Другие осложнения инфаркта миокарда

ДРУГИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Разрывы сердца

Достаточно обширный трансмуральный инфаркт миокарда может привести к разрыву свободной стенки желудочка и за немногими исключениями — к там­понаде сердца (внешний разрыв).

Возможны также разрывы межжелудочковой перегородки и отрыв некротизированной сосочковой мышцы (внутренние раз­рывы).

Хотя эти осложнения относительно нечасты (по A. Labowitz, 1984, внешние разрывы возникают примерно у 10% госпитализированных больных, разрыв межжелудочковой перегородки — у 2—4%, а отрыв сосочковой мышцы — лишь у 1%), разрывы сердца яв­ляются причиной приблизительно 15% летальных ис­ходов (третье место после нарушений сердечного ритма и недостаточности кровообращения).

Средний возраст больных с разрывами миокарда превышает 60 лет; средний возраст больных с разрывом свободной стенки левого желудочка около 69 лет.

Как внешние, так и внутренние разрывы развиваются пре­имущественно на 3—6 день болезни, когда процессы миомаляции наиболее выражены, а организация соеди­нительнотканного рубца лишь начинается, однако раз­рывы относительно нередки и в 1 — 2 дни; реже они на­блюдаются в более поздние сроки — на второй неделе и позже.

Внешний разрыв может быть причиной мгновен­ной смерти.

Если этого не происходит, больной успева­ет пожаловаться на боли за грудиной и в области серд­ца.

В это время выслушиваются глухие тоны сердца и наблюдается клиническая картина кардиогенного шо­ка; смерть наступает в ближайшие минуты.

Разрыв чаще возникает при инфаркте миокарда передней и переднебоковой стенки, преимущественно у границы зоны некроза.

Разрыв реже имеет место при гипертрофии миокарда.

По секционным данным, разрыву может предшествовать надрыв миокарда с образованием рас­слаивающей интрамуральной гематомы (возможная причина тяжелых ангинозных приступов).

Внешний разрыв чаще возникает у женщин и у лиц с высоким артериальным давлением. Разрывы миокарда правого желудочка происходят в несколько раз реже, чем левого, а разрыв предсердия является ред­костью (нами за многие годы не наблюдался ни разу).

У небольшой части больных разрыв свободной стенки желудочка невелик и происходит постепенно — в течение часов и даже дней — с первоначальным выхо­дом в полость перикарда небольших количеств крови.

В этих случаях организовавшиеся сгустки крови и пе­рикард могут ограничивать дальнейшее поступление крови из желудочка; возможно образование ложной аневризмы.

Такие пациенты могут жить некоторое вре­мя, но вероятность последующего разрыва ложной аневризмы выше, чем аневризмы истинной (ее стенки образованы лишь перикардом и организовавшимся тромбом; в ней, в отличие от истинной аневризмы, от­сутствуют мышечные элементы и рубцовая соедини­тельная ткань).

Хирургическое вмешательство несколько улучшает прогноз.

По мере внедрения в практику работы блоков реанимации и интенсивной терапии эхокардиографических методов выясняется, что число больных с про­лонгированным разрывом сердца больше, чем можно было ожидать.

При разрыве сердца с гемотампонадой наблюдают­ся явления электромеханической диссоциации: при клинической картине остановки сердца некоторое вре­мя продолжает регистрироваться электрокардиограм­ма (обычно с затухающим идиовентрикулярным рит­мом с грубо деформированными желудочковыми комплексами).

Попытки кардиостимуляции неэффектив­ны, хотя за импульсами стимулятора первоначально могут следовать желудочковые комплексы.

Пункция в области сердца обнаруживает кровь в полости перикарда — убедительный, но практически бесполезный признак гемотампонады.

Разрывы межжелудочковой перегородки возника­ют при инфаркте миокарда переднеперегородочной стенки в 2 раза чаще, чем при инфаркте задней и задне-перегородочной стенок левого желудочка.

Внезапно по­является грубый пансистолический шум, преимущест­венно над верхушкой и слева от грудины, шум обычно выслушивается над всей областью сердца и может про­водиться в межлопаточное пространство.

Пальпаторно может определяться систолическое дрожание.

При переднесептальном инфаркте миокарда де­фект перегородки возникает ближе к верхушке сердца, при задне-(нижне-)септальном — в базальном отделе.

