Симптоматические (вторичные) гипертонии
Симптоматические (вторичные) гипертонии
Почечная гипертония
Реноваскулярная и ренопривная
Реноваскулярная
Причины
-стеноз почечной артерии; -атеросклероз сосудов почки; -гломеролунефрит
Механизм
Ишемия почек→ ↑ выделения ренина(фермент) → ангиотензиноген→ангиотензин I → ангиотензин I→ангиотензин II→ сужение артерий→ ↑ АД.
Ренопривная
Причины
-Туберкулез почек; -поликистоз почек
Механизм
Возникает вследствие ↓ массы почечной паренхимы→ ↓ выделения веществ, обладающих сосудорасширяющим действием (ПГ А, Е, кинины).
Эндокринная гипертония
Феохромоцитома (катехоламиновые АГ) –опухоль мозгового слоя н/почечников (↑ синтеза катехоламинов – адреналина, НА).
Гипертиреоидное состояние - ↑ кардиотонический эффект трийод- и тетрайодтиронинов.
Глюкокортикоидные АГ - ↑ выделения кортизола→ ↑ уровня альдостерона в крови.
АГ при расстройствах функции гипоталамо-гипофизарной системы - ↑ выделения АКТГ → артериальная гипертензия
Механизм
Гиперпродукция гормонов с гипертензиновым действием(катехоламинов, вазопрессина, АКТГ, минералокортикоидов, тиреоидных) → ↑ ОЦК, сердечного выброса крови → артериальная гипертензия
Нейрогенная гипертония Центрогенная и рефлексогенная
Центрогенная
Причины
-нарушения ВНД;
-органические повреждения структур мозга, регулирующих АД
Механизм
-Нарушения ВНД→ активация нейронов симпатических ядер заднего гипоталамуса и адренергических структур → активация симпатико-адреналовой → ↑ ОЦК, сердечного выброса крови→ артериальная гипертензия.
-Органические повреждения мозга→ активация синтеза гормонов с гипертензиновым действием(катехоламинов, вазопрессина, АКТГ, минералокортикоидов, тиреоидных) → ↑ ОЦК, сердечного выброса крови → артериальная гипертензия
Рефлексогенная
-Условнорефлекторные – повторное сочетание условных сигналов (информация о предстоящем публичном выступлении, важном событии) с сочетанием агентов, вызывающих повышение АД(кофеина, наркотиков, алкоголя).
-Безусловнорелекторные – развиваются в результате хронического раздражения интерорецепторов, нервных стволов и нервных центров или вследствие прекращения депрессорной импульсации.
Проявления АГ
-головная боль; -↑ возбудимости; -пульсация; -сердцебиение; -тяжесть в области сердца; -потливость.
Артериальная гипотония
Нейрогенная гипотония
Центрогенная и рефлексогенная
Центрогенная
Нарушения ВНД, органические изменения в структурах мозга→ активация нейронов парасимпатических ядер переднего гипоталамуса → ↑ парасимпатических влияний на ССС → ↓ сократительной функции миокарда → ↓ сердечного выброса крови → артериальная гипотензия
Рефлексогенная
↓ или прекращение тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца → ↓ сердечного выброса крови и ↓ АД → артериальная гипотензия
Эндокринная гипотония
АГ надпочечникового происхождения (дефицит катехоламинов)
АГ при поражении гипофиза (дефицит вазопрессина, АКТГ)
АГ при гипотиреоидных состояниях (дефицит Т3 и Т4 и их эффектов).
Механизм
Снижение синтеза гормонов с гипертензиновым действием(катехоламинов, вазопрессина, АКТГ, минералокортикоидов, тиреоидных) → ↓ ОЦК, сердечного выброса крови → артериальная гипотензия
Коронарная недостаточность
Коронарная недостаточность – несоответствие коронарного кровотока потребностям миокарда.
Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишемическая болезнь сердца (ИБС).
ИБС – заболевание, которое возникает вследствие абсолютной или относительной коронарной недостаточности.
Причины
Коронарогенные: -атеросклероз(95%); -образование тромбов; -эмболия(тромбоэмболия); -спазм коронарных сосудов (под влиянием катехоламинов, простагландинов F2ά, тромбоксана А2, вазопрессина); -сдавление коронарных сосудов.
Некоронарогенные: -↑АД; -недостаточность аортального клапана; -анемия; -гипоксия; -функц. перенапряжение миокарда.
