Изменения газового состава крови при общей альвеолярной гиповентиляции.
Изменения газового состава крови при общей альвеолярной гиповентиляции.
1. Гипоксемия -> и как следствие ее гипоксия (кислородное голодание тканей). Клинически это проявляется цианозом кожных покровов и слизистых оболочек. (Цианоз возникает при уменьшении насыщения Нв ниже 80 % при нормальной кислородной емкости крови).
2. Гиперкапния — увеличение содержания углекислоты в крови. Она вызывает расширение сосудов мозга, увеличение тонуса вен большого круга кровоообращения и, что очень важно, дыхательный ацидоз. При нормальном напряжении СО2— мм рт. ст. рН крови- 7,40. Если СО2 увеличивается, то рН снижается, предел совместимости с жизнью. рН=6,7.
У больного с гиповентиляцией выражен цианоз, встает вопрос о назначении кислородотерапии. Больному с общей альвеолярной гиповентиляцией применение чистого О2 противопоказано, т.к. может возникнуть остановка дыхания. При дыхании чистым кислородом ликвидируется гипоксемия, но гиперкапния не устраняется, наоборот, может даже увеличиваться, т.к. при снятии гипоксемической стимуляции дыхательного центра:
а) уменьшается альвеолярная вентиляция (гиперкапния еще больше нарастает.)
б) к гиперкапнии дыхательный центр очень чувствителен, но этот механизм легко угнетается при мозговой травме, наркозе, в том числе углекислотном наркозе, который наступает, если рСО2 превышает 90— мм Нg (120 мм рт. ст. —кома). Гипоксемический рефлекс менее чувствителен, но устойчив и продолжает действовать в состоянии наркоза. Понятно, что дачей О2 устраняется гипоксемическая стимуляция дыхательного центра — главного стимулятора дыхательного центра, что приводит к его остановке. Для устранения гиперкапнии необходимо провести искусственную вентиляцию легких.
2.Альвеолярная гипервентиляция.
Различают пассивную и активную формы альвеолярной гипервентиляции. Причиной развития пассивной формы является неадекватная искусственная вентиляция (в случае отсутствия должного контроля за газовым составом крови и состоянием кислотно-основного равновесия в ходе проведения аппаратной вентиляции легких, например, после операции или в послеоперационном периоде, при параличе дыхательных мышц, неврологических расстройствах, приводящих к прекращению спонтанного дыхания и т. д.). Активная, чаще нейрогенная по своему происхождению, форма гипервентиляции развивается при чрезмерной стимуляции Д.Ц. избытком поступающей к нему возбуждающей афферентации. В зависимости от ее происхождения выделяют несколько вариантов: психогенный (эмоции, невроз, например, истерия), церебральный (опухоль, воспаление, травмы, сотрясения, кровоизлиянния), рефлексогенный (температурные - погружение тела в горячую или холодную воду, - болевые воздействия и др.)
Альвеолярная гипервентиляция возможна при лихорадке, при интоксикации, при воздействии на Д.Ц. лекарственных препаратов, обладающих аналептическим эффектом.
VI. Патогенез изменений дыхания при плевритах.
При любом плеврите (и сухом, и выпотном) дыхание становится более поверхностным и частым: 1) из-за усиления тонической Y —рецепторной импульсации по вагусу из приплевральных отделов легких —рефлекс Брейера; 2) при сухих плевритах больной дышит поверхностно, ограничивая глубину дыхания, и из-за боли. При выпотных плевритах экссудат сдавливает легкое или легкие, вызывает неравномерную или даже общую альвеолярную гиповентиляцию. Возникает гипоксемия, гиперкапния, ацидоз, которые возбуждают дых. центр; 3) экссудат или спайки в плевральной полости вызывают и механическое затруднение дыхания ( рефлексы с дыхательных мышц). Причем накопление экссудата или другой природы жидкости в плевральной полости идет в течение нескольких дней, месяцев. Формируется подострая форма дых. недостаточности, которая может быть обратимой.
Изменения газового состава крови при общей альвеолярной гиповентиляции.
1. Гипоксемия -> и как следствие ее гипоксия (кислородное голодание тканей). Клинически это проявляется цианозом кожных покровов и слизистых оболочек. (Цианоз возникает при уменьшении насыщения Нв ниже 80 % при нормальной кислородной емкости крови).
2. Гиперкапния — увеличение содержания углекислоты в крови. Она вызывает расширение сосудов мозга, увеличение тонуса вен большого круга кровоообращения и, что очень важно, дыхательный ацидоз. При нормальном напряжении СО2— мм рт. ст. рН крови- 7,40. Если СО2 увеличивается, то рН снижается, предел совместимости с жизнью. рН=6,7.
У больного с гиповентиляцией выражен цианоз, встает вопрос о назначении кислородотерапии. Больному с общей альвеолярной гиповентиляцией применение чистого О2 противопоказано, т.к. может возникнуть остановка дыхания. При дыхании чистым кислородом ликвидируется гипоксемия, но гиперкапния не устраняется, наоборот, может даже увеличиваться, т.к. при снятии гипоксемической стимуляции дыхательного центра:
а) уменьшается альвеолярная вентиляция (гиперкапния еще больше нарастает.)
б) к гиперкапнии дыхательный центр очень чувствителен, но этот механизм легко угнетается при мозговой травме, наркозе, в том числе углекислотном наркозе, который наступает, если рСО2 превышает 90— мм Нg (120 мм рт. ст. —кома). Гипоксемический рефлекс менее чувствителен, но устойчив и продолжает действовать в состоянии наркоза. Понятно, что дачей О2 устраняется гипоксемическая стимуляция дыхательного центра — главного стимулятора дыхательного центра, что приводит к его остановке. Для устранения гиперкапнии необходимо провести искусственную вентиляцию легких.
2.Альвеолярная гипервентиляция.
Различают пассивную и активную формы альвеолярной гипервентиляции. Причиной развития пассивной формы является неадекватная искусственная вентиляция (в случае отсутствия должного контроля за газовым составом крови и состоянием кислотно-основного равновесия в ходе проведения аппаратной вентиляции легких, например, после операции или в послеоперационном периоде, при параличе дыхательных мышц, неврологических расстройствах, приводящих к прекращению спонтанного дыхания и т. д.). Активная, чаще нейрогенная по своему происхождению, форма гипервентиляции развивается при чрезмерной стимуляции Д.Ц. избытком поступающей к нему возбуждающей афферентации. В зависимости от ее происхождения выделяют несколько вариантов: психогенный (эмоции, невроз, например, истерия), церебральный (опухоль, воспаление, травмы, сотрясения, кровоизлиянния), рефлексогенный (температурные - погружение тела в горячую или холодную воду, - болевые воздействия и др.)
Альвеолярная гипервентиляция возможна при лихорадке, при интоксикации, при воздействии на Д.Ц. лекарственных препаратов, обладающих аналептическим эффектом.