Этиология и патогенез ишемической болезни сердца

Прежде чем приступить к описанию этиологии и патогенеза ИБС необходимо кратко остановится на анатомии коронарных артерий (рис. 48).

Рис.48.Анатомия коронарных артерий.

Сердце снабжается кровью из венечных (коронарных) артерий, первых по порядку сосудов, отходящих от аорты. Венозная кровь собирается в вены, которые в свою очередь впадают в венечный синус, который открывается в правое предсердие.

С анатомической точки зрения, сердце кровоснабжают две венечные артерии, которые берут начало от правого и левого синусов Вальсальвы восходящей аорты. С точки зрения кардиохирурга, таких артерий четыре:

1) ствол левой коронарной артерии (ЛКА),

2) передняя межжелудочковая (нисходящая) артерия (ПМЖВ),

3) огибающая артерия (ОВ),

4) правая коронарная артерия (ПКА) и ее ветви.

Леваявенечнаяартерия (arteria coronaria sinistra).Ствол артерии отходит от левого синуса Вальсальвы, располагается в глубине между легочным стволом и ушком левого предсердия. Длина ствола индивидуально варьирует в пределах от 2 до 55 мм (обычно 10-20 мм). Ствол ЛКА заканчивается делением на 2 или 3 ветви. При бифуркационном типе (встречается чаще) от ствола отходят передняя межжелудочковая ветвь и огибающая ветвь. В случае трифуркации средняя артерия называется промежуточной ветвью или артерия интермедия.

Передняя межжелудочковая ветвь (ПМЖВ) спускается по передней поверхности сердца в одноименной борозде к верхушке. Она, как правило, располагается под эпикардом, но иногда может проникать в толщу миокарда, где покрыта снаружи так называемыми мышечными мостиками. Наиболее часто (в 75%) ПМЖВ достигает верхушки сердца, огибает ее справа, переходит на диафрагмальную поверхность сердца в заднюю межжелудочковую борозду, достигая иногда ее середины. В других наблюдениях ПМЖВ разделяется у верхушки сердца (в 23%) или на середине одноименной борозды, не достигая верхушки сердца (в 2%) (Михайлов С.С., 1987). От передней межжелудочковой ветви к левому желудочку отходят диагональные ветви, которые обозначаются номерами сверху вниз: 1-я, 2-я, 3-я. Диагональные ветви кровоснабжают миокард переднебоковой поверхности левого желудочка, а также переднелатеральную группу сосочковых мышц митрального клапана. На всем протяжении от передней межжелудочковой ветви отходят перегородочные межжелудочковые ветви в количестве от 8 до 12, которые под прямым углом проникают в толщу межжелудочковой перегородки. В передней межжелудочковой ветви различают три сегмента: проксимальный (до 1-й диагональной артерии), средний (между 1-й и 3-й) и дистальный - верхушечный.

Огибающая ветвь (ОВ) - вторая ветвь ствола ЛКА. Располагается в венечной борозде, по которой переходит на диафрагмальную поверхность сердца. Она может выходить за края венечной борозды или многократно пересекать ее при извилистом ходе. Огибая снаружи кольцо митрального клапана, главные ее ветви, отходящие под острым и прямым углами, кровоснабжают миокард боковой и задней стенок левого желудочка, а также заднемедиальную группу сосочковых мышц митрального клапана. Эти ветви называют ветвями тупого края (ВТК) или левыми краевыми ветвями и обозначаются номерами по мере отхождения слева направо: 1-я, 2-я, 3-я. Огибающая ветвь либо заканчивается в виде последней ВТК, либо, дойдя до задней межжелудочковой борозды, уходит в нее и образует заднюю межжелудочковую ветвь и формирует так называемый левый тип венечного кровоснабжения, который наблюдается в 10-15% случаев.

Правая коронарная артерия (arteria coronaria dextra) (ПКА). Эта артерия отходит от правого синуса Вальсальвы, начальный ее отдел прилежит к правой полуокружности аорты, а затем залегает довольно глубоко между легочным стволом и ушком правого предсердия. Располагаясь в венечной борозде ПКА огибает правый край сердца и переходит на его диафрагмальную поверхность. Здесь артерия делится на две концевые ветви: заднебоковую и заднюю межжелудочковую (ЗМЖВ), формируя так называемый правый тип венечного кровоснабжения, который наблюдается в 85- 90% случаев. Ветвями ПКА являются: 1) ветвь артериального конуса – первая ветвь ПКА, огибая артериальный конус справа, она разветвляется на его передней стенке, часто образуя анастомозы с ПМЖВ; 2) передние желудочковые ветви в количестве 1-3, направляются по передней стенке правого желудочка косо вниз и влево; 3) ветвь острого края или правая краевая ветвь – одна из наиболее крупных и постоянных ветвей. Проходит по правому краю сердца к его верхушке, где может анастомозировать с ПМЖВ; 4) задние желудочковые ветви – отходят в количестве 1-3 на диафрагмальной поверхности правого желудочка. В правой венечной артерии различают три сегмента: проксимальный, средний и дистальный.