Факторы риска
I порядка: -артериальная гипертензия; -гиперлипидемия; -курение; -мужской пол; -гиподинамия.
II порядка: -стресс; -пожилой возраст; -гипергликемия; -ожирение.
Механизм
Этиологические факторы → нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов, повреждения мембран и ферментов к/м, расстройства механизмов регуляции сердца → дисбаланс ионов и жидкости → повреждение и/или гибель к/м.
Клинические формы
-стенокардия; -инфаркт миокарда; -кардиосклероз (↑ соединительной тк. на месте разрушенных к/м.)
Стенокардия – типовая форма коронарной недостаточности, характеризующееся появлением боли вследствие ишемии миокарда.
Боль –сжимающая за грудиной, отдает в левую руку, часть лица, миокард; -кратковременная; проходит после приема нитроглицерина.
Стенокардия напряжения – боль при физической нагрузке, быстрой ходьбе.
Стенокардия покоя – боль появляется без физической нагрузки.
Инфаркт миокарда - форма ИБС, края характеризуется появлением очага некроза, возникающего вследствие несоответствия между притоком и потребностью в кислороде и питательных веществах.
Виды
По локализации: -передний(повреждается передняя стенка); - задний.
По распространенности: -мелкоочаговый; -крупноочаговый; -обширный.
Боль –продолжительная (неск часов); -интенсивная; -нитроглицерин не помогает.
Проявления
-↓АД; -ЧСС↑; гиперферментация (разрушаются к/м и из них выходят в кровь ферменты –креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа, аспартатаминотрансфераза); -↑ т-ра; ↑ СОЭ.
Осложнения
Ранние
-отек легких; -кардиогенный шок; -аритмии; -тромбоэмболия; -разрыв сердца; -острая аневризма сердца; -острая сердечная недостаточность.
Поздние
-хроническая аневризма; -аутоиммунный процесс(постинфарктный синдром).
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце не может обеспечить органы и ткани достаточным количеством артериальной крови.
Виды
По происхождению
1.Миокардиальная – вследствие действия повреждающих факторов на миокард.
Причины
Физические – мех. травма, действие эл. тока
Химические – выс. конц. БАВ, этиловый спирт, нок. ср-ва
Биологические – стрептококки, стафилококки и их токсины
2.Перегрузочная – вследствие перегрузки сердца.
Причины
Перегрузка объемом – чрезмерное ↑ объема притекающей к сердцу крови (при ↑ОЦК, деформации клапанов сердца)
Перегрузка давлением – сопротивление, крое оказывается при выбросе крови (при сужении аорты, перегрузки легочной артерии).
3.Смешанная
По первичности нарушения сократительной ф-ции миокарда
1.первичная(кардиогенная) - ↓ сократит. способности миокарда при его повреждении
2.вторичная(некардиогенная) - ↓ ОЦК
По локализации
1.Левожелудочковая; 2.Правожелудочковая; 3.Тотальная
По скорости развития
1.Острая; 2.Хроническая.
Механизм
Этиологические факторы → нарушения энергообеспечения к/м, повреждение мембран и ферментов к/м, дисбаланс ионов и жидкости к/м. расстройства регуляции миокарда → ↓силы и скорости сокращения и расслабления миокарда → СН.
Механизмы компенсации
1.↑сократимости миокарда при ↑ его растяжимости; 2. ↑сократимости миокарда при возрастании нагрузки на него; 3. ↑сократимости сердца при ↑ЧСС; 4. ↑сократимости сердца при ↑ симпатоадреналовых влияний на него.
Механизмы декомпенсации
1.Рост к/м происходит быстрее, чем образование капилляров; 2.Рост к/м быстрее, чем нервные волокна; 3.Несоответствие между ростом к/м и образованием митохондрии.
Проявления
Застой крови в тех отделах, из крых кровь притекает к сердцу.
Проявления л/ж СН – застой крови в МКК
-одышка; -кашель(с мокротой и примесью крови); -признаки сердечной астмы, приступ удушья; -отек легкого
Проявления п/ж СН – застой крови в БКК
-↑ печени в размере (боль в правом подреберье); -↑ селезенки в размере (боль в левом подреберье); -↑ яремных вен(в шее); -асцит (накопление крови в брюшной полости); -гидроторакс (накопление жидкости в плевральной полости); -гидроперикард (жидкость накапливается в области перикарда); -цианоз (синюшность кожных покровов); -↑ т-ра;
В тяжелых случаях – сердечная кахексия
Пороки сердца
Пороки сердца – врожденное или приобретенное морфологическое изменение клапанного аппарата сердца, перегородок сердца и крупных отходящих от него сосудов.
