Нарушение пищеварения в полости рта
Расстройства пищеварения в полости рта могут вызываться нарушением жевания и слюноотделения. Наиболее частые патологии жевательной способности - кариес и пародонтоз. Кариес характеризуется разрушением эмали и дентина зубов. Пародонтоз - заболевание, при котором развиваются дистрофические изменения пародонта с атрофией альвеолярных отростков.
Нарушения слюноотделения бывают двух типов - увеличение (гиперсаливация) и уменьшение (гипосаливация). Гиперсаливация наблюдается при заболеваниях центральной нервной системы, при действии лекарственных веществ, относящихся к М-холиномиметикам (пилокарпин, физостигмин), а также при наркозе. Для предотвращения гиперсаливации (и для защиты сердца от угнетающего действия блуждающего нерва) в качестве премедикатора (предварительно вводимого медикамента) перед наркозом больному вводят блокатор М-холинорецепторов - атропин.
Гипосаливация наблюдается при патологических процессах в слюнных железах, при обезвоживании организма, а также при некоторых эндокринных и нервных заболеваниях.
Нарушение аппетита
Различают три вида расстройства аппетита: усиление, понижение и извращение. Патологическое усиление аппетита - гиперрексия наблюдается при заболеваниях центральной нервной системы и эндокринных желёз. Крайняя степень повышения аппетита называется булемией (бычий голод). Понижение аппетита - анорексия сопутствует нервно-психическим болезням и заболеваниям желудочно-кишечного тракта. Понижение аппетита наблюдается при стрессе, болевых синдромах (почечная колика, инфаркт миокарда).
Расстройства акта глотания
После обработки пищи в полости рта - механического измельчения и смачивания слюной - пища через пищевод поступает в желудок. Деятельность пищевода согласуется с выделением слюны и обработкой пищи в полости рта, что приводит к формированию пищевых комков. Передвижение пищи в желудок происходит благодаря сокращению круговых мышц пищевода в проксимо-дистальном направлении. В покое пищевод закрыт с помощью верхнего и нижнего сфинктеров. Тоническое сокращение этих и других сфинктеров желудочно-кишечного тракта обеспечивает функциональное разграничение различных отделов пищеварительной системы и препятствует обратному движению пищевых масс (рефлюксу). Например, сокращение мышц кардиального отдела пищевода препятствует поступлению пищи из желудка в пищевод, а пилорический сфинктер в норме исключает обратный заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.
Патология пищевода вызывается обычно нарушениями перистальтики и замыкательной функции его кардиальной части (ахалазия кардии).
При расстройстве глотания (дисфагии) затрудняется движение пищевого комка в глотке и по пищеводу. Причинами дисфагии могут быть механические факторы, например, вызванное воспалительным процессом рубцовое сужение пищевода, уменьшение его просвета прорастающей опухолью, а также функциональные, обусловленные спазмом гладких мышц пищевода.
Рефлекторные спазмы чаще имеют невротическую природу (истерия) и скоропроходящи. Однако в ряде случаев они могут быть стойкими и с трудом поддаются лечению. Терапия функциональных спазмов пищевода, как правило, не выходит за пределы рамок лечения основного заболевания.
У больных неврозами иногда развивается резкий кратковременный спазм мышц пищевода (эзофагоспазм). Он также возникает рефлекторно, обычно при страхе, отрицательных эмоциях.
Атония пищевода развивается при миастении, интоксикациях различными раздражающими веществами, в том числе крепким спиртом. Она часто связана с недостаточностью кардиального сфинктера. При функциональных нарушениях проходимости пищевода и ахалазии проводится лечение средствами, успокаивающими центральную нервную систему и периферическими вегетотропными препаратами.
Гастрит
Гастрит - полиэтиологическое заболевание, характеризующееся воспалением слизистой (в ряде случаев и более глубоких слоёв) стенки желудка. Гастриты - наиболее часто встречающиеся заболевания желудка. При остром гастрите развитие воспалительных изменений в желудке наступает быстро. Для хронического гастрита характерно постепенное развитие воспалительного процесса, приводящее к нарушению моторной и секреторной функций желудка и вовлечению в воспалительный процесс других органов пищеварения.
Причиной острого гастрита может быть поступление в желудок раздражающих веществ. К ним относятся: острые приправы, алкоголь, лекарственные вещества при нерациональном их применении (ацетилсалициловая кислота, резерпин, бромиды, некоторые антибиотики). Его причинами могут быть пищевая аллергия (на землянику, грибы), инфекции, особенно пищевые токсикоинфекции. Гастриты, развившиеся в результате попадания в желудок солей тяжелых металлов, суррогатов спирта, щелочей или кислот, называются коррозивными. Они обусловлены химическими ожогами желудка. Такие поражения сопровождаются одновременно химическими ожогами рта и пищевода. Симптомы коррозивного гастрита возникают сразу вслед за проглатыванием токсического вещества. Больные жалуются на сильные жгучие боли во рту, за грудиной, и в эпигастральной области. Наблюдается повторная, мучительная рвота, в рвотных массах часто имеется кровь.