Дефект межжелудочковой перегородки, как правило, возникает при тяжелом многососудистом поражении коронарных артерий.

Возникший межжелудочковый шунт слева напра­во всегда сопровождается значительной и быстро на­растающей правожелудочковой недостаточностью, степень которой зависит от размера перфорации и со­стояния миокарда правого желудочка, который также может быть вовлечен в некроз.

Поскольку трансмуральный некроз межжелудочковой перегородки обыч­но сопровождает обширные инфаркты передней или задней стенки левого желудочка с множественными стенозами коронарных артерий, ее разрыв часто про­исходит на фоне левожелудочковой недостаточности, еще более нарастающей после появления межжелудоч­кового шунта.

В отличие от перфорации межжелудочковой пере­городки разрыв (надрыв) сосочковых мышц значитель­но чаще наблюдается при инфарктах миокарда задней стенки, причем зона некроза может быть и относитель­но небольшой.

Важно отметить, что остро развивающаяся митральная недостаточность сопровождает­ся появлением грубого систолического шума над вер­хушкой сердца лишь примерно у половины больных.

Всегда возникает (или резко нарастает) тяжелая лево-желудочковая недостаточность.

Полный разрыв сосочковой мышцы обычно ведет к быстрой смерти; частичные разрывы (переднелатеральной мышцы при переднем и заднелатеральной при нижнем (задненижнем) инфаркте миокарда) могут не приводить к столь драматической развязке, но всегда провоцируют левожелудочковую недостаточность.

Описаны и поражения сосочковой мышцы справа с воз­никновением недостаточности трехстворчатого клапана.

Внутренние разрывы сердца способствуют появле­нию кардиогенного шока и усугубляют его тяжесть.

Для диагностики разрывов большое значение имеют данные эхокардиографии (преимущественно сектораль­ной) и импульсной допплерокардиографии, результа­ты катетеризации правых отделов сердца и легочной артерии; при подозрении на перфорацию межжелудоч­ковой перегородки диагностическое значение имеет определение содержания кислорода в крови правого предсердия и правого желудочка (содержание О₂ в пра­вых камерах сердца обычно одинаково, а при межже­лудочковом шунте его концентрация в правом желу­дочке возрастает за счет притока оксигенированной крови из левого желудочка).

Высокоинформативна вентрикулография, позволяющая решить вопрос о воз­можности хирургического лечения; в этих случаях коррекцию анатомического дефекта осуществляют од­новременно с аортокоронарным шунтированием, а иногда и с аневризмэктомией.

Все внешние и внутренние разрывы миокарда со­провождаются высокой летальностью (около 90%).

Однако при внутренних разрывах времени обычно до­статочно для распознавания осложнения.

Медикамен­тозное лечение сердечной недостаточности с примене­нием больших доз диуретиков малоэффективно из-за наличия грубых анатомических дефектов.

Оперативное лечение значительно снижает летальность при разрыве межжелудочковой перегородки (с 90 до 50%).

Если состояние пациента позволяет, то операция откладывается на 2—4 нед., чтобы постинфарктный рубец хотя бы частично консолидировался и стабили­зировалось состояние периинфарктной зоны.

Аневризма сердца

При достаточно больших размерах инфаркта мио­карда подвергающийся миомаляции участок теряет со­кратительную способность, истончается и выбухает во время каждой систолы. Если не происходит разрыва миокарда, то образуется аневризма сердца.

Аневризмы левого желудочка возникают намного чаще, чем право­го, при этом в области верхушки и передней стенки ле­вого желудочка формируется около 80% аневризм.

Аневризма сердца обнаруживается у 15—20% больных, переживших острый период инфаркта мио­карда и, казалось бы, должна быть неизбежным ослож­нением всякого распространенного трансмурального инфаркта миокарда.

Развиваясь в остром и подостром периоде инфаркта миокарда, аневризма затем стабилизи­руется в размерах, ее стенка укрепляется за счет рубцовой соединительной ткани; некоторую благоприятную роль может играть и столь частый в области аневризмы пристеночный тромбоз, благодаря которому может и уменьшиться объем аневризматического мешка.

В зависимости от стадии течения инфаркта мио­карда различают острую, подострую и хроническую аневризму сердца.

В зависимости от характера выпячи­вания стенки желудочка различают «диффузные» («плоские») и мешотчатые аневризмы.