Врожденные пороки сердца
1.Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП)
2.Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)
3.Назращение Баталова протока
Приобретенные пороки сердца
Недостаточность митрального клапана
Причины
-ревматизм (80%); -атеросклероз; -инфекционный эндокардит; -системное заболевание соед. тк.; -травмы
Механизм
Возникает систолический шок – через отверстие идет кровь.
Во время систолы л/ж через отверстие кровь возвращается обратно и это дает шум
Во время диастолы кровь из аорты возвращается в л/ж возникает дилатация л/ж – гипертрофия и гиперфункция.
Проявления
-↑сист. давл.; -↑диаст. давл.; -боли в области сердца вследствие развития коронарной недостаточности; -головокружение; -обмороки; -бледность кожных покровов.
Осложнения
-инфаркт миокарда; -л/ж-ая недостаточность; -аритмии
Аритмии сердца
Аритмия – типовая форма патологии сердца – характеризуется нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и/или последовательности возбуждения предсердий и желудочков.
Виды
Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма
Автоматизм – способность ткани сердца спонтанно генерировать электрические импульсы.
Номотропные – импульсы генерируются синусо-предсердным узлом.
1.Синусовая тахикардия -↑ ЧСС выше нормы при генерации с/п узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними.
2.Синусовая брадикардия - ↓ ЧСС ниже нормы при генерации с/п узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними.
3.Синусовая аритмия – неравномерные чередования электрических импульсов, исходящими из с/п узла.
Гетеротропные
1.Предсердный медленный ритм – редкие сокращения сердца.
2.Атриовентикулярный ритм – импульсы в с/п узле генерируются с меньшей частотой, чем в кл. атриовентрикулярного узла.
3.Желудочковый ритм.
4.Диссоциация с интерференцией.
5.Выскакивающие сокращения.
6.Миграция водителя ритма
Аритмии в результате нарушения проводимости
Замедление и блокада проведения
Причины: -повышения парасимпатической влияний на сердце; -повреждения клеток проводящей системы сердца факторами физич., химич., биологич. природы.
Нарушение синоаурикулярного проведения – торможение или блокада передачи импульса возбуждения от синусо-предсердного узла к предсердиям.
Нарушение внутрипредсердного проведения – в связи с несимметричным расположением синусо-предсердного узла по отношению к предсердиям возбуждение их в норме происходит неодномоментно.
Нарушение атриовентрикулярного проведения – замедление или блокада проведения импульсов возбуждения от предсердий в желудочки.
Внутрижелудочковые нарушения проведения импульса возбуждения – торможение или блокада распространения электрического импульса по ножкам пучка Гиса, его разветвлениям и волокнам Пуркинье.
Ускорение проведения возбуждения – синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта(тахикардия, мерцание или трепетание предсердий и желудочков).
Аритмии в результате нарушения возбудимости
Возбудимость – способность ткани воспринимать и генерировать раздражения.
Экстрасистола – внеочередное, преждевременный импульс, вызывающий сокращение всего сердца или его отделов
Пароксизмальная тахикардия
Трепетание предсердий – высокая частота сокращений предсердий правильного ритма
Фибрилляция (мерцание) – нерегулярная, хаотичная электрическая активность предсердий или желудочков.
Железодефицитные анемии
Причины
- ↓ потребления Fe; -избыточное расходование Fe (при беременности); -хронические кровопотери; -нарушение транспорта крови; -↓ всасывания Fe в тонком кишечнике
Патогенез
Дефицит Fe в организме → замедление синтеза гемма → торможение синтеза гемоглобина → анемия
Проявления
Костный мозг – нормобластический тип кроветворения; -гипорегенераторная
Периферическая кровь – дизэритропоэтическая; -гипохромная(цветовой показатель↓); -микроцитарная(мал. размер эритроцитов); -гипорегенераторная; -↓ лейкоциты(за счет нейтрофилов); -тромбоциты N.
