Этапы развития невропатологии как отрасли медицинской науки
Синдром поражения вегетативной нервной системы (вегето-сосудистая дистония, Синдром Рейно, Эритромелалгия)
Вегето – сосудистая дистония (ВСД), или нейроциркуляторная дисфункция – патологическое состояние вегетативной нервной системы, в результате которого происходит недостаточное снабжение органов и тканей кислородом. По данным медиков, с теми или иными признаками ВСД сталкиваются около 80 % людей всех возрастов.
Способствующие факторы и симптомы
Развитию и провоцированию болезни способствуют:
· длительное влияние низкой температуры;
· эмоциональный стресс и переутомление;
· эндокринные расстройства (феохромоцитома, гипотиреоз) и синдром Дауна;
· побочное влияние клонидина, бета-блокирующих, противоопухолевых и некоторых других препаратов периферического действия при длительном их приеме;
· вибрационная болезнь.
Клиническое течение синдрома рейно, симптомы которого распределены по стадиям, протекает в виде прогрессирующего процесса:
· I стадия — ангиоспастическая
— возникновение редких кратковременных, длительностью в несколько минут, приступов онемения кожи, выраженного ее побледнения и снижения температуры в области пораженных участков с последующей болью ломящего характера. На этой стадии возможно установление провоцирующего фактора — холода (мытье рук, лица или тела холодной водой), стресса, курения. По окончании приступа никаких заметных изменений этих участков не отмечается.
· II стадия — ангиопаралитическая
— характеризуется частыми приступами, возникающими без видимой причины и длящимися в течение часа и более. По окончании приступа развивается фаза цианоза — появляются сине-фиолетовое окрашивание с последующей выраженной гиперемией (покраснением) и незначительная отечность пораженной заболеванием зоны.
· III стадия — атрофопаралитическая
— изначально видны дистрофические изменения кожи, ногтей (при поражении пальцев), мелкие рубцы после небольших поверхностных пузырьков. После длительного приступа на фоне отечности и цианоза тканей появляются пузыри с серозно-кровянистым содержимым. После их вскрытия обнажается омертвевшая (иногда до кости) ткань и формируется обычно поверхностная, длительно незаживающая, язва. Ее рубцевание может занимать продолжительное время. При присоединении вторичной инфекции развивается гангренозный процесс. В случаях тяжелого течения происходит рассасывание кости с последующей деформацией пальцев.
Продолжительность I и II стадий составляет 3 — 5 лет. Если процесс происходит на руках или стопах, нередко можно видеть симптоматику всех трех стадий одновременно.
Диагностика
При синдроме рейно диагностика базируется в основном на жалобах больного и объективных данных, а также на дополнительных методах исследования. При этом учитываются неадекватная чувствительность к холодовому фактору (в первую очередь) и изменение окраски пораженных участков. Именно побеление кожи является характерным и встречается у 78% людей с этим синдромом. Рекомендовано (британская группа врачей по изучению системной склеродермии) определять достоверность синдрома Рейно в зависимости от реакции на холод по следующим признакам:
· синдром Рейно отсутствует — окраска кожи не изменяется;
· вероятность наличия синдрома — изменение окраски кожи носит однофазный характер и сопровождается онемением или парестезией (расстройство чувствительности);
· достоверный — изменение окраски кожи происходит в две фазы; кроме того, атаки носят повторный характер.
Достоверность и степень поражения сосудов определяются также с помощью инструментальных методов: капилляроскопия сосудов ногтевого ложе, цветное Допплер-сканирование, термография пораженного участка (скорость восстановления исходной температуры кожи после охлаждения).