Последние имеют тенденцию к увеличению, более значимы для гемоди­намики и — в остром и подостром периоде — увели­чивают опасность возникновения разрыва миокарда.

В дальнейшем хроническая аневризма желудочка, стенки которой образованы плотной соединительной тканью (с возможной кальцификацией) и уцелевшими участками миокарда, весьма прочна, и угроза ее разрыва практически отсутствует (это обстоятельство должно обязательно разъясняться больным и их родственникам).

Аневризма сердца ухудшает гемодинамику (при каждой систоле часть крови не уходит в аорту, а посту­пает в аневризматическое выпячивание) и увеличивает опасность развития тромбоэмболии, поскольку в ней, как правило, образуются тромботические массы.

Кроме того, обширное рубцовое поле способствует возникнове­нию нарушений сердечного ритма, в первую очередь — пароксизмов желудочковой тахикардии.

Наклонностью к желудочковым тахиаритмиям во многом объясняется высокая летальность больных с аневризмами, превы­шающая в 5—6 раз летальность больных без аневризм, но имеющих аналогичные показатели гемодинамики (по фракции выброса левого желудочка).

При отсутст­вии этих осложнений наличие хронической аневризмы сердца может не влиять на прогноз заболевания.

Возникновению аневризмы могут способствовать такие факторы, как сохраняющаяся артериальная ги­пертония, чрезмерная физическая активность больного в острой и подострой стадии инфаркта миокарда, но ре­шающую роль, безусловно, играют размеры и глубина некроза.

Клиническая диагностика аневризмы левого же­лудочка основывается на появлении прекордиальной пульсации или ранее отсутствовавшей пульсации в об­ласти верхушечного толчка (при соответствующих ло­кализациях инфаркта миокарда).

Иногда выявляется «симптом коромысла» — несоответствие движения грудной стенки в области патологической пульсации с верхушечным толчком.

При обширном тромбозе в аневризматическом мешке эта пульсация значительно уменьшается, а иногда и исчезает.

При большой мешотчатой аневризме границы сердца расширяются, ослабевает I тон, над верхушкой появляется систоли­ческий (изредка и диастолический) шум вследствие изменения внутрисердечной гемодинамики, ослабле­ния сердечной мышцы, возникновения относительной митральной недостаточности.

Часто выслушивается протодиастолический ритм галопа.

При внимательном исследовании иногда отмечается уменьшение наполне­ния пульса, что контрастирует с усиленной пульсацией в области сердца [Руда М.Я., Зыско А.П., 1981]. Выслу­шивается «шум писка» — систолодиастолический шум высокого тембра над областью аневризмы; его появле­ние связывают с движениями рубцовой стенки анев­ризмы, играющей роль своеобразной мембраны.

Электрокардиографическая диагностика анев­ризм довольно убедительна, хотя и основана на косвен­ных признаках.

Поскольку в области некроза и «элек­трического окна» образуется электрически пассивная соединительная ткань, условия регистрации потенциала сердечной мышцы остаются близкими к тем, которые имели место в остром периоде заболевания.

Соответ­ственно не происходит характерной динамики электро­кардиограммы, «застывшей» на острой или начале подострой стадии инфаркта миокарда.

Как правило, в нескольких отведениях регистрируется комплекс QS или Qr (распространенный трансмуральный инфаркт), но наиболее доказателен сохраняющийся при этом подъем сегмента ST с формированием отрицательного зубца Т или без него.

Подъем сегмента ST может быть неболь­шим, но постоянным в течение многих лет.

Если анев­ризма расположена в области передней стенки или верхушки левого желудочка, непосредственно над об­ластью видимой патологической пульсации регистри­руется обычно комплекс QS.

Все же следует помнить, что электрокардиографи­ческие данные не являются ни абсолютно доказатель­ными, ни обязательными признаками аневризмы сердца и могут явиться причиной ее гипер- или гиподиагностики.

В действительности эти изменения ЭКГ говорят лишь о трансмуральном характере рубца.

Достаточно обширные аневризмы, преимущест­венно захватывающие верхушку и боковую стенку ле­вого желудочка, диагностируются при обычном рент­генологическом исследовании.

Зоны парадоксальной пульсации и их динамика могут быть выявлены у зна­чительной части больных с помощью эхокардиографии.

Дополнительным методом диагностики аневризм является радионуклидная сцинтиграфия.

