Туберкулезные бугорки в легком.

Микроскопически:

-очаг казеозного некроза в центре гранулемы

-эпителиоидные клетки по периферии очага некроза

-гигантские многоядерные клетки Лангханса

-малые лимфоциты по периферии гранулёмы

-неизмененные альвеолы

Туберкулез. Заражение возбудителем туберкулеза — Mycobacteriuffl tuberculosis происходит в основном аэрогенно , в связи с чем воем* длительный процесс (первичный очаг или аффект) локализуется, как правиле, в легких под плеврой, особенно в задне-нижних отделах верхних долей и задне-верхних отделах нижних долей. Изредка и при других путях зараженм \ возможно развитие первичного очага в кишке (при энтеральном) или в печени (при трансплацентарном).

В органах дыхания процесс начинается с развития небольшого очага с накоплением в альвеолах серозного экссудата с нейтрофильными лейкоцитами и макрофагами, подвергающегося некрозу, который называют первичным. В дальнейшем экссудативные изменения сменяются продуктивными — формированием туберкулезной гранулемы (бугорка, туберкула) Ее основным элементом являются эпителиоидные клетки, располагающиеся частоколом вокруг некроза в центре бугорка. Между ними снаружи от этого частокола в бугорке находятся лимфоциты. Характерным является также наличие гигантских многоядерных клеток Лангханса.< соотношение разных клеточных элементов в бугорках неодинаково. При прогрессировании заболевания грануляционная ткань может подвергнуться вторичному некрозу.

При благоприятном течении процесс заканчивается рубцеванием иликапсуляцией и обызвествлением некротических масс (очаг Гона), уда за пластичности их соединительной ткани возможна и оссификация.

Тромб.

Микроскопически:

-стенка сосуда

-тромб с врастанием в него соед.ткани

-вновь образованные капилляры в тромбе

-отложение извести в тромбе

Этим термином обозначается прижизненное свертывание крови -внутри сосудов или полостей сердца. Тромб — это образование сухой кроша­щейся консистенции, имеющее гофрированную поверхность, плотно соеди­ненное со стенкой сосуда, состоящее из фибрина и клеток крови (эритроци­тов, лейкоцитов и тромбоцитов). Макроскопически в тромбе различают головку, тело и хвост. Головка тромба плотно соединена со стенкой сосу­да в отличие от эмбола или посмертного свертка. По отношению к просвету сосуда различают обтурирующие и пристеночные тромбы. Помимо этого вы­деляют тромбы шаровидные, образующиеся в полостях сердца и не соединен­ные с эндокардом и марантические. В зависимости от преобладания тех или иных элементов крови тромбы разделяют на белые, красные, смешанные и гиалиновые.

Механизм образования тромба тот же, что и при свертывании крови в фи­зиологических условиях. Морфологические стадии образования тромба скла­дываются из агглютинации тромбоцитов, агглютинации эритроцитов, коагу­ляции фибриногена и образования фибрина, преципитации белков плазмы. Биохимические механизмы образования тромба складываются из основных 4 фаз:

-образование активной тромбокиназы (протромбин),

-образование тром­бина,

-образование фибрина-мономера

-образование фибрина-полимера.

Тромбоз является весьма важным механизмом остановки кровотечения, однако он может быть и вреден при закрытии просвета сосудов, а также в случае отрыва тромба или его фрагмента с последующим переносом оторвав­шейся части по току крови и закупоркой сосудов меньшего диаметра (эмбо­лия). Все эти изменения сопровождаются местными нарушениями кро­вообращения.

Причинами тромбоза являются:

1) повышение свертывающих свойств крови или блокирование противосвертывающей системы, что наблюдается при различных интоксикациях, в том числе при инфекционных заболеваниях и злокачественных опухолях;

2) нарушение целостности сосудистой стенки

3) неправильности кровотока при его замедлении или вихревом движении, на­пример при атеросклерозе и при воспалительных процессах в стенке сосудов.

Тромбы чаще всего, особенно при атеросклерозе, возникают как присте­ночные. При увеличении их в размерах они могут полностью занимать про­свет сосуда (закупоривающие тромбы).

Возможно также расположение тромбов без связи со стенкой сосуда, на­пример, в просвете мелких сосудов при диссеминированном внутрисосудис-том свертывании (ДВС) крови. Наиболее закономерно ДВС развивается при шоке, особенно инфекционно-токсическом. Основными факторами, опреде­ляющими развитие ДВС крови, являются повреждение эндотелия сосудов, форменных элементов крови и нарушения свертывающей системы, а также гемодинамические расстройства и изменения вязкости крови. Развитие ДВС крови начинается с гиперфибриногенемии и гиперкоагуляции белков крови, агрегации форменных элементов крови с закрытием просвета мелких крове­носных сосудов. В дальнейшем наступает фаза гипокоагуляции с гипофибри-ногенемией, тромбоцитопенией потребления, сопровождающимися кровоиз­лияниями и даже кровотечениями.

Тромбы чаще выявляются у взрослых и локализуются в венах ног и ге­морроидальных.

Исходы тромбоза:

1) организация с последующим замещением соедини­тельной тканью; после обезвоживания тромба в нем образуются щели кото­рые в дальнейшем эндотелизируются (канализация, реваскуляризация) Бла­годаря этому в известной мере восстанавливается кровоснабжении

2)обызвествление тромба;

3)) размягчение (аутолиз)