Гипоксические проявления
-головная боль, головокружение; - ↓ памяти, концентрации, внимания; -сонливость; -ломкость ногтей; -трещины в губах; -выпадение волос; -сухость кожи; -ахлоргидрия (↓ HCl)
Извращения вкуса и запаха
-употребление сырых продуктов; -запах ацетона, уксуса
Лечение
-диета; -препараты Fe; -витамины с Fe
Гемолитические анемии
Является следствием преобладания гемолиза эритроцитов над их синтезом.
Виды
Наследственные и приобретенные
Наследственные
1.обусловленные мембранопатиями – нарушения белково-липидной структуры мембран эритроцитов
Генетический дефект структуры мембран→ аномальные белки и липиды→анизоцитоз(изменение размера), пойкилоцитоз(изменение формы), овалоцитоз,стоматоцитоз
2.обусловленные ферментопатиями
Генетический дефект → дефицит ферментов эритроцитов, участвующих в процессе их энергообеспечения → срок жизни таких эритроцитов резко сокращается → анемия
3.обусловленные гемаглобинопатиями
Количественные изм.- талассемия – 1 из цепей Hb синтезируется в большем количестве
Качественные изм. – замена одной аминокислоты на другую в Hb.
Приобретенные
Причины
Физические – механические разрушения эритроцитов (в сосудах стоп – «маршевая»);
Химические –соли тяжелых металлов (Pb,As,Hg); -лекарственные препараты(сульфаниламиды)
Биологические –вирусы гепатита; -малярийный плазмодий; -бактерии(стафилококки, стрептококки); -яды пчелиный, змеиный; -переливание крови несовместной группы
Механизм
Гемолитические факторы → ↑ проницаемость мембран эритроцитов → нарушения ионного баланса → К+ выходит из клетки, а Na+, Ca++ поступают в клетку→ Na+ притягивает воду → гипергидратация эритроцита (набухание) → либо гемолиз, либо захват макрофагами
При распаде эритроцитов выделяется вещество билирубин → ↑ уровень непрямого билирубина → желтуха
Проявления
Костный мозг – нормобластический тип кроветворении; -гиперрегенераторная
Периферическая кровь –дизэритропоэтическая; -гипохромная(цветовой показатель↓); -гиперрегенераторная; -анизоцитоз; -пойкилоцитоз.
-гемолитическая желтуха
-гемическая гипоксия
- ↑ т-ра
Больной желтый, моча цвета темного пива, темные каловые массы
Лечение
-введение эритрацитарной массы;
-этиотропная терапия; -патогенетическая терапия; -симптоматическая терапия
Лейкоцитоз
Лейкоцитозы – состояния, характеризующиеся ↑ числа лейкоцитов в единице объема крови выше нормы(больше 9*109 /л.)
Причины
Физические – воздействие ионизации в малых дозах
Химические – алкоголь, нек. лек. препараты
Биологические – продукты жизнедеятельности вирусов, риккетсии и паразитов, продукты распада клеток.
Механизмы
- ↑ лейкопоэза
- повышенное образование опухолевых лейкоцитов
- перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле
- гемоконцентрации – гипогидратация организма(при диареи, повторной рвоты, полиурии)
Значение
-защитно-приспособительное;
-патологическое;
-физиологическое – после приема пищи, при беременности, при волнении, при длительной мышечной работе.
Лейкопении
Лейкопении – состояния, характеризующиеся ↓ количества лейкоцитов в единице объема крови(ниже 4*109 /л)
Причины
Первичные (наследственные)
-синдром ленивых лейкоцитов; -синдром Чедиака-Хигаси(нарушаются способность к движению); -нейтропении
Вторичные
Физические – воздействие ионизации, рентгеновское излучение;
Химические – токсические дозы органических и неорганических соединений(сульфаниламиды, барбитураты)
Биологические – продукты жизнедеятельности вирусов, риккетсии и паразитов, избыток БАВ
Механизмы
- ↓ лейкопоэза
- разрушение лейкоцитов в сосудистом русле
- перераспределение лейкоцитов в сосудах
- повышенная потеря лейкоцитов организмом
- гемодилюции
Значения
- ↓ резистентности организма (противоинфекционной, противоопухолевой) т.к. лейкоциты участвуют в реализации клеточного и гуморального иммунитета, и фагоцитарной р-ции.
→ инфицирование организма (риниты, бронхиты, воспаления легких).
Лейкоз
Лейкоз – представляет собой опухоль, диффузно поражающую гемопоэтическую ткань костного мозга.