Вентрикулография дает наибольшую информацию о наличии аневризмы и ее особенностях, однако, как и при разры­вах миокарда, этот метод целесообразно использовать лишь если встает вопрос о хирургическом лечении.

То же относится и к катетеризации левого желудочка.

Наряду с аневризмами возможно образование ложных аневризм при не смертельных разрывах сво­бодной стенки левого желудочка.

При ложных анев­ризмах парадоксальная пульсация отсутствует или ме­нее выражена, так как размеры щели в миокарде, со­единяющей полость желудочка и ложную аневризму, обычно невелики, что и предотвращает гемотампонаду сердца.

Доказательством ложного характера аневриз­мы является образование ее стенок из организовав­шихся сгустков крови и перикарда при полном отсут­ствии островков миокарда, однако это отличие с уве­ренностью может быть установлено лишь при морфо­логическом исследовании.

Тромбоэмболии

Тромбозы и эмболии при инфаркте миокарда обус­ловлены несколькими взаимосвязанными причинами:

— нарушениями в свертывающей и противосвертывающей системе крови;

— атеросклеротическим поражением сосудов;

— расстройствами в малом и большом круге крово­обращения;

— пристеночным тромбозом в зоне некроза мио­карда;

— тромбообразованием в аневризматическом меш­ке и (при мерцании предсердий, тяжелой недостаточ­ности кровообращения) в предсердиях.

До внедрения антикоагулянтной терапии и отказа от длительного постельного режима важнейшую роль играли тромбозы вен нижних конечностей с последую­щими эмболиями в систему легочной артерии.

Так, в условиях длительного постельного режима без приме­нения антикоагулянтных и тромболитических препа­ратов тромбоэмболические осложнения отмечались у 13—30% больных [Раевская Г.А., 1960; Wright N. et al., 1954], а при их использовании — лишь у 2—5,6% [Лукомский П.Е., Казьмина П.В., 1961; Чазов Е.И., 1966].

В специальных исследованиях была показана большая частота бессимптомного тромбоза глубоких вен нижних конечностей у больных инфарктом мио­карда при длительной гиподинамии без профилактического назначения антикоагулянтов.

В течение мно­гих лет отмечалось, что массивная тромбоэмболия ле­гочной артерии является причиной летального исхода приблизительно у 10% больных, умерших от инфаркта миокарда [Hellerstein H., Martin G., 1947; Davies M. et al., 1976].

В условиях ранней активизации с применением тромболитических средств, гепарина и ацетилсалици­ловой кислоты наблюдается значительное уменьшение частоты возникновения тромбоэмболии.

Наиболее часто тромбоэмболии возникают в сис­теме легочной артерии.

На вскрытии в большинстве случаев удается обнаружить источник тромбоэмболии в глубоких венах нижних конечностей, в малом тазу (у стариков и женщин) или в правых камерах сердца.

При тромбоэмболии ствола легочной артерии смерть наступает сразу.

Тромбоэмболия крупной вет­ви легочной артерии сопровождается болями в гру­ди, тахикардией, падением АД, сердечной астмой или отеком легких.

Часто возникают наджелудочковые и желудочковые аритмии, может развиться и правожелудочковая недостаточность кровообраще­ния.

При менее массивной тромбоэмболии клиническая картина инфаркта легких отчетливо вырисовывается в 1—2 сут.: хотя бы незначительное кровохарканье, связь болей с дыханием, появление участка притупления пер­куторного звука с ослабленным или иногда жестким дыханием.

В ближайшие 1—2 дня появляются симпто­мы инфарктной плевропневмонии: шум трения плевры, локальные мелкопузырчатые хрипы, повышение тем­пературы тела.

Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии может протекать без локальных физикальных симптомов, проявляясь лишь одышкой, неопределен­ными тупыми болями в груди, субфебрилитетом.

Пра­вильный диагноз у таких больных обычно ставится лишь на основании клинической картины при рециди­вирующем течении тромбоэмболических осложнений.

Поскольку ни кровохарканье, ни шум трения плевры не являются обязательными симптомами, гипер- и гиподиагностика этого осложнения весьма часты (при обычном клиническом обследовании).

Инструментальная диагностика тромбоэмболии легочной артерии основана на электрокардиографичес­ком и рентгенологическом исследовании.

Эти методы недостаточно надежны, но в сопоставлении с клиничес­кой картиной могут оказаться весьма полезными. Бо­лее убедительны данные радиоизотопной сцинтиграфии легких (см. главу 9).

