Причины и диагностическое значение изменений границ сердца

Изменения границ сердца Причины Заболевания и синдромы
Правая граница относительной сердечной тупости Вправо Дилатация ПЖ Митральный стеноз Легочное сердце
Дилатация ПЖ и ПП Недостаточность трехстворчатого клапана
Дилатация ПП Стеноз трехстворчатого клапана
Смещение средостения вправо Гидроторакс слева пневмотораксслева обтурационный ателектаз справа
Влево «Висячее» («капельное») сердце Астенический тип конституции
Смещение средостения влево Обтурационный ателектаз слева Гидро- или пневмоторакс (часто граница не определяется) справа
Верхняя граница отн. серд. тупости Вверх Дилатация ЛП Митральный стеноз Недостаточность митрального клапана
Левая граница относительной сердечной тупости Влево Дилатация ЛЖ Пороки аортального клапана Недостаточность митрального клапана Артериальные гипертензии Острое повреждение миокарда Хр. левожелудочковая недостаточ-ность (миогенная дилатация)
Смещение средостения влево Гидроторакс справа Пневмоторакс справа Обтурационный ателектаз слева
«Лежачее» сердце Высокое стояние диафрагмы (асцит, метеоризм, ожирение, беременность)
Вправо Смещение средостения вправо Обтурационный ателектаз справа Гидро- или пневмоторакс слева (часто граница не определяется)
Конфигурация сердца Митральная Дилатация ЛП и сглаживание талии сердца Митральные пороки
Аортальная Дилатация ЛЖ и подчеркнутая талия сердца Аортальные пороки Артериальная гипертензия
Сосудистый пучок Вправо Расширение или аневризма восходящей аорты Артериальные гипертензии Атеросклероз аорты Незаращение боталлова протока
Влево Расширение легочной артерии Повышение давления в легочной артерии
Вправо и влево Расширение, удлинение и разворот аорты Артериальные гипертензии Атеросклероз аорты
Абсолютная сердечная тупость Расширение Дилатация ПЖ Митральный стеноз Легочное сердце Недостаточность трикуспидального клапана
Экстракардиальные причины Высокое стояние диафрагмы Сморщивание краев легких Гидроперикард Опухоль заднего средостения, (приближает сердце к передней грудной стенке)
Уменьшение Экстракардиальные причины Эмфизема легких Левосторонний или правосто-ронний пневмоторакс Низкое стояние диафрагмы (у астеников)

13. АУСКУЛЬТАЦИЯ СЕРДЦА

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: освоить методику и технику аускультации сердца; правильно интерпретировать симптомы, выявляемые при аускультации сердца.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

1. клиническую топографию грудной клетки;

2. структуру сердечного цикла;

3. места проекции клапанов сердца на переднюю грудную стенку;

4. точки выслушивания клапанов сердца;

5. правила аускультации сердца;

6. происхождение тонов сердца;

7. характеристику нормальных тонов сердца;

8. изменения тонов сердца, их механизм и диагностическое значение;

9. ритм галопа (пресистолический, протодиастолический, суммационный, систолический), ритм перепела;

10. происхождение шумов сердца;

11. классификацию сердечных шумов;

12. характеристику шумов;

13. особенности аускультации при выслушивании шумов;

14. диагностическое значение шумов;

15. свойства функциональных и органических шумов сердца;

16. экстракардиальные шумы: происхождение, характеристика, диагностическое значение.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

1. проводить расспрос, наружное исследование, исследование системы дыхания, исследование сосудов, осмотр, пальпацию, перкуссию сердца;

2. различить тоны сердца по громкости;

3. интерпретировать симптомы, полученные при аускультации сердца.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ:

1. аускультации сердца и оформления заключения;

2. дифференцирования тонов и шумов сердца.

1. ОСНОВНЫЕ ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ

1.1. Фазовая структура сердечного цикла

Сокращение сердца начинается с систолы предсердий. В то же время, систола предсердий является последней фазой диастолы.

Причины и диагностическое значение изменений границ сердца - student2.ru Причины и диагностическое значение изменений границ сердца - student2.ru Причины и диагностическое значение изменений границ сердца - student2.ru Систола предсердий (сокращение миокарда предсердий и

активное изгнание крови в желудочки)

СИСТОЛА ЖЕЛУДОЧКОВ:

Фаза асинхронного сокращения (давление внутри желудочков еще не повышено).

Фаза изометрического сокращения (закрываются АВ- клапаны, значительно повышается внутрижелудочковое давление). Во время этой фазы возникает I тон сердца.

Причины и диагностическое значение изменений границ сердца - student2.ru Фаза изгнания (повышается внутрижелудочковое давление выше уровня давления в аорте и легочном стволе и открываются клапаны аорты и легочного ствола).

