Гипо- и авитаминоз витамина с (аскорбиновой кислоты)
Витамин С (аскорбиновая кислота) представляет собой соединение, синтезирующееся из глюкозы в организме большинства животных. У человека она не синтезируется и поэтому должна постоянно поступать в организм с пищей. Особенно высока потребность в аскорбиновой кислоте в тканях и органах с интенсивным обменом веществ, например, в железах внутренней секреции. Наибольшее её количество обнаруживается в надпочечниках (100-300 мг%). В эксперименте определяют функциональную активность этой железы по убыли содержания аскорбиновой кислоты. В печени количество аскорбиновой кислоты колеблется в пределах 18-40 мг%, в почках 4-25 мг%, в плазме крови - 1-2 мг%. Значительное количество аскорбиновой кислоты (большее, чем в плазме) находится в лейкоцитах, что является одним из доказательств важности этого витамина в осуществляемых ими функциях.
Аскорбиновая кислота участвует во многих окислительно-восстановительных реакциях, обратимо переходя в дегидроаскорбиновую кислоту.
Аскорбиновая кислота играет большую роль в гидроксилировании пролина, образовании коллагена, т.е. в синтезе межклеточного склеивающего вещества. Она поддерживает нормальную функцию соединительной ткани, обеспечивает резистентность капилляров. Витамин С участвует в синтезе стероидных гормонов, норадреналина и адреналина, а также предохраняет последние от окисления. Аскорбиновая кислота необходима для осуществления функций эндоплазматического ретикулума клеток - она обеспечивает окисление глюкозы, синтез гликогена, альбумина, протромбина, обезвреживание токсических веществ (в том числе лекарственных). Аскорбиновая кислота усиливает желудочную секрецию, она необходима для всасывания железа в кишечнике и усвоения его. Витамин С вместе с витамином В12 участвует в переводе фолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую - активную форму, необходимую для синтеза нуклеиновых кислот. Участвуя в синтетических процессах, аскорбиновая кислота обеспечивает активное протекание процессов регенерации тканей. Реализация этого эффекта связана также с прямым стимулирующим влиянием аскорбиновой кислоты на синтез ДНК. Витамин С обладает адаптогенным действием. Аскорбиновая кислота повышает умственную и физическую работоспособность у людей.
Недостаток витамина С в пище на протяжении 3-5 месяцев приводит к заболеванию цингой. Вначале появляются повышенная утомляемость, сонливость. раздражительность, боли в ногах. Кожа бледная и сухая, слизистые оболочки синюшные. Дёсны припухают и кровоточат. В дальнейшем может произойти расшатывание и выпадение зубов. Затем вследствие нарушения прочности стенок капилляров развиваются точечные геморрагии. Диапедезные кровоизлияния происходят в коже, слизистых, мышцах, внутренних органах. Нарушается минеральный обмен в костях (остеопороз). Если витамин С в организм не поступает в течение длительного времени, к указанным симптомам присоединяются и другие явления: гипохромная анемия, лейкопения. В соединительной ткани уменьшается количество фибробластов. Уменьшается синтез коллагеновых волокон - основного межклеточного вещества. Нарушается структура соединительной ткани. В организме нарастают дистрофические изменения. Развивается кахексия.
Гиповитаминоз витамина С наступает у здоровых людей при снижении потребления фруктов и овощей, неправильном их хранении, неразумной кулинарной обработке. Возрастает потребность в витамине С (средняя норма 70-100 мг в сутки) при тяжёлой физической работе, при беременности, лактации, при инфекционных болезнях.
Витамин С применяется весьма широко:
à Пищевой аскорбиновой кислотой витаминизируют пищу для полноценного витаминного обеспечения населения. Особенно важно это проводить в зимне-весенний период.
à Как противовоспалительное и капилляроукрепляющее средство при инфекционных заболеваниях, аллергических реакциях.
à При заболеваниях сердца, печени, лёгких.
à При заболеваниях, связанных с нарушением трофики и регенераторных процессов (язвы, раны, рахит).
à При нарушениях кроветворения.
à При шоке, коллапсе.
à При отравлениях (в том числе лекарственными веществами).
à При метаболическом ацидозе.