Эритромелалгия относится к редким заболеваниям. Первое упоминание о синдроме относится к 1943 г., когда Graves описал пароксизмы внезапно возникающих болей и жара в стопах. Первое описание эритромелалгии как самостоятельного заболевания дано в 1872 г. Weir Mitchell. Эритромелалгия представляет собой беспокоящее больного пароксизмальное расширение сосудов (мелких артерий) в ногах и руках, реже на лице, ушах или коленях. Оно вызывает острую боль, увеличение температуры кожи и ее покраснение. Это редкое заболевание может быть первичным (причина неизвестна) или вторичным по отношению к миелопролиферативным заболеваниям (например, истинная полицитемия, тромбоцитемия), артериальной гипертензии, венозной недостаточности, сахарному диабету, СКВ, РА, склеродермии, подагре, поражению спинного мозга или рассеянному склерозу. В настоящее время выделяют эритромелалгию как самостоятельное заболевание и как синдром при различных первичных заболеваниях:
- неврологических - сирингомиелия, спинная сухотка, рассеянный склероз, деформирующие заболевания позвоночника, нейроваскулярные проявления остеохондроза позвоночника, последствия травматических повреждений;
- соматических - гипертоническая болезнь, микседема, болезни крови, хронические артериальные окклюзии;
- как результат травм, обморожений, перегревания.
Вторичный синдром эритромелалгии встречается несколько чаще и в легкой форме может сопровождать эндартериит, флебитические состояния, диабет и многие другие, в основном сосудистые заболевания, а также как третья фаза болезни Рейно.Причины и патогенез эритромелалгии. Возможной причиной заболевания считался периферический неврит, в связи с чем у некоторых больных путем резекции периферических нервов устранялись импульсы от пораженных нервных окончаний. Подобие эритромелалгического феномена наблюдалось у больных с поражением срединного нерва. В противоположность точке зрения о периферическом происхождении болезни К. Degio считал, что это заболевание имеет центральное спинальное происхождение. Аналогичного мнения придерживались и другие исследователи. По их представлениям, в основе эритромелалгии лежит изменение серого вещества боковых и задних рогов спинного мозга, сопровождающееся параличом сосудодвигательных волокон. Подтверждением этого явились наблюдения о развитии эритромелалгического синдрома у больных с различными поражениями спинного мозга. Феномен эритромелалгии объясняется поражением центров диэнцефальной (таламической и субталамиче-ской) области и области вокруг III желудочка на основании наблюдения за больными с патологией соответствующих областей мозга, у которых развился эритромелалгоподобный синдром. Заболевание связывают также с поражением различных уровней симпатической нервной системы. При этом подчеркивается связь проявлений эритромелалгии с болезнью Рейно. Эти предположения подтверждаются наблюдениями благополучного исхода эритромелалгического феномена, развившегося в картине третьей фазы феномена Рейно, который возникал после симпатэктомии. Отрицая поражение нервной системы при эритромелалгии, некоторые авторы причиной развития заболевания считали различные изменения артериальной стенки. Описано сочетание эритромелалгии с болезнью Ослера - Рандю (наследственная геморрагическая телеангиэктазия). Показано, что и другие заболевания с первичным поражением сосудистых стенок нередко приводят к эритромелалгическим приступам. Описываются случаи комбинированного заболевания эритромелалгии с полицитемией (болезнь Вакеза). Существует мнение и о том, что эритромелалгия представляет собой вазомоторный невроз и может возникать у лиц с психическими особенностями. Наблюдали развитие эритромелалгии у детей, страдающих психозами. Сложились и некоторые гуморальные аспекты теории патогенеза эритромелалгии. Возникновение заболевания связывают с нарушением обмена серотонина, на что указывает облегчение состояния больных после приема резерпина и появления эритромелалгического синдрома при серотонинпродуцирующих опухолях. Первичное заболевание имеет самостоятельный патогенез. К настоящему времени установлено, что патофизиологический механизм, приводящий к ангиопатическим расстройствам при эритромелалгии, связан с усиленным кровотоком через микроциркуляторное русло, особенно через артериовенозные анастомозы. Поток артериальной крови через микроскопические артериовенозные связи на уровне прекапилляры - венулы оказывается по объему во много раз более мощным, чем по капиллярным трубкам. В результате происходит значительное повышение тканевой температуры. Кожа становится горячей на ощупь и красной. Артериовенозные анастомозы богато иннервированы симпатическими нервами. Их растяжение усиленным потоком крови раздражает рецепторное поле, что может служить объяснением жгучей боли. В результате физиологические импульсы с ангиорецепторов не возникают, вазоспастические реакции оказываются заторможенными, что, возможно, обусловлено поражением симпатических образований. Одновременно происходит усиленное потоотделение на пораженных участках, связанное как с повышением температуры, так и с нарушением симпатической иннервации.
