Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности.
1). Расширение полостей сердца (дилатация).
Растяжение мышечных волокон по закону Франка – Старлинга, возникающее при патологических состояниях вследствие повышения давления в полостях сердца во время систолы, приводит к усилению сокращения сердечной мышцы (тоногенная дилатация).Впоследствии к этому присоединяется игипертрофия сердца, связанная с его работой в условиях повышенной нагрузки (патологическая гипертрофия, которую нужно отличать от физиологической гипертрофии, возникающей, например, у спортсменов). Количество коронарных сосудов при этом не увеличивается, и сердечная мышца не получает
достаточного кровоснабжения; со временем
сократительная способность мышечных волокон уменьшается, они теряет тонус и растягиваются – возникает миогенная дилатация (она может быть и без предшествующей гипертрофии сердечной мышцы).
2). Увеличение частоты сердечных сокращений
(тахикардия).
Необходимость увеличения работы со стороны сердца компенсируется не только за счет усиления сокращения сердечной мышцы (увеличения ударного объема), но и за счет учащения его сокращений, что приводит к увеличению производительности сердечного насоса (это характеризуется увеличением минутного объема, - который рассчитывается по формуле:
Минутный объем = Ударный объем х ЧСС)
Клинические проявления сердечной недостаточности.
1). Одышка – учащенное дыхание (нарушение кровообращения вызывает нарушение газообмена, накопление в крови недоокисленных продуктов и раздражение дыхательного центра).
2). Цианоз (синюха) - обеднение крови кислородом и ее потемнение происходит из-за замедления кровотока и повышенной отдачи кислорода окружающим тканям, а также из-за недостаточной артериализации крови в малом круге кровообращения при переполнении его сосудов из-за застойных процессов. Синюшная окраска тканей возникает вследствие просвечивания темной крови через кожу и слизистые.
3). Тахикардия - причины ее рассмотрены выше.
4). Застой крови в органах и отеки (ухудшение насосной функции сердца приводит к нарушению оттока крови от органов и тканей, повышению давления в капиллярах; это ведет к поступлению жидкой части крови в окружающие ткани и возникновению отеков, в
первую очередь, на ногах, где венозное давление крови наиболее велико; застой крови в органах приводит к их увеличению, прежде всего это отмечается в печени, что впоследствии приводит к атрофии ее паренхимы, развитию соединительной ткани и возникновению цирроза).
Выделяют клинические варианты сердечной недостаточности – левожелудочковую недостаточность,характеризующуюся прежде всегоодышкой и цианозом (застой в малом круге кровообращения) и правожелудочковую недостаточность,характеризующуюся цианозом,отеками, увеличением печени (застой в большом круге кровообращения). При сочетании симптомов право- и левожелудочковой недостаточности говорят о
тотальной сердечной недостаточности.Кроме того,
различают острую и хроническую сердечную недостаточность.
Если симптомы сердечной недостаточности проявляются при физической нагрузке, то говорят о компенсированнойее форме,а если в покое,то о
Некомпенсированной (декомпенсированной).
Нарушения периферического кровообращения
Основными расстройствами периферического кровообращения являются:
1) гиперемия (артериальная и венозная)–
увеличение кровенаполнения ткани;
2) ишемия–уменьшение кровенаполнения органаили ткани;
3) стаз–прекращение тока крови в органах итканях.
Артериальная гиперемия.
Артериальная гипертония – повышение кровенаполнения органа вследствие увеличения количества крови, протекающей через его расширенные
сосуды. Различают физиологическую гиперемию,
которая возникает в норме при усилении функции органов, а также рефлекторно под действием ультрафиолетовых лучей, холода, тепла и т.п., а также
патологическую гиперемию,которая возникает вследующих случаях:
а) при воспалении; б) при быстрой декомпрессии сдавленных сосудов
(например, при опорожнении брюшной полости от накопления асцитической жидкости); в) при создании разреженного пространства (вакатная
гиперемия) – например, при применении медицинских банок; г) при перегрузке или лекарственной блокаде
суживающих сосуды симпатических нервов (нейропаралитическая гиперемия).