При планировании операции коронарного шунтирования важно определить бассейны артерий, которые нуждаются в реваскуляризации. Только при соблюдении этого условия операция будет эффективной. Наиболее часто шунтируемыми являются передняя межжелудочковая, артерия интермедия, 1-я и 2-я диагональные, 1-я и 2-я ветви тупого края, задняя межжелудочковая, ветвь острого края и дистальный отдел правой венечной артерии.

Морфологической основой ИБС более чем в 95-97% случаев является атеросклероз (Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В.; 2003). Атеросклеротические бляшки локализуются, как правило, в проксимальных отделах коронарных артерий, а интрамуральные артерии при этом остаются интактными. Степень поражения в бассейнах коронарных артерий при ИБС неодинакова, поражение одной их трех основных коронарных артерий (ПМЖВ, ОВ и ПКА) наблюдается в 30%, двух артерий еще у трети больных и трех коронарных артерий у остальных больных. среди всех артерий по данным аутопсий поражается ПМЖВ. Примерно у 10-15% больных с типичной клиникой стенокардии и подтвержденными признаками ишемии миокарда по данным нагрузочных проб при проведении коронарографии не удается обнаружить сужения коронарных артерий, такой вариант ИБС называют «Синдром Х» или микроваскулярной стенокардией и связывают с поражением мелких коронарных артерий, не видимых на ангиографическом исследовании.

Другими причинами поражения коронарных артерий, кроме атеросклероза могут являться:

· врожденные аномалии развития коронарных артерий;

· расслаивающая аневризма грудной аорты;

· воспалительные коронарииты (неспецифический аортоартериит, узелковый периартериит, системные заболевания соединительной ткани и др.);

· эмболия коронарных артерий (при инфекционном эндокардите, ревматических пороках, фибрилляции предсердий);

· аортальные пороки сердца и другие причины.

Однако включение этих причин в понятие ИБС нецелесообразно, поскольку это заболевание имеет четко очерченную патогенетическую и клиническую картину, что позволяет выделить ИБС в самостоятельную нозологическую форму. Перечисленные же причины поражения коронарных артерий следует скорее отнести к осложнениям других заболеваний.

В патогенезе ишемической болезни сердца можно выделить 4 основных механизма острой или хронической коронарной недостаточности:

1) Сужение проксимальных коронарных артерий атеросклеротической бляшкой с ограничением коронарного кровотока и/или его функционального резерва и невозможностью адекватного расширения коронарных сосудов в ответ на увеличение потребности миокарда в кислороде («фиксированный стеноз»).

2) Выраженный спазм коронарных артерий («динамический стеноз»).

3) Тромбоз коронарной артерии.

4) Микроваскулярная дисфункция.

При сужении магистральной коронарной артерии атеросклеротической бляшкой на 70% и более сниженный кровоток может оставаться еще достаточным для обеспечения низкой потребности миокарда в кислороде в покое, но он уже недостаточен при повышении этой потребности под влиянием психоэмоциональной или физической нагрузки. В этом случае увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС), растет артериальное давление (АД) и усиливается сократительная активность сердца, что повышает потребность миокарда в кислороде.

Одним из факторов, который также может ухутшить неадекватную доставку кислорода при стабильной стенокардии, является неадекватная вазоконстрикция, которая обусловлена эндотелиальной дисфункцией. В норме повышение потребности миокарда в кислороде при нагрузке уравновешивается увеличением коронарного кровотока, так как накопление локальных метаболитов вызывает вазодилатацию. При эндотелиальной дисфункции вазодилатация нарушается и происходит парадоксальное сужение сосудов. При действии факторов, вызывающих увеличение потребности миокарда в кислороде, таких как физическая или психоэмоциональная нагрузка, развитие стабильной стенокардии может быть предсказуемым. Так, у части больных со стабильной стенокардией колебания тонуса артерий играют минимальную роль в снижении доставки кислорода к миокарду и порог физической активности, вызывающей стенокардию, практически постоянен. У этих пациентов имеется «стенокардия с фиксированным порогом» и развитие приступа стенокардии у таких больных часто можно предсказать. В других случаях в результате атеросклеротической эндотелиальной дисфункции степень динамической обструкции, вызванной вазоконстрикцией играет более существенную роль, и у таких больных возможна «стенокардия с вариабельным порогом». На фоне прогрессирования атеросклероза, изъязвления, разрушения бляшки, а также при изменении реологических свойств крови, функции тромбоцитов и эритроцитов создаются условия, благоприятствующие тромбообразованию. Обычно тромбы формируются на поверхности атеросклеротической бляшки, где нарушена структура и целостность эндотелиального слоя. В этом случае просвет коронарных артерий в результате быстрого образования тромба суживается и коллатеральное кровообращение не успевает компенсировать сниженный коронарный кровоток, что приводит к развитию нестабильных форм стенокардии, инфаркта миокарда, острой коронарной недостаточности с развитием внезапной смерти. Последствие такой тромботической окклюзии зависят от длительности и степени прекращения коронарного кровотока, а также от выраженности коллатерального кровообращения, что, в конечном счете, определяет клинический вариант течения ИБС. Так при различных вариантах нестабильной стенокардии формируется, как правило, тромбоцитарный («белый») тромб, который в большинстве случаев подвергается спонтанному тромболизису. При более длительном прекращении коронарного кровотока (до 1 часа) и наличие коллатерального кровообращения развивается мелкоочаговый острый инфаркт миокарда (ОИМ) без формирования патологического зубца Q. При более продолжительной коронарной окклюзии (более 1 часа) и плохом коллатеральном кровообращении формируется хорошо фиксированный коронарный тромб и развивается крупноочаговый (трансмуральный) ОИМ с формированием патологического зубца Q.