Филогенез нервной системы
Филогенез- это процесс исторического развития вида. Филогенез нервной системы - история. Формирования и совершенствования ее структур. Филогенез нервной системы в кратких чертах сводится к следующему. У простейших одноклеточных организмов (амеба) нервной системы еще нет, а связь с окружающей средой осуществляется при помощи жидкостей, находящихся внутри и вне организма, - гуморальная (humor - жидкость), до нервная, форма регуляции. В дальнейшем, когда возникает нервная система, появляется и другая форма регуляции - нервная. По мере развития нервной системы нервная регуляция все больше подчиняет себе гуморальную, так что образуется единая нейрогуморальная регуляция при ведущей роли нервной системы. Последняя в процессе филогенеза проходит ряд основных этапов:
I этап - сетевидная нервная система. На этом этапе (кишечнополостные) нервная система, например гидры, состоит из нервных клеток, многочисленные отростки которых соединяются друг с другом в разных направлениях, образуя сеть, диффузно пронизывающую все тело животного. При раздражении любой точки тела возбуждение разливается по всей нервной сети и животное реагирует движением всего тела. Отражением этого этапа у человека является сетевидное строение интрамуральной нервной системы пищеварительного тракта.
II этап - узловая нервная система. На этом этапе (беспозвоночные) нервные клетки сближаются в отдельные скопления или группы, причем из скоплений клеточных тел получаются нервные узлы - центры, а из скоплений отростков - нервные стволы - нервы. При этом в каждой клетке число отростков уменьшается и они получают определенное направление. Соответственно сегментарному строению тела животного, например у кольчатого червя, в каждом сегменте имеются сегментарные нервные узлы и нервные стволы. Последние соединяют узлы в двух направлениях: поперечные стволы связывают узлы данного сегмента, а продольные - узлы разных сегментов. Благодаря этому нервные импульсы, возникающие в какой-либо точке тела, не разливаются по всему телу, а распространяются по поперечным стволам в пределах данного сегмента. Продольные стволы связывают нервные сегменты в одно целое. На головном конце животного, который при движении вперед соприкасается с различными предметами окружающего мира, развиваются органы чувств, в связи с чем головные узлы развиваются сильнее остальных, являясь прообразом будущего головного мозга. Отражением этого этапа является сохранение у человека примитивных черт (разбросанность на периферии узлов и микроганглиев) в строении вегетативной нервной системы. В филогенетическом ряду существуют организмы различной степени сложности. Учитывая принципы их организации, их можно разделить на две большие группы. Беспозвоночные животные относятся к разным типам и имеют различные принципы организации. Хордовые животные (от просто устроенного ланцетника до человека) принадлежат к одному типу и имеют общий план строения. Несмотря на разный уровень сложности различных животных, перед их нервной системой стоят одни задачи. Во-первых, объединение всех органов и тканей в единое целое (регуляция висцеральных функций); во-вторых, обеспечение связи с внешней средой, а именно - восприятие ее стимулов и ответ на них (организация поведения и движения); Клетки нервной системы как беспозвоночных, так и хордовых животных устроены принципиально одинаково. С усложнением строения животного заметно изменяется и структура нервной системы. Совершенствование нервной системы в филогенетическом ряду идет через концентрацию нервных элементов в узлах и появление длинных связей между ними. Следующим этапом является цефализация - образование головного мозга, который берет на себя функцию формирования поведения. Уже на уровне высших беспозвоночных (насекомые) появляются прототипы корковых структур (грибовидные тела), в которых тела клеток занимают поверхностное положение. Следует отметить, что с усложнением структуры нервной системы предыдущие образования не исчезают. В нервной системе высших организмов остаются и сетевидная, и цепочная, и ядерная структуры, характерные для предыдущих ступеней развития.