Клинически артериальная гиперемия проявляется покраснением тканей и местным повышением их температуры.
Венозная гиперемия.
Венозная (застойная) гиперемия–увеличениекровенаполнения участка ткани при уменьшении количества оттекающей крови.
Причины венозной гиперемии:
а) тромбоз или сдавливание вен извне (опухолью, рубцами, беременной маткой, хирургическая перевязка сосуда), б) застой и замедление тока в крови в венах нижней
части тела при снижении насосной функции сердца (правожелудочковая сердечная недостаточность), в) застой крови в нижних конечностях у людей, работающих продолжительное время стоя.
Клинически венозная гиперемия проявляется синюшной окраской тканей или цианозом (см. выше), а также может сопровождаться отеком.
Стаз.
Стаз – местная остановка кровотока в мелких сосудах, главным образом капиллярах.
Стаз возникает вследствие полного прекращения притока крови, из-за резкого нарушения оттока крови, а также вследствие различных заболеваний воспалительного и невоспалительного характера (истинный капиллярный стаз), приводящих к внутрикапиллярному скучиванию (агрегации) эритроцитов и остановке капиллярного кровотока.
Стаз может носить обратимый характер и быть необратимым (при этом кровоток не восстанавливается, а в соответствующем участке ткани возникает некроз). Внешне при возникновении стаза на коже может появляться «мраморная» окраска.
Сладж (сладж-синдром)-это состояние крови,воснове которого лежит агрегация эритроцитов. Развитие сладжа представляет собой крайнюю степень выражения агрегации форменных элементов крови.
Основные особенности сладжирования крови: прилипание друг к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к такому состоянию крови, которое затрудняет протекание крови через сосуды мелкого калибра.
Ишемия.
Ишемией называется уменьшенное кровенаполнение какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращение притока к нему крови по артериям.
Причины ишемии:
а) сдавливание артерии (жгутом, опухолью, рубцом, инородным телом, хирургическая перевязка сосуда); б) закупорка артерии (тромбом, эмболом, сужение просвета артерии при сосудистых заболеваниях);
в) рефлекторная ишемия (болевые, зрительные, звуковые, химические, эмоциональные раздражители и т.п.).
Клинические проявления ишемии зависят от локализации ишемизированного участка. Так, при ишемии конечностей возникает их побледнение, чувство онемения, «беганье мурашек», боль, нарушается функция конечности. При ишемии сердечной мышцы возникает боль, а при ишемии головного мозга возникает та или иная неврологическая симптоматика.
Исходы ишемиизависят не только от локализации,нои от диаметра выключенного сосуда и от степени развития коллатерального (окольного) кровообращения на данном участке. При благоприятном исходе кровоснабжение ишемизированного участка восстанавливается, при неблагоприятном исходе возникает участок некроза ткани – инфаркт. Различают белый инфаркт,возникающий в миокарде,почке,головном мозгу, красный инфаркт, когда омертвевший участок ткани пропитывается венозной кровью, проникающей через повышенно-проницаемые сосудистые стенки (может возникать в легком, головном мозгу, в стенке кишки), а также белый инфаркт с геморрагическим венчиком,при котором белая зонанекроза окружается зоной кровоизлияния из-за того, что спазм сосудов на периферии инфаркта сменяется их расширением с пропотеванием крови через их стенки.
Полноценность коллатерального (окольного)
кровообращениязависит от анатомическихособенностей кровоснабжения ишемизированного участка (магистральный или разветвленный тип кровоснабжения, рисунок 4), состояния сосудистой стенки, состояния сердечной деятельности и нервных
| регуляторов | кровообращения. | Различают | ||
| функционально | абсолютно | достаточные | и | |
функционально недостаточные(абсолютно иотносительно) коллатерали. Это соответственно и влияет на характер исхода ишемии.