Гипо- и авитаминоз витамина В12 (цианокобаламина)
Витамин В12 (цианокобаламин) является антианемическим витамином. Дефицит цианокобаламина у человека возникает при нарушении его всасывания. Для всасывания витамина В12 (внешнего фактора Кастла) необходим внутренний фактор Кастла, который продуцируется обкладочными клетками желудка. Он представляет собой гликопротеид, который переносит через кишечную стенку цианокобаламин. Образующийся комплекс гастромукопротеид-цианокобаламин всасывается на всём протяжении тонкой кишки. Всосавшийся цианокобаламин в крови связывается с другим белком - транскобаламином и в таком виде переносится к органам и тканям. Наибольшее его количество накапливается в печени. Запасов цианокобаламина в печени достаточно для длительного удовлетворения потребностей организма. Всасывание витамина В12 снижается при дефиците железа, витамина В6, при гастритах, гастроэнтеритах, после резекции желудка. Уменьшает всасывание этого витамина одновременный приём некоторых лекарственных веществ (парааминосалициловая кислота, некоторые антибиотики). Явления дефицита наступают при длительном питании только растительной пищей, содержащей незначительное количество витамина В12 (у вегетарианцев). Витамин В12 участвует в следующих реакциях:
1. синтез нуклеиновых кислот;
2. восстановление дисульфидных групп в сульфгидрильные;
3. обмен метильных групп;
4. биосинтез белка.
Цианокобаламин необходим для нормального роста организма, функционирования нервной системы и нормального кроветворения. Он стимулирует биосинтез миелина, участвует в синтезе холина (который является предшественником ацетилхолина). При дефиците витамина В12 наступают дегенеративные изменения в спинном мозге - развивается демиелинизация задних и боковых пучков.
Витамин В12 сохраняет целостность ненасыщенных связей в жирных кислотах, стабилизирует мембраны клеток. Он препятствует ожирению печени.
Витамин В12 при участии витамина С восстанавливает фолиевую кислоту в её активную форму - тетрагидрофолиевую, которая необходима для синтеза ДНК. Нарушение синтеза ДНК ведёт к расстройству процессов клеточного деления эритроидных клеток, а, следовательно, пролиферации, дифференциации и созревания эритроцитов. При дефиците витамина В12 эритробласты (предшественники эритроцитов) не делятся, а превращаются в мегалобласты и, затем, в мегалоциты (крупные клетки эмбрионального типа). Эти клетки не в состоянии выполнять функции зрелых эритроцитов. Развивается гиперхромная мегалобластическая анемия или анемия Аддисона-Бирмера. При этом виде анемии резко увеличен размер эритроцитов и содержание в них гемоглобина (с 30 пикограмм в одном эритроците до 50 пикограмм в мегалобласте). Цветовой показатель увеличивается до 1,3 - 1,5. Однако общее содержание гемоглобина в крови значительно падает (до 20% нормы) за счёт резкого снижения количества эритроцитов (до 2х106 в мкл) и усиленного разрушения мегалобластов.
Начало специфического лечения анемии Аддисона-Бирмера, которая считалась неизлечимой (злокачественной), относится к 1925 году, когда в качестве лечебного средства стали назначать сырую печень. В дальнейшем (в 1948 году) из печени был выделен в кристаллическом виде антианемический фактор - витамин В12 - цианокобаламин.
Суточная потребность в витамине В12 составляет 2-3 мкг.
Витамин В12 назначают:
à При гиперхромной анемии.
à При гипохромной или железодефицитной анемии, при которой цветовой показатель ниже единицы (в эритроцитах уменьшено содержание гемоглобина).
à При дистрофических изменениях в миокарде.
à При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
à При инфекционных заболеваниях.
à При болезнях печени.
à При заболеваниях нервной системы.
Витамин Р (биофлавоноиды)
К витамину Р относятся полифенольные соединения (биофлавоноиды, катехины, коричные кислоты). Эти вещества стабилизируют мембраны и проявляют капилляроукрепляющее действие. К флавоноидам природного происхождения относятся рутин, кверцетин, гесперидин. Синтетические аналоги их действия (витамеры) - венорутон, троксевазин.