12 Синдромы поражения высших корковых функций (расстройства гнозиса, праксиса, памяти, мышления, речи) расстройства речи
Гнозис (греч. gnosis - познавание, знание) - это способность узнавать предметы по чувственным восприятиям. Например, человек не только видит, но и узнает ранее виденные предметы. Узнавание является сложной функцией отдельных анализаторов, оно вырабатывается в процессе индивидуального опыта (по типу условных рефлексов); полученная информация закрепляется (функция памяти). Агнозии(расстройства узнавания) развиваются при поражении вторичных зон в пределах какого-либо одного анализатора. Однако обычно узнавание происходит от комплексного воздействия внешних раздражителей, от суммы чувственных восприятий. Человек способен узнавать предметы и явления не только по простым чувственным воздействиям, но и по их словесным обозначениям (функция второй сигнальной системы по И. П. Павлову). При агнозии элементарные формы чувствительности остаются сохранными и нарушаются сложные формы аналитико-синтетической деятельности в пределах данного анализатора. Зрительная (оптическая) агнозия, или так называемая душевная слепота, возникает при поражении наружных участков коры затылочных долей (поля 18, 19 и 39). Больной не может узнавать предметы и их реалистическое изображение (предметная агнозия Лиссауэра), воспринимает лишь их отдельные признаки и догадывается об общем значении предмета или его изображения. Например, рассматривая очки, больной говорит: "кольцо, и еще кольцо, и перекладина - наверное велосипед". Часто больные сами говорят "не знаю", "не вижу". Вместе с тем предметы они видят, обходят их и не натыкаются. Среди зрительных агнозий особое место занимает синдром симультанной агнозии. Он проявляется неспособностью синтетически воспринимать части изображения, образующие целое. Принято различать 2 основные формы зрительной агнозии:
· апперцептивную
· ассоциативную.
При апперцептивной агнозии больной воспринимает лишь отдельные признаки предмета или его изображения, но не может в целом определить его. При ассоциативной зрительной агнозии больной отчетливо воспринимает предметы в целом и целые изображения, но не узнает и не может назвать их. При менее выраженных нарушениях признаки зрительной агнозии выявляются только в осложненных условиях, в частности при восприятии перечеркнутых или заретушированных изображений. Например, оконный переплет на рисунке, изображающем окно, больной узнает и правильно называет ("рама"). Если же этот рисунок перечеркнуть несколькими штриховыми линиями, то он перестает узнавать изображение оконного переплета. Зрительная агнозия на восприятие изображений букв или цифр особенно отчетлива при поражении вторичных отделов затылочной доли доминантного полушария (левого - у правшей). При поражении вторичной зоны затылочно-теменной области субдоминантного (правого) полушария головного мозга зрительная агнозия проявляется неузнаванием лиц (прозопагнозия) или игнорированием восприятий в левой половине зрительного поля (односторонняя пространственная агнозия). Последняя характеризуется тем, что зрительное восприятие отдельных предметов или их изображений остается сохранным, но нарушается способность оценивать пространственное отношение. Больной не может различать правую и левую сторону, делает ошибки при определении времени по расположению стрелок на часах, при чтении и изображении контуров географической карты. Этот вид агнозии возникает при поражении третичных зон теменно-затылочных отделов коры головного мозга. Для исследования зрительной агнозии используют набор предметов и рисунков. Предъявляя их обследуемому, просят определить, описать их внешний вид, сравнить, какие предметы больше, какие меньше. С помощью набора картинок (цветных, однотонных, контурных) оценивают узнавание не только предметов, но и сюжетов. Попутно проверяют и зрительную память: предъявляют несколько картинок, затем перемешивают с ранее не показываемыми и просят выбрать уже виденные картинки.
Слуховая (акустическая) агнозия ("душевная глухота") характеризуется нарушением способности узнавать предметы по характерным для них звукам, не видя их, например, упавшую на кафельный пол монету по звуку, собаку - по лаю, часы - по их тиканью, связку ключей - по звуку при встряхивании, воду - по ее журчанию и т. д. При таком сравнительно редком расстройстве может создаваться впечатление о тугоухости больного, однако на самом деле страдает не восприятие звуков, а понимание их сигнального значения. Возможно нарушение узнавания известных музыкальных мелодий - амузия. Слуховая агнозия появляется при поражении вторичных зон височной доли доминантного полушария головного мозга (поперечные височные извилины).