Рисунок 4.Схема нарушения кровообращения при магистральном иразветвленном типе кровоснабжения (стрелками показано направление коллатерального кровотока)
Тромбоз.
Тромбозом называется прижизненное свертывание крови или лимфы в просвете сосуда с частичной или полной его закупоркой, ведущее к нарушению кровотока.
Механизм тромбообразования складывается из сочетаний трех факторов (триада Вирхова):
· замедление кровотока;
· повреждение сосудистой стенки;
· усиление свертываемости крови.
Тромбоз вены именуется также флеботромбозом. Если тромбоз сочетается с воспалением стенки вены, то говорят о тромбофлебите. Если имеется сочетание тромбоза артерии с воспалением ее стенки, это называется тромбоартериитом.
Эмболия.
Эмболией называется закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесенными током крови или лимфы. Эти частицы называются эмболами.
Различают следующие виды эмболии:
1. тромбоэмболия–эмболия мигрировавшимфрагментом тромба;
2. тканевая и клеточная эмболия–эмболияучастками тканей при травме органа, опухолевыми клетками и т.п.;
3. жировая эмболия–закупорка сосудов каплямижира, чаще всего при переломах длинных трубчатых костей;
4. газовая эмболия (вариантом ее является воздушнаяэмболия) – закупорка сосудов пузырьками газа, например, пузырьками растворенного в крови азота при кессонной болезни у водолазов;
5. бактериальная эмболия –закупорка сосудовконгломератами бактерий при различных заболеваниях (например, при остром гематогенном остеомиелите);
6. эмболия инородным телом (например,пулей,
осколком снаряда).
Если эмбол вследствие силы тяжести опускается сверху вниз против направления тока крови, то говорят о
ретроградной эмболии.Если эмбол из венознойсистемы попадет в артериальную через незаращенную перегородку между левым и правым предсердием, то эта эмболия носит название парадоксальной.
Тромбозы и эмболии артериальных сосудов приводят к ишемии зон кровоснабжения этих сосудов (см. выше). Тромбозы вен приводят к возникновению венозного застоя в зонах венозного оттока данного сосуда.
Судьба тромба может быть различна.
Тромб может со временем прорасти соединительной тканью (организация тромба), частично или полностью
раствориться (реканализация тромба), подвергнуться гнойному расплавлению.
Кровотечение.
Кровотечением называется излияние крови из просвета сосуда в окружающие ткани, естественные полости организма или во внешнюю среду.
Различают артериальное, венозное, капиллярное и смешанноекровотечения.Кровотечения чаще всеговозникает при повреждении сосудистой стенки, но могут быть и через неповрежденную стенку сосуда (диапедезное кровотечение). Повреждение стенки сосуда, как правило, происходит в результате травмы, но может быть и результатом патологического процесса – разъедания стенки сосуда при гнойном воспалении или опухолевом процессе (аррозивное кровотечение).
Скопление крови в мягких тканях называется гематомой.При излиянии крови в мягкие ткани иестественные полости организма говорят о внутреннем кровотечении,а излияние крови во внешнюю среду(втом числе и в просвет пищеварительного тракта)
называется наружным кровотечением.
При интенсивном (профузном) кровотечении возникает активизация свертывающей системы крови, что ведет к множественному тромбообразованию в мелких сосудах. Это приводит к дефициту фибриногена в плазме крови, снижению способности крови к свертыванию и усилению кровотечения. Это состояние носит название ДВС–синдрома (ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание).
Нарушение лимфообращения
Основная функция лимфатической системы – это поддержание «гидростатического» равновесия между тканью и кровью, которая выражается в дренажной функции лимфатической системы, осуществляемой путем всасывания из тканей в лимфу воды, белков,
липидов. Нарушение этой функции приводит к