Витамин Р является антиоксидантом. Он подавляет перекисное окисление липидов мембран. В сочетании с аскорбиновой кислотой витамин Р проявляет капилляроукрепляющее действие, сопоставимое по эффективности с витамином Е, который выраженно ингибирует перекисное окисление липидов. Для витамина Р характерно противовоспалительное действие. Выраженным антиоксидантным действием обладают некоторые коричные кислоты. С этим связан их гепатопротекторный и желчегонный эффект. Витамин Р в отличие от аскорбиновой кислоты не препятствует действию непрямых антикоагулянтов. Это позволяет использовать его одновременно с непрямыми антикоагулянтами для укрепления стенки капилляров и профилактики геморрагий (кровотечений и кровоизлияний). Некоторые биофлавоноиды (производные агликона кемпферола) обладают натрийуретическим, диуретическим и гипоазотемическим действием (препарат леспенефрил).
Витамин Р назначается:
à Для лечения геморрагических диатезов, кровоточивости, кровоизлияний в сетчатку глаза, лучевой болезни, капилляротоксикоза.
à Для лечения эндокардита, ревматизма.
à При инфекционных и аллергических заболеваниях.
à При передозировке антикоагулянтов непрямого действия.
à При азотемии различной этиологии применяют препарат леспенефрил, содержащий флавоноид леспедин. Он увеличивает выведение из организма мочевины.
Нарушение баланса жирорастворимых витаминов.
Гипо- и авитаминоз витамина А (ретинола)
Витамин А содержится в продуктах питания в виде эфиров жирных кислот, спирта ретинола, а также предшественника витамина А (провитамина) - каротина. Витамин А всасывается в виде спирта ретинола, который освобождается в результате гидролиза эфиров специальным ферментом - гидролазой, вырабатываемой поджелудочной железой и слизистой тонкой кишки. Этот фермент начинает вырабатываться у детей с 6-месячного возраста. Ребёнок рождается с запасом витамина А, полученным от матери. Недоношенные дети, у которых этот запас не сформирован, первые месяцы после рождения находятся в гиповитаминозном состоянии.
Для всасывания витамина А необходимо наличие в пище жира и поступление в двенадцатиперстную кишку достаточного количества желчи. Витамин А переносится кровью в связанном состоянии с белком-переносчиком. В печени ретинол депонируется в виде эфиров ретинола. При понижении содержания витамина А в плазме крови активируется специальная эстераза печени, которая гидролизует эфиры - стеарат и пальмитат ретинола и освобождает ретинол. При некоторых заболеваниях печени снижается активность этого фермента и, как следствие, снижается мобилизация витамина А из его депо. Складывается парадоксальная ситуация - в печени витамина А достаточно, а в плазме его содержание снижено.
Витамин А необходим для образования зрительного пурпура - родопсина, который входит в состав палочек сетчатки - рецепторов, обеспечивающих сумеречное зрение. При недостаточности витамина А нарушается этот вид световосприятия и развивается так называемая «куриная слепота» (гемералопия).
Витамин А участвует в синтезе гликопротеидов мембран эпителиальных клеток. Поэтому он необходим для нормального функционирования эпителия слизистых оболочек и кожи и, в частности, для дифференцировки эпителиальной ткани. При гиповитаминозе А наблюдается кератинизация, т.е. метаплазия эпителия различных органов в многослойный плоский, ороговевающий эпителий. Избыточное ороговение лежит в основе развития ксерофтальмии (сухости роговой оболочки глаза) - наиболее специфического симптома недостаточности витамина А. При дефиците витамина А уменьшается образование слизи, что является ещё одной причиной ксерофтальмии. Протоки слизистых желез закупориваются. Ороговевают и слущиваются ороговевшие клетки эпителия бронхов.
Нарушение нормальной структуры эндометрия (слизистой оболочки матки) может затруднить имплантацию оплодотворенной яйцеклетки и стать причиной стерильности.
Нарушение дифференциации клеток при дефиците витамина А способствует снижению сопротивляемости организма к инфекциям. Уменьшается содержание лизоцима в сыворотке крови и слёзной жидкости, понижается активность лейкоцитов. Легко возникают и тяжелее протекают респираторные инфекционные заболевания и инфекционные процессы в мочевых путях. Поэтому практически любое инфекционное заболевание является показанием к назначению витамина А.
Передозировка витамина А опасна. При остром гипервитаминозе А возникает рвота, сонливость, судороги, повышается содержание ликвора в спинном мозге, может развиться отёк мозга. При хронической передозировке этого витамина нарушается развитие скелета у детей, происходит потеря в весе, наблюдаются кожные проявления (высыпания, шелушение, зуд). В отличие от ретинола каротиноиды (растительные предшественники витамина А) не вызывают при передозировке токсических явлений. Однако, при потреблении больших количество моркови, содержащей значительные количества каротиноидов, кожа может окрашиваться в жёлтый цвет.