Сенситивная агнозия выражается в неузнавании предметов при воздействии их на рецепторы поверхностной и глубокой чувствительности. Наиболее часто встречается ее вариант в виде тактильной агнозии: у больного с достаточно сохранной тонкой осязательной чувствительностью утрачивается способность узнавать предметы при ощупывании с закрытыми глазами. Это явление получило название астереогноз.
Истинный астереогноз появляется при поражении теменной доли (вторичная зона, преимущественно в доминантном полушарии головного мозга - поле 40), когда остаются сохранными элементарные кожные и кинестетические ощущения. Неузнавание предметов на ощупь больными с выпадением поверхностной и глубокой чувствительности в исследуемой руке обозначается как псевдоастереогноз и возникает при поражении чувствительных проводников на любом из участков от спинного мозга до таламуса и коры больших полушарий головного мозга (постцентральная извилина).
С астереогнозом тесно связано
· явление аутотопагнозии, заключающееся в затруднении определить расположение отдельных частей тела, в нарушении узнавания частей своего тела;
· и явление мета-морфопсии, когда больной начинает воспринимать части своего тела или посторонние предметы необычными, измененными по форме или величине.
При макропсии предметы кажутся больному чрезмерно большими, при микропсии - необычно малыми. Иногда возникает явление полимелии - ощущение ложных конечностей (третьей верхней или нижней конечности), которые могут казаться неподвижными ("лежит лишняя рука и давит на грудную клетку") или движущимися. Такие варианты сенситивной агнозии с нарушением узнавания частей собственного тела возникают при поражении теменной доли правого полушария. Весьма характерно, что при патологическом очаге в субдоминантном (правом) полушарии головного мозга явления сенситивной агнозии могут сопровождаться нарушением восприятия собственного дефекта - анозогнозия (синдром Антона - Бабинского): больной не замечает у себя нарушений чувствительности и паралича (чаще всего в левой половине тела). Изредка встречается болевая агнозия, распространяющаяся на все тело. Уколы при этом воспринимаются как прикосновения; боли пациент не ощущает.
Обонятельная и вкусовая агнозия - утрата возможности идентифицировать запахи и вкусовые ощущения (при поражении медиобазальных участков коры височной доли). Эти виды агнозии встречаются редко и их практически трудно отличать от аносмии и агевзии, встречающихся при поражении рецепторных нейронов и проводящих систем обонятельного и вкусового анализатора.
Праксис (греч. pragma — действие) — сложный комплекс аналитико-синтетических процессов, направленных на организацию целостного двигательного акта. Праксис — это автоматизированное выполнение заученных движений. Для выполнения таких движений “на едином дыхании” необходимы достаточная зрительно-пространственная ориентировка и постоянное поступление информации о ходе выполняемых действий. Расстройства праксиса называются апраксиями. Апраксии — своеобразные нарушения движений, при которых не наблюдается параличей. Различают три основных типа апраксии: моторную, или эфферентную, зрительно-пространственную и кинестетичеcкую, или афферентную. Нарушения речевого праксиса рассматриваются отдельно. При моторной (эфферентной) апраксии больной утрачивает способность совершать привычные, ставшие автоматизированными действия. К таким действиям относятся причесывание, застегивание пуговиц, завязывание шнурков, еда с помощью ложки, чистка зубов и множество других. Характерно, что у больного с моторной апраксией отсутствуют параличи, сохранены произвольные движения. Но он словно забывает, как надо причесываться, как пользоваться ложкой, как надевать рубашку и т.