Хирургическое лечение тахикардий

Для лечения больных с наджелудочковой тахикардией, плохо поддающейся лекарственной терапии, у которых неприменимы имплантируемые стимуляторы, используются три хирургических метода:

1) прерывание АВ-проведения посредством деструкции или трансекции системы АВ-узел – пучок Гиса;

2) абляция аритмогенного участка (проведение через катетер импульса энергии достаточной для разрушения миокардиальных клеток участвующих в аритмогенезе);

3) удаление предсердного аритмогенного участка.

Эти методы могут быть реализованы двумя способами: деструкцией или пересечением аритмогенных очагов на открытом сердце, и закрытые малоинвазивные способы уничтожения патологических очагов с помощью высоких энергий, лазерные облучения и радиочастотное воздействие.Последний способ в настоящее время используется наиболее широко. Суть его заключается в использовании высокочастотного тока подаваемого на дистальный полюс катетера. Происходит эффект подобный электрокоагуляции, только в дозированном режиме, возникает термическое повреждение миокарда при температуре выше 50 градусов. Зона некроза составляет от 3-х до 6- мм в диаметре и глубиной 4-5 мм.

Радиочастотная катетерная аблация за последние годы значительно потеснила все другие виды хирургических воздействий на аритмогенные участки.Это связано с малотравматичностью вышеуказанной методики. Действительно при проведении эндокардиального ЭФИ если обнаруживается аритмогенный участок или дополнительный путь сразу же с помощью аблационного катетера производится радиочастотная аблация.

Медикаментозное лечение

В заключении нам хотелось бы напомнить о консервативном лечении аритмий.

В настоящее время используется классификация Vaugh. Williams в модификации D.Harisson, несмотря на многочисленную критику о несовершенстве этой классификации. По ней все антиаритмические препараты делятся на IV группы (табл. 28).

Таблица 28

Антиаритмические препараты

Класс Механизм действия  
 
I класс Блокаторы натриевых каналов  
группа 1а хинидин, новокаинамид дизопирамид, умеренно угнетает деполяризацию; увеличивает продолжит. реполяризации  
группа 1в лидокаин, мексилетин, токаинид слабо угнетает деполяризацию; уменьшает продолжит. реполяризации  
Группа 1с пропрафенон, этацизин, аллапенин резко выраженное угнетение деполяризации, не влияет на реполяризацию  
1 класс со смешанными свойствами групп а,в,с аймалин, этмозин.    
II класс Все бета - блокаторы Блокаторы бета-адренергических рецепторов  
III класс Кордарон, соталол, бретилий, ацекаинид Блокаторы калиевых каналов выраженное удлинение фазы реполяризации  
IVкласс верапомил, дилтиазем Антагонисты кальция угнетение фазы 0 ПД и спонтанной диастолической деполяризации в тканях с «медленным ответом».  


В итоге при назначении антиаритмических препаратов важно знать их влияние на проводимость тех или иных структур и, в конечном счете, на ЭКГ (табл. 29, 30).

Таблица 29

Влияние антиаритмических препаратов на проводимость и

Рефрактерность структур сердца

Структура, отдел Замедление проводимости Увеличение рефрактерности
Предсердия Все ААП I класса ( кроме Iб), амидарон. ААП Iа группы, аймалин, ААП III класса.
А-В- узел ААП Ic группы , этмозин,аймалин, амидарон, ААП II и IV класса ААП II, III, и IV класса, пропрафенон, дигоксин.
Желудочки Все ААП I класса, амидарон ААП Iа группы и III класса
Пучек Кента ААП I класса, амидарон ААП I и III класса

Таблица30

Влияние антиаритмических препаратов на ЭКГ

Препарат PR QRS QT
Хинидин ++ ++
Новокаинамид + + +
Дизопирамид + + +
Лидокаин + -
Мексалетин + -
Токаинид + -
Дифенин + -
Флекаинид + + + + +
Пропафенон + + + + +
Этацизин + + + + +
Тирацизин + + + + +
Этмозин + +
Аймалин + +
Пропранолол +
Кордарон + + + +
Соталол + + +
Бретилий + +
Ацекаинид + +
Верапамил + +
Дилтиазем +
Дигоксин + + -
АТФ + +

Примечание: 0- отсутствие эффекта, + умеренное действие, ++выраженный эффект, укорочение QT.

Таким образом, по вышеприведенным таблицам можно подобрать тот или иной препарат для лечения различных форм аритмий, учитывая их влияния на отделы сердца или структуру.



Наши рекомендации