Каротинемия и пигментация кожи появляются и без передозировки каротинсодержащих овощей в том случае, если у человека имеется врожденный дефицит фермента, участвующего в метаболизме каротина.
Суточная потребность человека в витамине А равна 1,5 мг для взрослого человека, 2 мг для беременных женщин и кормящих матерей.
Витамин А применяется:
à При гиповитаминозе А.
à При заболеваниях кожи, ожогах, обморожениях, трофических язвах и других состояниях, характеризующихся нарушением эпителизации.
à При заболеваниях желудочно-кишечного тракта.
à Во время беременности, в период грудного вскармливания, в раннем детском возрасте - в профилактических дозах.
à При инфекционных заболеваниях.
Гиповитаминоз витамина Е (токоферола)
Витамин Е (токоферол) содержится в растительных маслах, особенно много его в проростках пшеницы. Витамин Е является сильным природным антиокислителем. Он тормозит перекисное окисление липидов мембраны и поэтому повышает её прочность. При дефиците витамина Е повышается ломкость капилляров, они становятся патологически проницаемыми. Чувствительным индикатором недостатка витамина Е является повышенная склонность эритроцитов к гемолизу (пониженная осмотическая резистентность).
Витамин Е необходим для нормального функционирования мембран миокарда и скелетных мышц. Отсутствие витамина Е в диете вызывает мышечные нарушения, при которых в клетках уменьшается содержание калия и магния, одновременно повышается концентрация натрия и хлора. Развивается дистрофия мышц с пролиферацией соединительной ткани. Под влиянием токоферола снижается проницаемость мембран для ионов кальция. Витамин Е нормализует углеводный и жировой обмен.
От обеспеченности организма витамином Е зависит обмен в печени аминокислоты метионина, в частности его включение в белки.
Витамин Е предохраняет от окисления витамин А, он необходим для построения эритроцитов, образования спермы, обеспечивает имплантацию яйцеклетки в слизистую матки и последующее её развитие.
Витамин Е требуется в количестве 10-25 мг в сутки. Его дефицит наблюдается редко. Основной причиной его недостаточности является нарушение всасывания жиров, закупорка желчных путей.
Витамин Е применяется:
à При гемолитической анемии.
à Для профилактики и лечения бесплодия у мужчин и женщин и как средство, обеспечивающее нормальное протекание беременности.
à При мышечной дистрофии, при болезнях сердца.
à Для лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (вместе с витамином А), а также болезней печени.
Гиповитаминоз витамина D (эргокальциферола и холекальциферола)
Витамин D регулирует в организме обмен кальция (Са2+) и фосфатов ( 
). Он повышает проницаемость эпителия кишечника для кальция и фосфора. Витамин D обеспечивает минерализацию костной ткани. При его недостатке развивается рахит.
Рахит - заболевание в основном раннего детского возраста, при котором вследствие недостатка витамина D нарушается всасывание кальция и фосфора в кишечнике и, как следствие, - формирование скелета. К этиологическим факторам рахита относятся следующие:
1. Недостаточная инсоляция (облучение ультрафиолетовыми лучами 280-310 нм), вследствие чего нарушается синтез витамина D клетками кожи.
2. Недостаточное поступление витамина D с пищей.
3. Нарушение всасывания витамина D.
4. Длительный приём фенобарбитала, стимулирующего инактивацию витамина D в печени.
В результате дефицита витамина D нарушается всасывание кальция в двенадцатиперстной кишке и его реабсорбция в почках. Гипокальциемия увеличивает продукцию паратгормона, который стимулирует функции остеокластов - клеток, разрушающих костную ткань. Такой ценой восполняется содержание кальция в крови.
У взрослых при дефиците витамина D возникает остеомаляция (размягчение кости) и остеопороз (рыхлость, пористость кости). При рахите у детей нарушается обызвествление костей, может деформироваться позвоночник, грудная клетка приобретает колоколообразную форму, часто искривляются нижние конечности, задерживается появление зубов, возникает гипотония мышц. На границах между хрящевой и костной тканью рёбер образуются «рахитичные четки», формируются расширения в форме чашечек на пальцах (четкообразные пальцы). Происходит квадратичная деформация черепа. Лечение рахита производится витамином D. Передозировка витамина D весьма опасна.