д. Моторная апраксия наблюдается при поражении нижнетеменных отделов коры мозга. При нарушении своевременности смены одних действий другими наблюдается своеобразное застревание на одних и тех же действиях: больной не способен завершить начатый двигательный акт. Например, получив задание показать, как размешивают сахар в стакане с чаем и потом пьют чай с ложечки, больной правильно демонстрирует первую операцию (размешивание), но не может переключиться на выполнение второй части задания. Более простая проба — чередование движений: постукивание по столу сначала ребром ладони, потом ладонной поверхностью, потом кулаком. Оказывается, больной не в состоянии чередовать даже два действия. Аналогичные пробы существуют и для лицевой мускулатуры, например попеременное причмокивание губами и пощелкивание языком. Такого рода пробы важны для выявления оральной (ротовой) апраксии при речевых нарушениях. Нарушение своевременности переключения двигательных команд наблюдается при поражении лобной доли. Зрительно-пространственная, или конструктивная, апраксия заключается в нарушении целенаправленных действий вследствие дефекта зрительно-пространственной ориентировки. Больной с такой формой апраксии не различает правую и левую стороны, плохо понимает смысл предлогов над, под, за, поэтому он не может, например, нарисовать лицо человека, изобразить циферблат часов с определенным положением стрелок, сложить из спичек квадрат или треугольник. Конструктивная апраксия наблюдается при поражении теменно-височно-затылочной области. Кинестетическая (афферентная) апраксия заключается в неспособности управлять движениями вследствие утраты контроля за положением исполнительных органов. Главный дефект — неумение придать произвольно определенную позу кисте, руке, языку, гуЬам. Кинестетическая апраксия носит название “апраксии позы”. Больному могут удаваться простейшие автоматические позы, например высовывание языка, открывание рта, сжимание кисти в кулак. Однако он не в состоянии выполнить более сложные действия (вытягивание губ “трубочкой”, оттопыривание мизинца и т.п.). “Апраксия позы” нередко приводит к нарушению привычной жестикуляции. Если больного просят погрозить пальцем, то он машет рукой из стороны в сторону. Больной не может правильно держать руку при рукопожатии. Нарушения жестикуляции могут наблюдаться и при моторной апраксии. В этих случаях больной способен придать руке исходную позу, однако он не знает, что ему следует делать дальше. Кинестетическая апраксия наблюдается при поражении теменной доли мозга.
Память –психический процесс отражения и накопления непосредственного и прошлого индивидуального и общественного опыта. Это достигается путем фиксации, сохранения и воспроизведения различных впечатлений, что обеспечивает накопление информации и дает возможность человеку пользоваться прежним опытом. Соответственно, расстройства памяти проявляются в нарушении фиксации (запоминании), сохранения и воспроизведения различных сведений. Выделяют количественные нарушения (дисмнезии), проявляющиеся в ослаблении, усилении памяти, ее выпадении, и качественные (парамнезии).Количественные нарушения памяти (дисмнезии). Гипермнезии – патологическое обострение памяти, проявляющееся чрезмерным повышением способности вспоминания событий прошлого, незначительных в настоящем. Воспоминания при этом носят яркий чувственно-образный характер, всплывают легко, охватывают как события в целом, так и мельчайшие подробности. Усиление вспоминания сочетается с ослаблением запоминания текущей информации. Воспроизведение логической последовательности событий нарушено. Усилена механическая память, ухудшена логико-смысловая память. Гипермнезия может быть парциальной, избирательной, когда она проявляется, например, в повышенной способности к запоминанию и воспроизведению цифр, в частности, при олигофрении. Выявляется при маниакальном синдроме, гипнотическом сне, некоторых видах наркотического опьянения.
Гипомнезия – частичное выпадение из памяти событий, явлений, фактов. Описывается в виде «прорешливой памяти», когда больным вспоминается не все, а лишь наиболее важное, часто повторяющиеся в его жизни события. В легкой степени гипомнезия проявляется слабостью воспроизведения дат, имен, терминов, цифр и.т.п. Встречается при невротических расстройствах, в структуре большого наркоманического синдрома в виде «дырчатой», «перфорированной» памяти (палимпсесты), при психоорганическом, паралитическом синдроме и др.
