Патологическая анатомия сахарного диабета
При любом типе сахарного диабета морфологические изменения происходят во всех органах и тканях (табл. 18-2).
Таблица 18-2.Изменения в органах и тканях при сахарном диабете
Диабетические ангиопатии
У большинства пациентов среди клинических проявлений сахарного диабета преобладают генерализованные сосудистые изменения, приводящие
Рис. 18-1.Поджелудочная железа при сахарном диабете 2 типа. Окраска гематоксилином и эозином (´200)
в 65–85% случаев к смерти. Выделяют диабетические макроангиопатию и микроангиопатию.
· Диабетическая макроангиопатия (поражение артерий крупного и среднего калибров) включает атеросклероз (более ранний, распространённый и выраженный, чем у лиц, не имеющих сахарного диабета), медиакальциноз Мёнкеберга (обызвествление средней оболочки сосудов), диффузный фиброз внутренней оболочки артерий.
· Диабетическая микроангиопатия (генерализованное поражение сосудов микроциркуляторного русла, прежде всего, артериол и капилляров) имеет следующие морфологические признаки (рис. 18-2):
G утолщение базальных мембран эндотелия;
G плазматическое пропитывание сосудистой стенки;
G дистрофия, пролиферация, а затем атрофия эндотелиоцитов, перицитов и миоцитов;
G гиалиноз (липогиалиноз) артериол и капилляров, их сужение вплоть до полной облитерации.
Частота развития и выраженность микроангиопатии прямо зависят от продолжительности заболевания. Микроангиопатии приводят к поражению почти всех органов и тканей, особенно почек, глаз, нервной системы.
Диабетическая нефропатия
У больных диагностируют диабетический интракапиллярный гломерулосклероз (синдром Киммельштиля–Уилсона по имени описавших его
Рис. 18-2.Диабетическая микроангиопатия. Окраска гематоксилином и эозином (´400)
авторов), приводящий к тяжёлому нефротическому синдрому. Почки при этом симметрично уменьшены в размерах, поверхность мелкозернистая, плотной консистенции за счёт разрастания соединительной ткани (диабетически сморщенные почки). Выделяют следующие изменения клубочков.
· Узелковый гломерулосклероз. Пролиферация мезангиальных клеток и выработка ими мембраноподобного вещества приводят к появлению гомогенных эозинофильных ШИК-положительных округлых образований (рис. 18-3).
· Диффузный гломерулосклероз — диффузное утолщение базальных мембран капилляров и разрастание мезангия клубочков. Наиболее частые изменения клубочков.
· Смешанный диабетический гломерулосклероз.
Наблюдают гиалиноз приносящих и выносящих артериол клубочков, гликогенную инфильтрацию, белковую и жировую дистрофию эпителия канальцев. При декомпенсации сахарного диабета возможно образование фибриновых шапочек и капсульных капель в полости капсулы клубочков.
Диабетическая ретинопатия
Помимо морфологических изменений, характерных для диабетической микроангиопатии, в капиллярах и венулах сетчатки развиваются микроаневризмы, а периваскулярно — отёк, кровоизлияния, дистрофические и атрофические изменения зрительного нерва (см. ³).
Кроме того, у больных сахарным диабетом повышен риск развития катаракты, кровоизлияний в стекловидное тело.
Рис. 18-3.Диабетический узелковый гломерулосклероз. Окраска гематоксилином и эозином (´200)
Диабетическая нейропатия
Характерно симметричное нарушение чувствительности периферических нервов (парестезии, нарушение контактной, температурной, вибрационной, болевой чувствительности), особенно выраженные в дистальных отделах нижних конечностей. Двигательные нервы страдают реже. В патогенезе нейропатии, помимо метаболических факторов, большое значение придают диабетической микроангиопатии vasa nervorum. У больных отмечают уменьшение числа аксонов, сегментарную демиелинизацию преимущественно в дистальных отделах, отёк, дистрофию нервных волокон. Возможны безболевая форма инфаркта миокарда, нарушения моторной функции внутренних органов.
Поражение нижних конечностей
Поражение нижних конечностей (синдром диабетической стопы) проявляется ишемическим (проявления макро- и микроангиопатии вплоть до развития гангрены), нейропатическим (нейропатия с формированием трофических язв) и смешанным вариантами.