффект достигается в течение одного часа от начала инфаркта миокарда. Этот час даже называют «золотым». При растворении тромба в течение шести часов удается спасти только около 5 % пораженной мышцы сердца. Тромболитическая терапия способствует разрушению тромба и восстановлению кровотока в магистральных сосудах, разрушению многочисленных микротромбов в мелких сосудах перинекротической зоны. Помимо этого, под действием тромболитических препаратов, происходит улучшение микроциркуляции, ограничение зоны некроза, улучшается прогноз, уменьшается летальность. Несмотря на некоторые различия в механизме действия, все без исключения тромболитики превращают плазминоген в активный фермент плазмин, который отвечает за расщепление фибрина в тромбе. Различия между препаратами при их применении определяются степенью вызываемого генерализованного фибринолиза, это определяет потребность в терапии гепарином. Результаты проведенных крупных испытаний прошлых лет говорят о том, что все тромболитики в равной степени улучшают функцию левого желудочка и снижают летальность. Фибринолизин, или плазмин – препарат, выделенный из плазмы человека и активированный трипсином плазминоген (про-фибринолизин). Раствор фибринолизина готовят непосредственно перед применением, употребляют его с обязательным добавлением гепарина из расчета 10 000 ЕД на 20 000 ЕД фибринолизина. После окончания инфузии фибринолизина с гепарином продолжают введение гепарина в течение 2–3 суток. Но установлено, что экзогенный фибринолизин действует медленно, малоэффективен и вызывает повышение температуры тела и аллергические реакции. Учитывая этот факт, большое распространение получили активаторы эндогенного плазминогена, такие, как стрептоки-наза, стрептодеказа, урокин<