Амнезия– полное выпадение из памяти явлений, событий на определенный промежуток времени. Различают следующие варранты амнезии по отношению к периоду, подвергшемуся амнезии. Варианты амнезий по отношению к периоду, подвергшемуся амнезии. Ретроградная амнезия – выпадение памяти на события, предшествовавшие острому периоду болезни (травмы, состоянию измененного сознания, и т.п.). Длительность промежутка времени, подвергшегося амнезии может быть различна – от нескольких минут, до лет. Встречается при гипоксии головного мозга, черепно мозговых травмах. Антероградная амнезия – утрата воспоминаний о событиях, следующих непосредственно за окончанием острого периода болезни. При данном виде амнезии поведение больных упорядоченное, критика к своему состоянию сохранена, что свидетельствует о сохранности кратковременной памяти. Встречается при Корсаковском синдроме, аменции. Конградная амнезия – выпадение памяти на события на острый период заболевания (период нарушенного сознания). Встречается при оглушении, сопоре, коме, делирии, онейроиде, особых состояниях сознания и др. Антероретроградная (полная, тотальная) амнезия – выпадение из памяти событий, происходивших как до, так и во время и после острого периода заболевания. Встречается при комах, аменции, травматических, токсических поражениях головного мозга, инсультах. По преимущественно нарушенной функции памяти амнезии делятся на фиксационную и анэкфорическую. Фиксационная амнезия – утрата способности запоминать и воспроизводить новые сведения. Проявляется в резком ослаблении или отсутствии памяти на текущие, недавние событии при сохранении ее на приобретенные в прошлом знания. Сопровождается нарушением ориентировки в обстановке, времени, окружающих лицах – амнестической дезориентировкой. Встречается при Корсаковском синдроме, деменции, паралитическом синдроме.
Анэкфория – неспособность к произвольному вспоминанию событий, фактов, слов, которое становится возможным после подсказки. Встречается при астении, психоорганическом синдроме, лакунарной деменции.
По течению амнезии делятся следующим образом.
Прогрессирующая – постепенно нарастающий распад памяти. Протекает в соответствии с законом Рибо, который протекает следующим образом. Если память представить себе в виде слоеного пирога, в котором каждый вышележащий слой представляет собой более поздно приобретенные знания и навыки, то прогрессирующая амнезия представляет собой именно послойное снятие эти навыков и знаний в обратном порядке – от менее отдаленных от настоящего времени событий до более поздних, вплоть до «памяти простейших навыков» - праксиса, исчезающего в последнюю очередь, что сопровождается формированием апраксии. Выявляется при деменции, атрофических заболеваниях головного мозга (сенильной деменции, болезни Пика, Альцгеймера).
Стационарная амнезия – стойкая потеря памяти, не сопровождающийся улучшением или ухудшением.Регрессирующая амнезия – постепенное восстановление воспоминаний об амнезированном периоде, причем в первую очередь восстанавливаются события, имеющие наиболее важное значение для больного.Ретардированная амнезия – запаздывающая амнезия. Какой-либо период забывается не сразу, а спустя какое-то время.
По объекту, подвергаемому амнезии выделяют следующие виды:
Аффектогенная (кататимная) – амнезия возникает под воздействием психотравмирущей ситуации (психогенно), по механизму вытеснения индивидуально неприятных событий, а так же всех событий, совпавших во времени с сильным потрясением. Встречается при психогенных расстройствах.
Истерическая амнезия – запамятование лишь отдельных психологически неприемлемых событий. В отличие от аффектогенной амнезии, память на индифферентные события, совпадающие по времени с амнезируемыми, сохраняется. Входит в структуру истерического психопатического синдрома. Наблюдается при истерическом синдроме.
Скотомизация – имеет аналогичную истерической амнезии клиническую картину, с той разницей, что данным термином обозначаются случаи, возникающие у лиц, не имеющих истерических черт характера.
Отдельно стоит упомянуть алкогольные амнезии, наиболее ярким видом которых являются палимпсесты, описанные в качестве специфического признака алкоголизма K. Bonhoeffer (1904). Данный вид амнезии проявляется выпадением памяти на отдельные события, происходившие во время алкогольного опьянения.
Внутричерепная травма мозга
Черепно-мозговая травма относится к разряду наиболее распространенных повреждений и составляет >40% от общего их числа, летальность при тяжелых травмах черепа и мозга достигает 70-80%. Механизм черепно-мозговой травмы может быть прямым и непрямым. Примером непрямого механизма может служить черепно-мозговая травма в результате падения с высоты на ноги или на таз. При приземлении и остановке движения скелета череп в силу инерции как бы насаживается на позвоночник и может произойти перелом основания черепа. Если этого не случилось, череп останавливается, а мозг, продолжая движение, ударяется о его основание и выстоящие кости.
