Изменения везикулярного дыхания

Характер изменения	Механизм	Синдром или заболевания
Ослабленное	1. синдромы «преграды»	- гидроторакс - пневмоторакс - фиброторакс
2. снижение эластичности альвеол	- эмфизема легких - пневмонии - интерстициальный отек легких
3. обтурация крупных бронхов	- неполный обтурационный ателектаз
Усиленное	1. физическая нагрузка 2. гипертермия 3. гипертиреоз 4. викарная гипервентиляция	- неизмененная легочная ткань в условиях гипервентиляции
Жесткое	Сужение бронхов за счет отека слизистой, экссудата в просвете бронхов, бронхоспазма	- бронхиты - бронхиальная астма
С удлиненным выдохом	1. сужение мелких бронхов 2. уменьшение эластичности альвеол	- бронхиальная астма - бронхиты - эмфизема легких
Саккадированное	1. неравномерное сужение бронхиол 2. нарушение регуляции дыхания	- бронхиолит - патология дыхательных мышц и их регуляции

1.2.1. Патологическое бронхиальное дыхание

Условия появления:

- наличие уплотнения легочной ткани (крупозная пневмония, инфаркт легкого, туберкулез, компрессионный ателектаз);

- создание условий для резонанса (абсцесс, воздушная киста легкого, туберкулезная каверна).

Виды патологического бронхиального дыхания:

1. громкое – высокого тембра, выслушивается «под самым ухом» (долевая крупозная пневмония во 2-й стадии ее течения);

2. тихое – низкого тембра, издалека доносящееся «эхо» (компрессионный ателектаз);

3. амфорическое – основной низкий тон и дополнительные высокие обертоны (гладкостенная полость 5 – 6 см в диаметре, сообщающаяся с крупным бронхом);

4. дыхание с металлическим оттенком– громкое, очень высокого тембра (открытый пневмоторакс, большие гладкостенные каверны);

5. стенотическое– усиленное бронхиальное, определяется в основном в местах выслушивания физиологического бронхиального дыхания (сужение трахеи или крупного бронха);

6. везикулобронхиальное –фаза вдоха - как везикулярное, фаза выдоха – как бронхиальное дыхание (очаговая пневмония, инфильтративный туберкулез, пневмосклероз).

1.3. Побочные дыхательные шумы

1.3.1. Хрипы

Хрипы (rhonchi) возникают в трахее, бронхах или в образовавшейся полости легкого.

Сухие хрипы. Выслушиваются на вдохе и/или выдохе, изменяются или исчезают после покашливания. Основная причина – сужение просвета бронхов:

- тотальное (бронхиальная астма);

- неравномерное (бронхиты);

- очаговое (туберкулез, опухоль бронха).

Механизмы бронхиальной обструкции:

1. бронхоспазм (бронхиальная астма);

2. отек слизистой оболочки бронхов (бронхиты);

3. скопление в просвете бронхов вязкой мокроты (бронхиты);

4. скопление в просвете бронхов большого количества мокроты (бронхиты у ослабленных больных и детей, бронхоэктатическая болезнь);

5. экспираторный коллапс бронхов.

Сухие хрипы делятся на:

- высокие, дискантовые (rhonchi sibilanes) или свистящие (сужение мелких бронхов);

- низкие, басовые (rhonchi sonoris), гудящие или жужжащие (сужение средних и крупных бронхов).

Влажные хрипы. Выслушиваются на вдохе и выдохе (громче на вдохе), изменяются или исчезают после покашливания. Основная причина – скопление в просвете бронхов жидкого секрета и прохождение через него воздуха в виде пузырьков, которые лопаются на поверхности жидкости. В зависимости от калибра бронхов делятся на:

- мелкопузырчатые;

- среднепузырчатые;

- крупнопузырчатые.

В зависимости от характера патологического процесса в легких бывают:

- звучные (консонирующие) – при наличии вокруг бронхов уплотнения легочной ткани или условий для резонанса (пневмония, абсцесс, туберкулез);

- незвучные (неконсонирующие) – если бронхи окружены неизмененной легочной тканью (неосложненный бронхит, застой в малом круге кровообращения).

По происхождению влажные хрипы бывают:

- застойные – симметричные, в нижнебоковых отделах, незвучные, не исчезающие при кашле и глубоком вдохе, динамичные при диуретической и кардиотонической терапии;

- пневмосклеротические (в анамнезе легочный процесс) – локальные, несоответствующие калибру бронхов, не изменяющиеся при кашле и глубоком вдохе, выслушиваются на вдохе и выдохе;

- воспалительные – локальные, могут быть звучными и незвучными, соответствуют калибру бронха, изменяются при кашле, глубоком вдохе, уменьшаются и исчезают при противовоспалительной терапии.

1.3.2. Крепитация

Крепитация (crepitatio - треск). Возникает в альвеолах, выслушивается только на высоте вдоха. Основное условие возникновения – накопление в просвете альвеол небольшого количества жидкого секрета. Причины:

- начальная и конечная стадии крупозной пневмонии;

- компрессионный ателектаз;

- неполный обтурационный ателектаз;

- инфаркт легкого;

- застойные явления в малом круге кровообращения.

1.3.3. Шум трения плевры

Шум трения плевры (affrictus pleurae). Возникает в результате трения листков плевры, выслушивается на вдохе и выдохе. Основные условия возникновения:

1. шероховатость плевральных листков (фибринозный или туберкулезный плеврит, плевральные спайки, уремия, метастазы рака);

2. сухость плевральных листков (обезвоживание: кровопотеря, ожоги большой площади, неукротимая рвота, холера).

1.3.4. Характеристика побочных дыхательных шумов

Таблица 5.2.