Водянка червеобразного отростка

-киста аппендикса с водянистым содержимым,являетсясвоеобразным редким новообразованием червеобразного отростка.

Этиология: Патогенез развития мукоцеле до настоящего времени неясен. Большинство авторов полагают, что причиной формирования мукоидной кисты является хроническое воспаление отростка с рубцовым сужением основания аппендикса, облитерацией, сдавлением или закупоркой его просвета . При этом происходит нарушение оттока слизи при сохраненной секреторной функции эпителия слизистой оболочки отростка. Другие полагают, что кисты и дивертикулы могут быть врожденными или приобретенными, при этом последние обычно представляют собой грыжеподобное выпячивание слизистой оболочки через отверстие между мышечными волокнами в результате разрушения стенки отростка при остром аппендиците . И, наконец, согласно номенклатуре опухолей Международного противоракового союза (1965) мукоцеле развивается из остатков примитивной мезенхимы и относится к доброкачественным опухолям, иногда склонным к озлокачествлению.

Классификация:1. Патологические К. бывают пяти категорий: ретенционные, рамолиционные, на почве пороков развития и смещения тканей, опухолевые, паразитарные.

2. Различают полные кисты, которые занимают весь просвет отростка, за исключением основания, где облитерирован просвет, и неполные, при этом киста располагается интрамурально или занимает часть просвета . Кисты размером до 3 см считаются малыми, до 6 см - средними и более 9 см - гигантскими . В литературе встречаются следующие названия данного патологического состояния: миксома червеобразного отростка, слизистая киста, мукоцеле, миксоглобулёз.

Макро и микро: Стенка мукоцеле выстлана кубическим (а не цилиндрическим, как в нормальном отростке) эпителием. Ретенционная киста отростка может достигать больших размеров, и тогда аппендикс принимает колбасовидную или шаровидную форму. Стенка кисты довольно тонкая (несколько миллиметров). Стенка "старой" кисты нередко кальцифицируется. В просвете видны полупрозрачные или белесоватые густые слизеподобные массы. Редко слизь образует мелкие шарики, напоминающие вареное саго ("миксоглобулез").

Исход:прорыв ,что приводит к псевдомиксоме брюшины,переход в цистаденому,острый аппендицит при активности флоры.

Аденокарцинома толстой кишки

–злокачественная эпителиальна опухоль толстой кишки. (Железистая форма рака, или анденокарцинома)

Классификация:Варианты по структуре:ацинарная,тубулярная,сосочковая.

По степени диффиренцировки: высокодифференцированная, умеренно дифференцированная, низкодифференцированная

Среди колоректальных аденокарцином выделяют муцинозную форму и перстневидно-клеточный рак.

Этиология: неясна.Как и у всех опухолей. Предрасполагают:наследсвенность,семейные полипозы,рецедивирующие одиночные полипы,погрешности в диете,канцерогены,хронические виспалительные заболевания толстого кишечника.

Макропрепарат:беловатая плотная опухолевая ткань, инфильтрирующая стенку кишки, утолщая ее,уменьшая просвет.Может изъязвляться.

Микропрепарат: по своей микроскопической структуре имеет вид трубчатых полостей различной величины и формы. Железистые трубки выстланы сравнительно высоким цилиндрическим эпителием в один или несколько рядов. Клетки удлинены, вытянуты. Ядра клеток расположены на разных уровнях от основания, в виде округлой или неправильной формы темных образований. Митозы значительно выражены, большей частью в верхушечных слоях эпителия.

Исход:1) благоприятный:

а) медленный рост рака;

б) высокодифференцйрованная аденокарценома;

в) позднее метастазирование;

2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карценомы; нарушение функции

Диффузный рак желудка

Данный макропрепарат - желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельефы слизистой не выражены.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).

В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается (de novo).

Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом.

Микроскопически: «Диффузный» тип рака представлен недифференцированным и перстневидно-клеточным раком и малодифференцированными аденокарциномами, состоящими из изолированных, разбросанных среди грубой стромы изолированных клеток, или мелкими их группами, иногда образующими солидные структуры мелкие железы с плохо различимыми просветами. В цитоплазме некоторых клеток определяется секреция слизи (мукоида или муцина) с образованием клеток, напоминающих своеобразные перстни (signet ring). Встречаются и водные формы от несекретирующих и слабосекретирующих клеток к перстневидным. Такие опухоли не имеют четких границ. Клетки опухоли обладают выраженными десмопластическими свойствами и стимулируют выработку коллагеновых волокон, что определяет скиррозный тип новообразования. «Рассыпной» тип роста клеток диффузного рака определяется слабой сцепленностью клеток друг с другом. Для раннего рака «диффузного» типа характерен стелющийся инфильтрирующий рост в слизистой оболочке на большом протяжении и не характерно фиброзирование. Фибропластическая реакция при этом типе рака наблюдается при инвазии в подслизистый и более глубокие слои стенки желудка.

Исход: 1) благоприятный:

а) медленный рост рака;

б) высокодифференцйрованная аденокарценома;

в) позднее метастазирование;

2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карценомы; нарушение функции желудка.

Диагноз: Инфильтративно-язвенный рак желудка.

Атерокальциноз аорты

Данный макропрепарат - аорта. Форма органа сохранена. Внутренняя поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая, интима неровная, белесоватого цвета, вся ее поверхность состоит из бугорков и углублений. Стенка органа уплотнена.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли произойти в результате нарушения жирового и белкового обмена. Нерегулируемый клеточный обмен приводит к появлению пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек Играют роль и такие факторы:

- алиментарные;

- гормональные;

- нервные;

- гемодинамические;

- сосудистые;

- наследственные;

- этнические.

Бугорки белесоватого цвета представляют собой фиброзные бляшки образующиеся в результате прорастания соединительной ткани в толщу детрита. Пятна оранжевого цвета с белой каймой представляют интрамуральные гематомы, вследствие деструкции покрышки бляшки или изъязвлению ее при атероматозе. Белая кайма - участок кальценоза; бляшки свидетельствуют о том, что атеросклероз прогрессирующий и новая волна липоидоза наслаивалась на старые изменения, отслоения части эндотелиальной выстилки аорты (свисающий внутрь сосуда участок) говорит о расслаивающей анеуризме.

Исход:

1) благоприятный: регрессирование атеросклероза с вымыванием липидов из бляшек макрофагальной резорбцией и растворением соединительной ткани;

2) неблагоприятный:

а) тромбоз;

б) тромбоэмболия;

в) эмболия атероматозными массами или кусочками интимы;

-> инфаркт и гангрена

г) разрыв аневризмы аорты ~» смерть от острого малокровия.

Заключение: данные морфологические изменения стенки аорты свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты с последующим разрастанием стенки и отложением солей кальция, которые лежат в основе атеросклероза