Причины
Химические – бензол и его производные
Физические – ионизирующее излучение
Биологические – вирус Т-клеточного лейкоза
-наследственные заболевания; -нестабильность генетического аппарата
Механизм
1.блок созревания клеток – клетки не дозревают и несозревшие выходят в кровь
2.в костном мозге появляются 2 ростка кроветворения – нормальный и опухолевый
3.опухолевый росток постепенно вытесняет нормальный
4.образование внекостномозговых очагов кроветворения – печень, почки, селезенка, лимфатические узлы
Об опухолевой природе лейкозов свидетельствуют:
-клеточный атипизм; -метастазирование; -опухолевая прогрессия; -инфильтративный рост.
Развитие лейкозов сопровождается –анемией; -тромбоцитопенией; -лейкопенией.
В связи с ↓ свертываемости крови (тромбоцитопения) при лейкозе развивается геморрагический синдром – кровоизлияние во внутренних органах.
Проявления
-геморрагический синдром; -гиперпластический синдром; -анемический; -интоксикационный(тошнота, рвота); -язвенно-некротический синдром.
Виды
Острый – это лейкоз, при котором опухоль состоит из бластных клеток.
Хронический – это лейкоз, при котором опухоль состоит из зрелых и хронических клеток.
Виды острых лейкозов
-миелобластный (опухоль состоит из миелобластов); -лимфобластный; -монобластный; -мегакариобластный; -недифференцированный
Виды хронических лейкозов
-миелоцитарный – опухоль состоит из нейтрофилов, эозинофилов, базофилов и их предшественников.
-лимфоцитарный – из зрелых клеток лимфоцитов.
-эритремия – из эритроцитов.
Альвеолярная гиповентиляция
Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой вентиляция альвеол меньше газообменной потребности организма.
Причины
Нарушения биомеханики дыхания
Обструктивный тип - ↓ проходимости воздухоносных путей.
1. Спазм дыхательных путей –действие БАВ; -при вдыхании горячего или очень холодного воздуха; -при вдыхании токсических в-в.
2. Закупорка дыхательных путей –образование опухоли внутри бронха; -закупорка кровью, мокротой, рвотными массами; -инородными телами(пища, протезы).
3. Сдавление дыхательных путей –опухоль извне; -гематома; -абсцесс(полость заполненная гноем).
4. Западание языка –при припадках; -при коме; -при алкогольном опьянении.
5. ↓ эластических св-в легких –эмфизема(спадание бронхов)
Если нарушается проходимость верхних ДП, то нарушается вдох – инспираторная одышка
Если нарушаются нижние ДП, то нарушается выдох – экспираторная одышка.
Рестриктивный тип – нарушения расправления легкого.
1. Пневмосклероз – разрастание соединительной ткани
2. Разрушение сурфактанта –при курении; -при воспалительном процессе; -при ↓ кровообращения в легких.
3. Окостенение хрящей – движение ребер затрудняется.
4. пневмоторакс – попадание воздуха в плевральную полость (крови – гемоторакс, транссудата, экссудата)
Нарушения регуляции дыхания
1. Повреждения дыхательного центра (продолговатый мозг) –отек; -тромбоз; -воспаление; -передозировка; кровоизлияния.
2. Дефицит возбуждающей афферентации
3. Избыток возбуждающей афферентации
4. избыток тормозной афферентации –при острых респираторных заболеваниях; -при механических повреждениях ДП
5. Хаотическая афферентация (у певцов, лекторов)
6. Нарушение иннервации дыхательной мышцы – диафрагмы – паралич.
РаО2 ↓ - гипоксемия
РаСО2 ↑ - гиперкапния
рН ↓ - ацидоз
Нарушения перфузий
Виды
Легочная гипертензия
Прекапилярная –нарушение притока крови
-закупорка тромбом, тромбоэмболом; -сдавление ветвей легочных артерий(опухоль, абсцесс); -спазм ветвей при действии БАВ.
Посткапилярная – нарушение оттока крови
-левожелудочковая сердечная недостаточность; -закупорка легочных вен, сдавление
Легочная гипотензия
-шоковое состояние; -правожелудочковая серд-ая недостаточность; -пороговая недостаточность; -тяжелые кровопотери.
Пневмония
Пневмония - воспаление легких.
Причины
-бактерии –пневмококки; -кишечная палочка; -синегнойная палочка; -стрептококки; -стафилококки.