ПЕРИОД ДИАСТОЛЫ:

Протодиастолической интервал (начинается расслабление желудочков, давление в них падает, в результате чего полулунные клапаны закрываются). Во время этой фазы возникает II тон сердца.

Фаза изометрического расслабления (желудочки расслабляются, пока давление в них не станет ниже, чем в предсердиях).

Фаза быстрого наполнения (открываются АВ- клапаны, быстрое заполнение желудочков из-за градиента давления между предсердиями и желудочками).

Фаза медленного заполнения (продолжение заполнения желудочков).

Причины и диагностическое значение изменений границ сердца - student2.ru Фаза систолы предсердий.

 
  Причины и диагностическое значение изменений границ сердца - student2.ru

1.2. Компоненты тонов сердца

I тон:

- Клапанный – колебания АВ- клапанов в фазе изометрического сокращения. Зависит от скорости сокращения желудочков и степени их кровенаполнения. Является основным компонентом.

- Мышечный – колебания миокарда желудочков в фазе изометрического сокращения. Возникает одновременно с клапанным компонентом.

- Сосудистый – колебания начальных отрезков аорты и легочного ствола в период изгнания.

- Предсердный – колебания, связанные с систолой предсердий. Сливаются с колебаниями, вызванными систолой желудочков. С этого компонента начинается I тон.

II тон:

- Клапанный –колебания от захлопывания полулунных клапанов в начале диастолы.

- Сосудистый – колебания стенок аорты и легочного ствола.

1.3. Места проекции клапанов сердца на переднюю грудную стенку

Митральный клапан– место прикрепления к грудине хряща III ребра слева.

Аортальный клапан– посередине грудины на уровне хрящей III ребер.

Клапан легочного ствола –во II межреберье слева у грудины.

Трикуспидальный клапан– на грудине, на середине расстояния между местом прикрепления к грудине хряща III ребра слева и хряща V ребра справа.

2. ТОНЫ СЕРДЦА

2.1. Факторы, влияющие на громкость тонов

Громкость I тона зависит от:

1. плотности смыкания атриовентрикулярных клапанов в период изометрического сокращения (герметичности желудочков);

2. скорости (не от силы!) сокращения желудочков в фазу изометрического сокращения, которая определяется:

- интенсивностью и скоростью обменных процессов в миокарде (сократительной способностью сердечной мышцы),

- величиной систолического объема желудочка (чем больше наполнен желудочек, тем меньше скорость его сокращения);

3. плотности структур, участвующих в колебательных движениях (в 1-ю очередь, от плотности атриовентрикулярных клапанов);

4. положения створок атриовентрикулярных клапанов непосредственно перед началом фазы изометрического сокращения.

Громкость II тона зависит от:

1. герметичности закрытия полулунных клапанов аорты и легочного ствола;

2. скорости закрытия и скорости колебаний этих клапанов в течение протодиастолического периода, которая зависит от:

- уровня АД в магистральном сосуде;

- скорости расслабления миокарда желудочков;

3. плотностиполулунных клапанов и стенок магистральных сосудов.

4. положения створок полулунных клапанов непосредственно перед началом протодиастолического периода.

2.2. Характеристика нормальных тонов сердца

I тон:

- возникает после длинной (диастолической) паузы;

- после него следует короткая (систолическая) пауза;

- совпадает с верхушечным толчком, пульсацией аорты и сонных артерий;

- лучше всего выслушивается у верхушки;

- более низкий и продолжительный (0,09 – 0,12 с).

II тон:

- возникает после короткой (систолической) паузы;

- после него следует длинная пауза;

- следует после верхушечного толчка;

- не совпадает с пульсацией аорты и сонных артерий;

- лучше всего выслушивается у основания сердца;

- более высокий и менее продолжительный (0,05 – 0,07 с).

III тон:

- в норме выслушивается редко, но может выслушиваться у детей и у молодых худощавых людей (отчетливо выявляется на ФКГ);

- обусловлен колебаниями в результате быстрого пассивного наполнения желудочков;

- низкочастотный и тихий;

- возникает через 0,12 – 0,15 с от начала II тона.

IV тон:

- в норме выслушивается редко, но может выслушиваться у детей и у молодых худощавых людей (отчетливо выявляется на ФКГ);

- обусловлен колебаниями в результате быстрого наполнения желудочков во время систолы предсердий;

- низкочастотный и тихий.