На электрокардиограмме острая перегрузка пра­вого желудочка может привести к появлению зубца S в I отведении и зубца Q в III отведении (так называемый тип SI—QIII).

Возрастает амплитуда зубца R в отведени­ях V_1,2.

Возможно формирование зубца S в отведениях V4-6.

Сегмент ST дискордантно смещается книзу в от­ведениях I, II, aVL и кверху в отведениях III, aVF, a иногда и V_{1, 2.}

У части больных развивается блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка. Од­новременно появляется выраженный отрицательный зубец Т в отведениях от V1 до V₄, а также в отведениях III, aVF.

Острая перегрузка правого предсердия может привести к появлению высокого зубца Р в отведениях II и III («P. pulmonale»).

Вследствие появления зубца QIII и дискордантных смещений сегмента ST может возникнуть предположе­ние об инфаркте миокарда задненижней стенки левого желудочка.

Однако этому противоречит наличие глубо­ких зубцов S в левых грудных отведениях и главное вы­сокий зубец R в отведениях III, V1-2 (при задненижнем инфаркте миокарда амплитуда зубца R в III отведении снижается).

С другой стороны, у больного с инфарктом миокарда задненижней стенки левого желудочка при тромбоэмболии в легочной артерии ее электрокардио­графические признаки будут во многом замаскированы.

Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии может не сопровождаться изменениями электрокарди­ограммы, тем более у больных с трансмуральным ин­фарктом миокарда.

При тромбозе крупной ветви легочной артерии рентгенологическое исследование может выявить выбухание конуса и дуги легочной артерии, реже симптом «ампутации» корня, а также обеднение сосудистого ри­сунка (повышение прозрачности) в выключенном из кровообращения участке легочной ткани.

В дальней­шем инфаркт легкого и инфарктная пневмония сопро­вождаются затемнением в той же зоне, причем лишь у части больных это затемнение имеет характерную тре­угольную форму с обращенной к корню вершиной.

При тромбоэмболии мелких сосудов рентгенологи­ческие изменения со стороны сердца и легочной арте­рии отсутствуют, в легочной ткани могут выявляться небольшие пневмонические фокусы.

Определенное диагностическое значение имеет резкое повышение давления в легочной артерии.

Поскольку при остром инфаркте миокарда вопрос о хирургическом лечении массивной тромбоэмболии, как правило, не встает, ангиопульмонография показа­на лишь в тех случаях, когда возможно введение тромболитика непосредственно в систему легочной артерии.

Следует отметить, что при повторных тромбоэмболиях все указанные выше изменения могут нарастать постепенно, приводя в конечном результате к симпто­мам, сходным с тромбоэмболией крупной ветви легоч­ной артерии.

Тромбоэмболии артерий большого круга крово­обращения весьма редки и в отличие от легочных тром­боэмболии имеют обычно четкую клиническую картину.

При тромбоэмболии сосудов головного мозга остро развиваются очаговые неврологические измене­ния, возможна и общемозговая симптоматика (потеря сознания, глубокая заторможенность) вследствие отека мозга.

Поражение мелких корковых артерий может проявиться лишь расстройством психики, изменением поведения.

В ряде случаев требуется квалифицирован­ная дифференциальная диагностика с дисциркуляторной энцефалопатией, особенно у лиц старческого воз­раста.

Тромбоэмболия центральной артерии сетчатки приводит к внезапной потере зрения.

Тромбоэмболии артерий конечностей (чаще нижних) сопровождаются похолоданием и побледнением конечности с резкими болями в ней.

Исчезает пуль­сация артерий. Развиваются трофические нарушения.

Клиническая симптоматика тем тяжелее, чем быстрее происходит полное закрытие просвета артерии и чем меньше развиты коллатерали.

В настоящее время бла­годаря хирургическому и интенсивному медикаментоз­ному лечению кровообращение, хотя бы частично, обычно удается восстановить и не происходит тяжелых трофических расстройств, гангрены.

Намного тяжелее протекает тромбоэмболия бифуркации брюшного отде­ла аорты с исчезновением пульсации на бедренных ар­териях и поражением обеих нижних конечностей (синдром Лериша).

Это осложнение возникает преиму­щественно у больных с резко выраженной недостаточ­ностью кровообращения; с возникновением синдрома Лериша их общее состояние значительно ухудшается, развивается гангрена.