-вирусы –грипп; -парангрипп; -аденовирусы
-риккетсии, микоплазмы, грибы
Виды
Первичная – в неповрежденных легких
Вторичная – осперационная (у алкоголиков), послеоперационная
По клинике:
-паренхиматозная
-интерстициальная – в интерстиции. Вызывается вирусами
Паренхиматозная
1.бронхопневмония (очаговая) – в бронхиолах, альвеолах
2.долевая (плевропневмония) – в процесс вовлекается вся доля
-крупозная пневмония
Механизмы развития острой пневмонии
1. нарушение мукоцитарного клиренса
2. нарушение кашлевого рефлекса
3. иммунодефицит
4. недостаточность фагоцитарной активности
5. ↓ подвижности грудной клетки
6. дефект сурфактантной системы
Стадии крупозной пневмонии
1. стадия прилива – расширение капилляров
2. стадия красного опеченения – легкое становится плотным и красным (альвеолы заполнены геморрагическим экссудатом)
3. стадия серого опеченения – альвеолы заполнены фибринозным экссудатом
4. стадия разрешения – часто пневмосклероз (разрастание соединительной ткани на месте разрушенных клеток); абсцесс – полость с гноем, омертвение легкого.
Проявления острой плевропневмонии
-лихорадка; -головная боль; -боль в груди, усиливающееся при глубоком дыхании; -кашель (сначала сухая потом с мокротой).; -тахипноэ; -тахикардия; -одышка.
В крови
-лейкоцитоз нейтрофильный (сдвиг влево); -↑ СОЭ; -↑ глобулинов, фибриногена; -↓ альбуминов
Лечение
Антибиотики, сульфаниламидные препараты
Бронхиальная астма
Виды
-иммунологическая; -неиммунологическая
В основе развития БА – бронхиальные воспаления
Механизмы бронхиальной астмы
1.атонический –форма заболевания, возникающая в результате сесабилизации больных к неинфекционным заболеваниям. Для него характерно
-внеклеточные проявления аллергии (крапивница, отек Квинке, аллергический ренит); -↑ содержания эозинофилов в крови и/или в мокроте; -высокий уровень специфического Ig E в крови; -положительные кожные и провокационные пробы с неинфекционными аллергенами.
2.инфекционно-зависимый – возникновение и/или течение заболевания зависит от воздействия различных инфекционных агентов: вирусов, бактерии, грибов; первые клинические проявления или обострения течения БА связаны с воздействием инфекционных факторов; улучшение состояния возникает после ↓ патогенного влияния инфекции
3.аутоиммунный – образование противолегочных ат
4.дисгормонный – глюкокортикоидная недостаточность, дизовариальные расстройства: гиперэстрагенемия и гипопрогестеронемия
5.нервно-психический дисбаланс
6.адренергический дисбаланс – это нарушение соотношения между β- и ά-адренергическими р-циями со сдвигом в сторону ά-адренергической активности
Осложнения
1.легочные – эмфизема легких, легочная недостаточность, атэлектаз, пневмоторакс, астматический статус
2.внелегочные – легочное сердце, сердечная недостаточность, дистрофия миокарда
В-ва, вызывающие атоническую астму
-пыль; - волосы и перхоть ч-ка; -шерсть животных; -перо птиц; -пчелы, клещи, тараканы, бабочки; -лекарственные аллергены; -пищевые аллергены (молоко, яйца, орехи, рыба).
Расстройства аппетита
Виды
↓ или отсутствие аппетита – гипорексия или анорексия
Причины
-воспаления слизистой оболочки, полости рта, желудка, кишечника; -инфекционные заболевания; -злокачественные опухоли; -нейропсихические расстройства (неврозы,психозы); изменения психоэмоционального состояния.