2.3. Изменения тонов сердца

В клинической практике могут встречаться следующие изменения тонов сердца:

1. изменение громкости основных тонов (I и II);

2. расщепление (раздвоение) основных тонов;

3. появление дополнительных тонов:

– III тона;

– IV тона;

– тона открытия митрального клапана;

– дополнительного систолического тона (щелчка);

– перикард-тона;

4. изменение тембра тонов;

5. изменение ритма тонов;

6. изменение частоты тонов.

2.3.1. Изменение громкости основных тонов

Изменение звучности сердечных тонов может зависеть от сердечных (см. п. 1.4.) и внесердечных причин.

Внесердечные причины ослабления тонов сердца:

1. чрезмерное развитие подкожной жировой клетчатки грудной клетки;

2. чрезмерное развитие мускулатуры грудной клетки;

3. эмфизема легких;

4. левосторонний гидроторакс.

Внесердечные причины усиления тонов сердца:

1. тонкая грудная стенка;

2. сморщивание краев легких (пневмофиброз);

3. явления резонанса (соседство сердца и крупной легочной каверны);

4. приближение сердца к передней грудной стенке (опухоли заднего средостения);

5. уменьшение вязкости крови.

Сердечные причины изменения обоих тонов сердца:

Ослабление:

– снижение сократительной способности миокарда (миокардит, кардиосклероз, инфаркт миокарда);

– гидроперикард.

Усиление:повышение влияния симпатической нервной системы на сердце (физическая нагрузка, волнение, тиреотоксикоз).

Ослабление I тона

Механизмы:

– негерметичное смыкание атриовентрикулярных клапанов;

– резкое замедление сокращения желудочков и подъема внутрижелудочкового давления (при уменьшении сократительной способности миокарда);

– значительное замедление сокращения гипертрофированного желудочка.

Диагностическое значение:

У верхушки:

1) недостаточность МК (отсутствие периода замкнутых клапанов - ослабление клапанного и мышечного компонентов);

2) недостаточность АК (отсутствие периода замкнутых клапанов - ослабление клапанного и мышечного компонентов);

3) сужение устья аорты (медленное сокращение миокарда - ослабление мышечного компонента);

4) диффузные поражения миокарда (ослабление мышечного компонента).

У основания мечевидного отростка:

1) недостаточность ТК (ослабление клапанного и мышечного компонента);

2) недостаточность КЛА (ослабление клапанного компонента).

Усиление I тона

Механизмы:

– увеличение скорости изометрического сокращения желудочков;

– уменьшение кровенаполнения желудочков во время диастолы;

– уплотнение структур сердца, участвующих в колебаниях и образовании I тона.

Диагностическое значение:

У верхушки:

1) стеноз МК – «хлопающий I тон» (усиление клапанного и мышечного компонента);

2) экстрасистолия (малое диастолическое наполнение желудочков - усиление мышечного компонента).

У основания мечевидного отростка: стеноз ТК (усиление мышечного компонента).

Ослабление II тона

Механизмы:

– нарушение герметичности смыкания АК и КЛА;

– уменьшение скорости закрытия полулунных клапанов;

– сращение и уменьшение подвижности створок клапанов.

Диагностическое значение:

Над аортой:

1) снижение АД (уменьшение сердечного выброса - ослабление сосудистого компонента);

2) недостаточность АК (отсутствие периода замкнутых клапанов - ослабление клапанного компонента);

3) стеноз АК (ограничение подвижности створок АК - ослабление клапанного компонента; уменьшение сердечного выброса - ослабление сосудистого компонента);

4) сердечная недостаточность (уменьшение скорости расслабления желудочков и замедление закрытия АК и КЛА - ослабление клапанного компонента).

Над легочным стволом:

1) недостаточность КЛА (отсутствие периода замкнутых клапанов - ослабление клапанного компонента);

2) снижение давления в малом круге кровообращения (ослабление сосудистого компонента).

Усиление (акцент) II тона

Механизмы:

– повышение давления в магистральном сосуде;

– увеличение скорости захлопывания АК или КЛА;

– уплотнение створок АК или КЛА;

– уплотнение стенок аорты.

Диагностическое значение:

Над аортой:

1) повышение АД различного генеза (усиление клапанного и сосудистого компонентов);

2) атеросклероз аорты и/или АК (усиление клапанного и сосудистого компонентов).

Над легочным стволом:

1) повышение давления в малом круге кровообращения: митральный стеноз, левожелудочковая сердечная недостаточность (усиление клапанного и сосудистого компонентов);

2) затруднение кровообращения в легких и сужение русла легочной артерии: пневмосклероз, эмфизема легких, хроническое легочное сердце (усиление клапанного и сосудистого компонентов).

2.3.2. Расщепление (раздвоение) основных тонов

Может быть физиологическим и патологическим.

Наши рекомендации