Тромбоэмболия мезентериальных артерий ха­рактеризуется более или менее сильными болями в жи­воте, парезом кишечника и симптомами перитонита с нарастающей интоксикацией, лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличением СОЭ.

Дефекация, как правило, отсутствует, но у части больных бывает дегтеобразный стул.

Диагноз особенно затруднен у больных, находящихся исходно в тяжелом состоянии, ослабленных пациентов старческого возрас­та со смазанной картиной перитонита, неопределенны­ми болями, болезненностью при пальпации по всему животу, предшествовавшей длительной задержкой стула.

Клиническая картина при тромбоэмболии почеч­ной артерии зависит от калибра пораженной артерии. Возникают боли в поясничной области и в животе со стороны тромбоэмболии (как правило, без иррадиации в пах, мочевой пузырь и половые органы), нередко поло­жительный симптом Пастернацкого.

Возникают макро- или, чаще, микрогематурия, умеренная протеинурия, кратковременная олигурия.

Подъем АД, сохраняю­щийся после окончания болевого приступа, может быть связан с ишемией почки вследствие массивной тромбоэмболии.

Следует отметить, что нередко тромбоэмбо­лия ветвей почечных артерий протекает бессимптом­но.

У многих больных с различной патологией при вскрытии находят старые не диагностированные ин­фаркты почек.

Редким осложнением является тромбоэмболия селезеночной артерии, протекающая с болями в левом подреберье, усиливающимися при дыхании, значи­тельной болезненностью при пальпации в области селе­зенки; может выслушиваться шум трения брюшины (инфаркт органа с периспленитом).

Общими для всех тромбоэмболических осложне­ний являются неспецифические лабораторные показа­тели воспаления и некроза (лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ и т. д.), их выраженность варьирует в зависимости от тяжести тромбоэмболии и предшествующего состояния больного.

Тромбэндокардит

Поражение эндокарда с образованием пристеноч­ных тромбов является обычным спутником обширного инфаркта миокарда. При большой выраженности асеп­тического воспаления в этой зоне ряд авторов использу­ют понятие «тромбэндокардит».

В клинике диагноз тромбэндокардита как ослож­нения инфаркта миокарда ставится при длительном субфебрилитете, резистентном к антибиотикам и со­провождающемся слабостью, потливостью, упорной тахикардией и признаками недостаточности кровооб­ращения. М.Я. Руда и А.П. Зыско (1981) считают до­стоверным признаком тромбоэндкардита эмболии в системе большого круга кровообращения.

Как прави­ло, речь идет о больных с обширными аневризмами.

Современные методы исследования (эхокардиография) позволяют у части больных обнаружить тромбы в аневризматическом мешке, что, однако, не является доста­точным основанием для диагностики тромбэндокар­дита при отсутствии соответствующей клинической

картины.

Наиболее убедительными представляются ситуации, когда эмболии в большом круге кровообра­щения возникают после более или менее продолжи­тельного периода немотивированного субфебрилитета с повышенной СОЭ и лейкоцитозом.

Нарушения мочеиспускания

Задержка мочеиспускания в первые дни развития инфаркта миокарда наблюдается главным образом у мужчин пожилого возраста с аденомой предстательной железы.

Помимо постельного режима, атонии мочевого пузыря способствует назначение наркотических анальге­тиков, атропина, некоторых других лекарств. Сильные диуретики могут вызвать при атонии мочевого пузыря форсированное мочеотделение в почках с накоплением 1,5—2 л мочи и более в растянутом мочевом пузыре, что требует его катетеризации.

В зависимости от степени его переполнения и со­стояния брюшной стенки растянутый мочевой пузырь определяется пальпаторно или лишь при перкуссии над лобком.

В редких случаях атония мочевого пузыря сопровождается скудным, но регулярным мочеиспус­канием, что может ввести в заблуждение и больного, и врача.

Ипохондрические реакции

Затяжные ипохондрические реакции имеют, как правило, затяжной характер — от нескольких месяцев до 1—2 лет и нередко завершаются явлениями ипо­хондрического развития.

Рассматриваемые реактив­ные состояния проявляются стойкими фобическими и соматоформными расстройствами, иногда имитирую­щими симптоматику инфаркта миокарда. При этом в некоторых случаях, несмотря на относительно удо­влетворительное соматическое состояние на первый план выступают со временем усугубляющиеся призна­ки избегающего поведения.