Патогенез
Нарушения метаболизма орексинов, холецистокинина, нейропептидов
Последствия
↓ массы тела, до истощения(кахексия); -расстройства пищеварения;-дистрофии; -иммунодефицит
↑ аппетита – гиперорексия и булимия
Сопровождаются полифагией – чрезмерным потреблением пищи, и ↓ чувтства насыщения
Причины
-поражения поджелудочной железы; -поражения центральной нервной системы;
Последствия полифагии
-ожирение; -сахарный диабет; -атеросклероз; -↓ сопротивляемости инфекций
Извращение аппетита – парорексия
-стремление употреблять в пищу несъедобные в-ва (мел, известь, уголь)
Причина - изменения в периферической и центральной частях вкусового анализатора (часто у беременных)
Гастрит
Виды
Острый и хронический
Острый
Диффузный и очаговый
Очаговый: -фундальный; -антральный; -пилароантральный
По характеру воспаления: -катаральный; -фибринозный; -гнойный; -некротический
Хронический
1.аутоимунный (тип А)
2.геликобактерный (тип В)
Причина – helicobacter pylori
Проявления
-голодные боли – боль, к-рая проходит после приема пищи; -ночные боли; -поздние боли (через 2-3 часа после приема пищи); -изжога; -запор
Характерно –гиперсекреция, гиперацидоз
Осложнения –рак желудка
3.рефлюкс (тип С) – обратный заброс
Причины
-рефлюкс желчи из 12перстной кишки в желудок; -этиловый спирт; -нестероидные препараты
Язвенная болезнь
Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся образованием дефектов стенки желудка или 12перстной кишки
Причины
-наследственная предрасположенность; -helicobacter pylori; -курение, алкоголь, кофе; -психогенные фактор; -прием лекарственных ср-в(нестероидные п/воспалительные, стероидные(ГКК); -алиментарный (нарушения режима и типа питания)
Механизм
Факторы агрессии превалируют над факторами защиты
При увеличении агрессии – язва 12перстной кишки
При уменьшении защиты – язва желудка
Факторы агрессии: -HCl; -НР; -пепсин; -рефлюкс желчи из 12перстной кишки в желудок; -изменение моторики желудка: при увеличении – язва 12перстной кишки(много к-ты→ в 12перстную кишку) , при уменьшении – язва желудка (к-та накапливается в желудке)
Факторы защиты: -слизь; -бикарбонат; -кровоснабжение слизистой; -регенерация; -ПГ Е
Проявления
-боль в эпигастральной области:
при язве 12перстной кишки -ночные, голодные, поздние;
при язве желудка – сразу после приема пищи, в течение часа;
-тошнота; -изжога; -отрыжка
Терапия
-а/б; -ср-ва, подавляющие изб HCl (антацид, маолокс); -защита слизистой оболочки желудка (препараты Bi); -↑ регенерации; -п/воспалительные ср-ва; -восстановить моторику ЖКТ; -диетотерапия
Желтуха
Желтуха – состояние, характеризующееся избыточным содержанием в крови компонентов желчи (к-т и пигментов), а также желтушным окрашиванием кожи, слизистых оболочек и мочи.
Виды
-надпеченочная (гемолитическая)
-печеночная
-подпеченочная (механическая, обтурационная)
Печеночная желтуха: энзимопатическая и печеночно-клеточная
Энзимопатическая
1.синдром Жильбера – нарушен процесс захвата непрямого билирубина (НБ)
2.синдром Криглера-Найяра – нарушен процесс конъюгации НБ→ПБ. В крови - ↑ НБ
3.синдром Дабина-Джонсона – нарушен процесс экскреции. В крови - ↑ ПБ
Печночно-клеточная
Причины
Биологические –вирус гепатита А, В, С, D, K; -бактерии (стафилококки, стрептококки); -маляриный плазмодий; -паразиты
Химические –бензол, толуол, ксилол, соли тяжелых металлов, этиловый спирт
Физические –ионизирующее излучение, травмы
Стадии
-преджелтушная –активность ферментов ↑; -обмен желчных кислот не нарушен
-желтушная –нарушен обмен желчных к-т
Подпеченочная желтуха
Причины
1.закупорка желчных протоков камнями, опухолями, гельментами (обтурация)
2.сдавление желчных протоков опухолью (головки поджелудочной железы, печени, ↑ лимфатических узлы)
3.дискинезия желчных протоков
Механизмы
- ↓ оттока желчи в кишечник
- попадание ее в кровь
2 симптома
Ахолия - ↓ поступления желчи в кишечник
Холемия – поступление желчи в кровь
Проявления холемии
-желто-зеленый цвет кожи; -зуд кожи; -артериальная гипотензия; -синусовая брадикардия; -↑ возбудимость и раздражимость; -темнеет моча; -гиперхолестеринемия – холестериновые бляшки на коже
Проявления ахолии
-стеаторея – выделение жиров в кал; -обесвечивание кала; -гиповитаминоз (↓ жирорастворимых витаминов АDEK); -дисбактериоз; -запор; -метеоризм (нарушение переваривание углеводов); -интоксикация (нарушение переваривания белков)
Печеночная недостаточность
Печеночная недостаточность – несоответствие одной, нескольких или всех ф-ций печени уровню необходимому для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма.