При действии менее сильных раздражающих веществ симптомы острого гастрита проявляются позднее - через 4-8 часов после воздействия этиологического фактора. Ощущается чувство тяжести в подложечной области, тошнота, рвота, понос, слабость, головокружение. Острый период заболевания продолжается 2-3 дня.
Для лечения острого гастрита промывают желудок с помощью зонда, дают слабительные средства, назначают адсорбирующие вещества (активированный уголь), средства, успокаивающие центральную нервную систему. При остром гастрите аллергического происхождения назначают антигистаминные препараты. В первые 1-2 дня рекомендуется воздерживаться от приёма пищи. Лечение коррозивного гастрита начинают с обильного промывания желудка через зонд с добавлением антидотов (противоядий). Если действие вредоносного фактора повторяется, то острый гастрит может перейти в хронический. Наиболее частыми причинами хронизации являются часто повторяющиеся интоксикации, нарушения кровообращения в слизистой желудка, недостаточная выработка защитного слоя слизи или повреждение этого слоя, недостаток витаминов, пищевая аллергия. Так, через 10 лет злоупотребления алкоголем обычно развивается хронический поверхностный гастрит, через 15 лет нарушается функция обкладочных клеток желудка и развивается гипоацидное состояние, а через 20 лет - атрофический гастрит.
В происхождении хронического гастрита имеют значение различные этиологические факторы (табл. 18.1.).
Важным звеном в развитии хронического гастрита является нарушение резистентности слизистой, её регенерации и кровотока в ней (рис.18.1, 18.2.).
Таблица 18.1
Этиология хронического гастрита
| Характер этиологических факторов | Этиологические факторы |
| Образ жизни | Длительные эмоциональные перенапряжения, нервные конфликты и перегрузки. Гиподинамия |
| Алиментарные | Нерегулярное, некачественное и несвоевременное питание. Грубая, острая, чересчур горячая пища, недостаточное её пережевывание, еда всухомятку, переедание. Дефицит белков. Недостаточность витаминов (тиамина, рибофлавина, никотиновой кислоты, пиридоксина, цианокобаламина, ретинола, токоферола и др.), дефицит железа. Нерациональный приём некоторых лекарств (салицилатов, производных пиразолона, некоторых антибиотиков, сердечных гликозидов). Пищевая аллергия |
| Вредные привычки | Курение, злоупотребление алкоголем |
| Нарушение обмена веществ в организме | Дисфункция нервной и гипофизарно-надпочечниковой систем. Ожирение, сахарный диабет |
| Инфекционные болезни | Острый гепатит, туберкулёз, хроническая пневмония |
| Состояние слизистой желудка | Гипоксия слизистой оболочки желудка вследствие нарушения кровообращения . Недостаточная функция слизеобразующих клеток. Поражение слизистой оболочки острым воспалительным процессом |
| Микроорганизмы | Хеликобактер пилори (кампилобактер пилорис) |
Почти в 75% случаев хронический гастрит сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения, такими как холецистит, колит и др.
Патогенез хронического гастрита состоит в развитии дистрофических воспалительных процессов в слизистой желудка. Нарушаются процессы нормальной регенерации. Эти структурные изменения вначале развиваются в эпителиальных клетках поверхностных слоев слизистой, затем в патологический процесс вовлекаются железы желудка. Иногда наблюдаются гиперпластические изменения слизистой, иногда воспалительно-атрофические. Морфологические изменения сопровождаются функциональными нарушениями деятельности желудка (моторными и секреторными).
Если при гастрите развиваются аутоиммунные процессы, в сыворотке крови у больных обнаруживаются антитела к эпителиальной и мышечной ткани желудка.