Опасаясь возникновения повторного инфаркта миокарда или его возможных осложнений и тщательно регистрируя малейшие признаки телесного неблагопо­лучия, пациенты стремятся к установлению щадящего режима с особым распорядком дня, диетой, специаль­ными (облегчающими, по их мнению, функционирова­ние сердца) позами; при этом полностью исключается любая активность.

Ссылаясь на рецидивирующие бо­ли, слабость, онемение конечностей, они не только ме­сяцами не выходят из дому, но и снимают с себя все хо­зяйственные заботы, отказываются от развлечений, а в ряде случаев отказываются даже подниматься с по­стели без посторонней помощи.

При ипохондрических реакциях, протекающих с преобладанием патологических телесных сенсаций (коэнестетические реакции), клиническая картина складывается из необычных (гетерономных по отноше­нию к возникающим при ишемической болезни сердца) ощущений — сенесталгий и сенестопатий, сочетаю­щихся с аутоагрессивным поведением (активное стремление к устранению или преодолению болей, вме­шательству в процессы лечения — особые приемы ра­стягивания или давления на грудную клетку, резкое наращивание физических нагрузок т. п.).

Телесные сенсации приобретают подчас характер телесных фантазий [Shontz F., 1974, Буренина Н.И., 1996].

Их отличает предметность (телесные сенсации достигают иногда уровня восприятия реальных объек­тов), изменчивость, вычурность ипричудливость про­странственной конфигурации.

Для описания этих ощу­щений больные используют образные выражения, ме­тафоры: чувствуют, как сердце «лежит горизонтально на диафрагме»; пораженные сосуды «жжет», «перети­рает», «тянет», как они «раздуваются, как бы накачи­ваемые насосом»; ощущают «разрывы тканей сердца», «пульсирующие шарики» в его стенке, которые «посте­пенно расширяются илопаются как салют».

Отличительное свойство коэнестопатий, форми­рующихся в рамках психогенных образований, — предпочтительность топической проекции.

Если при эндогенных заболеваниях (сенестопатическая шизо­френия, сенестоипохондрические депрессии), также протекающих с преобладанием сенестопатий, телесные сенсации топически разнообразны, проекция наруше­ний соматопсихической сферы (сенесталгий, сенесто­патий и др.), формирующихся при ипохондрических реакциях, неизменно связана с областью больного орга­на.

Даже в тех случаях, когда алгии и иные телесные сенсации возникают в других участках тела, у больных инфарктом миокарда они иррадиируют в левую поло­вину груди, руку или под лопатку.

Особое место в ряду патологических реакций за­нимает сверхценная ипохондрия с явлениями нозофилии («культ болезни», по И.Н. Ефимову, 1977), возни­кающая, как правило, на отдаленных этапах инфаркта миокарда.

При этом проявления последнего служат лишь отправным пунктом кристаллизации концепции тяжелой патологии сердечно-сосудистой системы.

Установка на болезнь (по поведенческому стилю поляр­ная «отрицанию болезни») сочетается со стремлением к ретенции основных проявлений соматического стра­дания («морбидный нарциссизм», Е.А.Шевалев, 1936).

Примером могут служить стойкие и непрерывные кар­диалгии, сохраняющиеся на протяжении ряда лет, а иногда даже усиливающиеся (несмотря на инструмен­тально подтвержденное отсутствие ишемии миокарда).

При этом все более отчетливо выступают признаки пси­хопатических изменений (капризность, лабильность настроения, стремление привлечь внимание к своим страданиям).

В тех случаях, когда нозогения является выражением патологической динамики психопатий или резидуальной шизофрении, болезненные наруше­ния на поздних этапах развития реактивного состоя­ния могут прочно фиксироваться и, приобретая харак­тер патологического автоматизма [Гуревич М.О., 1978],по сути становятся необратимыми.

Параноические реакции

Такие реакции чаще всего возникают у лиц с отчет­ливыми признаками паранойяльного развития, форми­рующегося как в рамках динамики психопатий, органи­ческого заболевания ЦНС, так и при вялотекущей или резидуальной шизофрении.

Паранойяльные построения носят относительно изолированный характер и, казалось бы, не препятствуют реальной оценке ситуации.