Причины
Патологические процессы в печени: -гепатиты: вирусные, бактериальные, токсигенные; -дистрофии (гепатозы); -циррозы; -опухоли печени; -генетические дефекты; -камни, опухоли, воспаления желчевыводящих путей
Патологические процессы вне печени: -шок; -сердечная недостаточность; -общая гипоксия; -почечная недостаточность; -гиповитаминоз Е; -метастазы опухолей в печень
Патогенез
Этиологические факторы→ деструкция мембран гепатоцитов, развития воспаления, активация гидролаз, активация иммуно-патологических процессов → разрушение клеток печени → печеночная недостаточность
Проявления
Нарушение участия печени
В углеводном обмене –↓ превращения глюкозы в гликоген, расщепления гликогена до глюкозы
В липидном обмене – отложение холестерина в стенках сосудов → атеросклероз
В белковом обмене - ↓ синтеза альбуминов, ↓ дезаминирования аминок-т и ↓ синтеза мочевины
В обмене витаминов - ↓ всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов; -↓ превращения провитаминов в витамины и из витаминов коферменты
В антитоксической функции - ↓ обезвреживания печенью кишечных ядов, ядовитых метаболитов, экзогенных ядов
В тяжелых случаях – печеночная кома
Печеночная кома
Причины
Шунтовая кома
Причина -интоксикация организма продуктами метаболизма и экзогенными в-вами. Это явл-ся результатом попадания их в общий кровоток, минуя печень, по портокавальным анастомозам. Последние развиваются в связи с портальной гипертензией
Печенрчно-клеточная (паренхиматозная) кома
Причина –интоксикация организма в связи с повреждением и гибелью части печени → нарушается вся ф-ция печени.
Механизм
Этиологические факторы → гипогликемия, ацидоз, дисбаланс ионов, расстройства кровообращения, эндотоксинемия, полиорганная недостотачность → кома
Проявления
-утрата сознания; -подавление всех рефлексов, поражения ткани головного мозга;
Прекоматозные состояния: -тошнота; -рвота; -потеря аппетита; -головная боль; -расстройства ЦНС
Почечная недостаточность
Почечная недостаточность – состояние, характеризующееся ↓ или прекращением экскреторной, а также нарушением других ф-ций почек
Острая почечная недостаточность
Причины
Преренальные –кровопотеря; шок; -коллапс; -СН; -тромбоз почечных артерий
Ренальные –некроз(некронефроз); -ишемия почек; -нефротоксические в-ва;
Постренальные –обтурация мочевыводящих путей (камнями, опухолью, тромбом); -сдавление извне (увеличенной маткой при беременности)
Механизм
Этиологические факторы → -прогрессирующее ↓ клубочковой фильтрации; -сужение, обтурация канальцев почек; -подавление канальцевой экскреции и секреции; -повреждение почек в связи с развитием воспаления и иммунопатологических процессов → острая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность – состояние, развивающееся в связи с нарастающей и уменьшением кол-ва нефронов
Причины
Преренальные – хронические артериальные гипертензии; -стеноз почечных артерий
Ренальные – гломерулонефриты; -поликистоз; -СД;
Постренальные –обструкция мочевыводящих путей
Механизм
Снижение (до прекращения) процессов клубочковой фильтрации, канальцевой экскреции, секреции и реабсорбции в связи с гибелью нефронов и замещением их соед. тканью
Проявления
Изменения диуреза: -полиурия; -олигурия; -анурия
Изменения плотности мочи: -гиперстенурия; -гипостенурия; -изостенурия
Изменения состава мочи: -значительные изм-ия сод-ия норм. компонентов; -появление патологических компонентов
Изменения объема и состава крови: -гипер-,гиповолемия; -азотемия; -гипо-,диспротеинемия;
Патология эндокринных желез
Виды
-центрогенный; -первично-железистый; -постжелезистый
Центральный – нарушения механизмов регуляции желез со стороны нейронов коры большого мозга и гипоталамо-гипофизарной системы.
Причины
-дефекты и повреждения головного мозга; -действие токсинов и инфекционных агентов; -генные дефекты; -нарушения ВНД
Механизм
Этиологические фак