Хронический гастрит с нормальной и повышенной секрецией желудка развивается чаще у людей молодого возраста (до 30-40 лет). Он сопровождается болями, нарастающими в период обострения болезни. Боли появляются обычно спустя 20-30 минут после приёма пищи и редко натощак. Наблюдаются диспепсические явления: изжога, кислая отрыжка воздухом, чувство давления в подложечной области через 2-3 часа после еды. У больных иногда наблюдаются боли из-за обильной желудочной секреции в ночное время.
| Влияние ЦНС | ||||
   | ||||
   Стимуляция Блуждающий нерв Гастрин Гистамин | Торможение Симпатический нерв Энтерогастрон Секретин Простагландин Е2 | |||
 | ||||
   | ||||
  | ||||
       | ||||
| Стимуляция митоза | Обеспечение полноценными белками | |||
| Стимуляция продукции слизи Улучшение кровоснабжения желудка | Обеспечение организма веществами, обусловливающими целостность и прочность мембран, т.е. осуществляющими антиоксидантную защиту. в том числе витаминами Е, С, А | |||
| Обеспечение организма витаминами В1, В6, В12, участвующими в обменных процессах |
Рис. 18.1. Регуляция функций желудка
| Повышение | Понижение | ||||||
| Сбалансированное по пищевым веществам питание, регулярное потребление пищи Достаточное количество витаминов В1, В6, В12, Е, С, А | Жирные кислоты. К увеличению содержания жирных кислот в примукозном слое приводят: а - активация перекисного окисления липидов; б - тканевая гипоксия; в - взаимодействие антител с антигенами; г - нарушение липидного обмена | ||||||
| Естественные стимуляторы секреции: ацетилхолин, простагландин Е | Некоторые лекарственные вещества: кислота ацетилсалициловая, бутадион, преднизолон, резерпин и др. | ||||||
| Увеличение | Уменьшение | ||||||
   Естественные стимуляторы секреции: гистамин, гастрин, глюкагон, простагландин Е, серотонин, секретин, инсулин, холецистокинин | Снижение содержания СО2 в крови Гастрон, вазопрессин, атропин, норадреналин (при стрессах) | ||||||
| Адреналин (на фоне блокады a‑адренорецепторов), гидрокортизон (в умеренных дозах) | Практически не влияют блокаторы Н2‑гистаминовых рецепторов, b‑адренорецепторов | ||||||
Рис. 18.2. Регуляция резистентности и кровотока слизистой оболочки желудка
При длительном течении хронического гастрита с нормальной и повышенной секрецией морфологические изменения слизистой могут прогрессировать, что в дальнейшем приводит к развитию хронического гастрита с секреторной недостаточностью или к язвенной болезни.
Хронический гастрит с секреторной недостаточностью представляет собой заболевание, при котором снижены моторная и секреторная функции желудка. При этом часто вовлекаются в патологический процесс другие органы системы пищеварения (печень, кишечник, поджелудочная железа). Это заболевание развивается в основном у лиц зрелого и пожилого возраста. Отмечаются диспепсические явления: неприятный вкус во рту, снижение аппетита, тошнота, отрыжка тухлым яйцом, урчание и переливание в животе, запоры или поносы. Появляется чувство распирания в подложечной области вскоре после приёма пищи (особенно грубой, трудноперевариваемой). При длительном течении наблюдается исхудание, а в связи с нарушением всасывания железа может развиться гипохромная железодефицитная анемия.
Лечение хронического гастрита с повышенной секрецией существенно не отличается от лечения язвенной болезни (см. раздел «Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки»). Повышенную секрецию устраняют антацидными препаратами.
При хроническом гастрите с повышенной секрецией в период обострения соблюдают щадящую диету, принимая пищу небольшими порциями 5-6 раз в лень. Запрещается употребление спиртных напитков и курение.
Улучшение состояния больных наблюдается при курортном лечении. Эффективны Ессентукские воды № 4 и 17, Пятигорский теплый нарзан буровой № 14, а также минеральные воды Старой Руссы, курорта Трускавец.
При лечении хронического гастрита с секреторной недостаточностью назначают витамины, нормализующие обменные процессы в слизистой (пиридоксин, цианокобаламин, никотиновая кислота, аскорбиновая кислота). Их предпочитают вводить минуя желудочно-кишечный тракт (внутримышечно, внутривенно), так как в условиях гипоацидного гастрита всасывание витаминов нарушается. При нарушении переваривающей функции желудка проводят заместительную терапию, назначая пепсидил, ацидин-пепсин, разведенную соляную кислоту с пепсином. Вводят также панкреатин, содержащий ферменты поджелудочной железы, так как при снижении кислотообразования угнетается также секреция поджелудочной железы. Однако при длительном введении средств заместительной терапии собственная ферментовыделительная функция поджелудочной железы закономерно снижается. Поэтому препараты заместительной терапии применяют недолго. При спастическом и болевом синдроме назначают М-холинолитики. При нервно-вегетативных расстройствах показаны малые транквилизаторы - анксиолитики (препараты, устраняющие чувство тревоги).
Для улучшения регенераторных процессов назначают средства, стимулирующие синтез белка (анаболические препараты), пиримидиновые препараты, пентоксил (стимуляторы синтеза нуклеиновых кислот).
В общей стратегии лечения хронических гастритов определённое значение имеют физиотерапевтические процедуры.