Пациен­ты полностью ориентированы в обстоятельствах возникновения инфаркта миокарда, не склонны преуме­ньшать ни его тяжести, ни возможных последствий (тенденция к патологическому отрицанию обычно отсут­ствует). Однако в клинической картине наряду с призна­ками максимальной «упругости» к неблагоприятно складывающимся обстоятельствам с необоснованным оптимизмом и верой в возможность активно влиять на патологические процессы в миокарде отчетливо выступа­ют признаки бредового поведения.

При том, что бредовая концепция болезни не формируется, пациенты, консуль­тируясь со многими специалистами, не доверяют ни од­ному из них и стремятся к полному контролю событий, связанных с манифестацией сердечно-сосудистой патоло­гии; соглашаясь на проведение необходимых исследова­ний (в том числе коронароангиографии), оговаривают за собой право контролировать как их проведение, так и по­лученные результаты.

Сомневаясь в компетентности вра­чей и действуя подчас вопреки их рекомендациям, стара­ются почерпнуть из медицинской литературы некоторые (весьма неполные) сведения, самостоятельно определить тактику лечения, конкретные медикаментозные назна­чения и лекарственные рекомендации.

Психопатологические проявления нозогений типо­логически дифференцированы.

При этом могут быть вы­делены сутяжные и сенситивные реакции, а также со­стояния, сопоставимые с паранойей изобретательства.

Сутяжные реакции (претензии к медицинскому персоналу, сопровождающиеся многочисленными жа­лобами, а иногда и судебной тяжбой; обвинения в «нек­валифицированном» или недостаточно полном, по мне­нию больного, обследовании и неэффективном лече­нии) по клиническим проявлениям и закономерностям динамики не отличаются существенно от кверулянтных состояний, формирующихся вне связи с соматиче­ским заболеванием.

Сенситивные реакции формируются по кататимным механизмам (механизм «ключевого пережива­ния» — Смулевич А.Б., 1987; GauppR.Z. , 1942; Kretscmer E., 1966].

При этом сенситивные идеи тесно пере­плетены с ощущением собственной физической непол­ноценности.

Пациенты замечают пренебрежительное отношение окружающих, насмешки (особенно со сторо­ны лиц противоположного пола), убеждены в распро­странении порочащих их слухов.

Реакции этого типа могут завершаться редукцией психопатологических расстройств.

В ряде случаев течение приобретает за­тяжной характер, однако тенденция к генерализации бреда наблюдается относительно редко.

Реакции, сопоставимые с паранойей изобрета­тельства, не идентичны последней.

В отличие от тради­ционно избираемых направлений изобретательства (создание новых конструкций летательных аппаратов, вечного двигателя и т. п.) объектом экспериментирова­ния становится собственный страдающий от тяжелой болезни организм.

При этом пациенты разрабатывают концепцию инфаркта миокарда, предполагающую установление причин сосудистой катастрофы, а также изобретение методов восстановления не только функции пораженного миокарда, но и его анатомической структуры (создание новых средств, способствующих обратному развитию атеросклероза; составление «ре­цептуры», ускоряющей кровоток и увеличивающей объем доставляемой сердечной мышце крови; кон­струирование специальных, регулирующих деятель­ность сердца компьютерных систем или электромагни­тов, создающих оптимальное «поле» и тем самым улуч­шающих функции пораженных тканей).

Однако отличия сводятся не только к содержа­тельной стороне психопатологических расстройств (объект изобретательства).

Концепции природы соб­ственного заболевания, в отличие от таковых при пара­нойе изобретательства, лишены детальной разработки, отсутствует параноический «напор», непоколебимое стремление во что бы то ни стало реализовать свои замыслы (борьба за признание своих открытий).

Все построения носят скорее прожектерский характер, от­несены в будущее, превалирует не жесткий расчет, но надежда на исполнение желаний, скорейшее выздо­ровление (паранойя желания).

Реакции этого типа, как правило, не обнаруживают признаков прогредиентности, а их психопатологические проявления подверже­ны обратному развитию.

ДРУГИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Разрывы сердца

Достаточно обширный трансмуральный инфаркт миокарда может привести к разрыву свободной стенки желудочка и за немногими исключениями — к там­понаде сердца (внешний разрыв).

Возможны также разрывы межжелудочковой перегородки и отрыв некротизированной сосочковой мышцы (внутренние раз­рывы).

Хотя эти осложнения относительно