Классификация черепно-мозговой травмы Таб.1.
| Закрытая | Открытая |
| 1. Сотрясение головного мозга | I.Повреждение мягких тканей головы без признаков травмы головного мозга |
| 2. Ушиб головного мозга (1, 2, 3 степень) | 2. Повреждение мягких тканей головы с нарушением функции головного мозга (сотрясение, ушиб, сдавление). |
| 3.Сдавление головного мозга на фоне его ушиба. | 3.Повреждения мягких тканей головы, костей свода черепа и головного мозга (ушиб, сдавление) - проникающие и непроникающие. |
| 4.Сдавление головного мозга без сопутствующего ушиба. | 4.Перелом основания черепа (ушиб и сдавление). |
| 5. Повреждения костей свода черепа и головного мозга (ушиб, сдавление). | 5.Огнестрельные ранения. |
Синдромы: Гипертензионный - давление цереброспинальной жидкости повышено. Гипотензионный - давление цереброспинальной жидкости понижено. Нормотензионный - давление цереброспинальной жидкости не изменено.
Диагностика черепно-мозговой травмы: Выделяют четыре основных группы клинических симптомов: общемозговые, локальные, менингеальные и стволовые.
Общемозговые симптомы. В основе их формирования лежат функциональные (обратимые) изменения в веществе головного мозга. Появляясь вслед за травмой, эти признаки постепенно регрессируют и, в конечном счете, исчезают бесследно. К ним относят:
1. Потерю сознания. Протекает она по стволовому типу и характеризуется тремя формами проявления: а) оглушение - выражается кратковременным нарушением ориентировки с последующей легкой сонливостью. На эту форму расстройства сознания следует обращать особое внимание, поскольку пострадавшие остаются на ногах и не расценивают состояние оглушенности, как потерю сознания; б) сопор - более тяжелая степень нарушения сознания, при которой все же сохраняется реакция на грубые раздражители (боль, громкий крик) в виде координированных защитных движений, открывания глаз; в) кома - прострация с полной утратой восприятия окружающего мира, углубляясь, характеризуется адинамией, атонией, арефлексией, угнетением витальных функции.
2. Потерю памяти (амнезия). Может быть: ретроградной, когда больные не помнят события, непосредственно предшествовавшие травме; антероградной - потеря памяти на события, происшедшие после травмы; антероретроградной - сочетанная форма потери памяти на события до и после травмы.
3. Головную боль. Бывает как разлитой, так и локальный характер боли, распирающий или сжимающий голову.
4. Головокружение. Неустойчивость в позе Ромберга.
5. Тошноту, рвоту. В зависимости от вида и характера травмы тошнота может быть кратковременной с одно- или двукратной рвотой и продолжительной с часто повторяющейся рвотой, вплоть до неукротимой.
6. Положительный симптом Манна-Гуревича. Врач просит больного проследить глазами, не поворачивая головы, за каким-либо предметом, находящимся у него в руке, и совершает несколько (3-5) колебательных движений предметом во фронтальной плоскости. Если самочувствие больного ухудшилось, усилились общемозговые и вегетативные проявления, появилась тахикардия, то симптом считается положительным.
7. Вегетативные симптомы. Слабость, шум или звон в ушах, бледность или гиперемией кожных покровов, их повышенная влажность или сухость, лабильность пульса и другие вегетативные проявления.
Локальные (они же очаговые) симптомы. Причина их появления заключается в органическом поражении какого-либо участка головного мозга и выпадении функции в зоне его иннервации. Определяемые клинически локальные признаки есть не что иное, как парезы, параличи, расстройства чувствительности и нарушение функции органов чувств. Например: моторная или сенсорная афазия, анизокария, сглаженность носогубной складки, девиация языка, монопарезы конечностей, гемипарезы и т.д.
Менингеальные (оболочечные) симптомы. Являются следствием раздражения мозговых оболочек непосредственно травмой (ушибы, разр