По данным паталогоанатомических иследований, тромбоз инфарктзависимой коронарной артерии обнаруживается в 60-90% случаев (Люсов В.А., 1999). Кардиомиоциты имеют определённый «запас прочности», сохраняя жизнеспособность около 20 минут, после чего начинают появляться первые признаки гибели, однако, гистологически кардиомиоцит приобретает некротический вид только через 12-24 часа после остановки кровообращения. Если на инфарцированном участке миокарда поддерживается минимальный коронарный кровоток, и периоды кратковременной окклюзии сменяются интервалами реперфузии, то устойчивость миокарда к последующим ишемическим эпизодам существенно повышается. Это состояние получило название «феномен адаптации к ишемии» (Кузнецов В. А. и соавт, 1998) или «preconditioning» (Walker D. и соавт., 1992).

Дисфункция миокарда при ИБС не всегда обусловлена его некрозом или формированием рубца, еще одной причиной является ишемия миокарда. Для характеристики обратимой дисфункции миокарда, исчезающей после восстановления коронарного кровотока, было введено понятие «миокардиальная жизнеспособность». Состояния обратимой миокардиальной дисфункции получили название «гибернации» и «оглушённости» миокарда. «Миокардиальная оглушённость» (stunning) и «спячка» или «гибернация» (hibernation) миокарда, обусловлены различным анатомическим и физиологическим субстратом и сопровождают разные клинические ситуации.

Феномен «миокардиальной оглушённости» возникает при остром нарушении коронарного кровотока, когда после восстановления перфузии происходит пропорциональное характеру ишемического повреждения отсроченное восстановление сократительной функции миокарда. Эта связь между ишемическим повреждением и временем восстановления сократимости не является линейной. Короткий период прекращения кровотока (до 10 минут) приводит к незначительной и недлительной дисфункции миокарда после восстановления кровотока. Продолжительное и выраженное нарушение кровотока (более 20-40 минут) вызывает развитие трансмурального инфаркта миокарда. Если ишемия выражена умеренно, снижение кровотока в течение 1-2 часа может не сопровождаться развитием трансмурального поражения, но вызывает левожелудочковую дисфункцию, которая длится различный периодвремени (в среднем от 3 до 5 дней). Феномен «миокардиальной оглушённости» хорошо воспроизводим в эксперименте и может служить клинической моделью жизнеспособного миокарда.

Термин «гибернация миокарда» используется для отражения адаптационного процесса продолжительного снижения сократительной функции миокарда в ответ на хроническое снижение миокардиального кровотока. Первоначально под гибернирующим подразумевался миокард у больных с выраженным стенозирующим поражением коронарных артерий, сократительная функция которого улучшилась после успешной хирургической реваскуляризации. Позднее было показано наличие других причин, способных вызвать гибернацию миокарда. Во многих случаях коронарный кровоток может быть нормальным или почти нормальным в покое, но имеется снижение коронарного резерва, когда повторяющиеся эпизоды ишемии, индуцированной нагрузкой, вызывают развитие хронической сократительной дисфункции. Типичный механизм, по которому развивается «гибернированный» миокард, возникает в клинической ситуации мелкоочагового инфаркта или в случае хорошо развитого коллатерального кровоснабжения при окклюзии крупной коронарной артерии. В гибернирующем миокарде увеличение сократительной функции при инотропной стимуляции сопровождается повышением обмена веществ, в то время как в «оглушенном» миокарде этого не происходит.

Таким образом, инотропная стимуляция миокарда в комбинации с методами позволяющими получит информацию о метаболизме, может помочь не только выявить жизнеспособный миокард, но и отличить «спящий» миокард от «оглушённого». Это имеет важное клиническое значение, так как указанные состояния чаще встречаются в сочетании (у больных с длительных течением ИБС) и требуют различного подхода к лечению.

Лечение гибернирующего миокарда - это восстановление кровотока в пораженной артерии. Для «оглушённого» миокарда специального лечения не требуется, так как кровоток уже восстановлен, и сократительная функция улучшается спонтанно.