Печеночно-клеточная недостаточность.

2.4. Особенности клинической картины

Хронические вирусные гепатиты. Волнообразное течение болезни. Клиника определяется степенью активности, чем выше активность, тем короче продолжительность периода ремиссии. Ведущие синдромы: цитолиз, мезенхимальное воспаление, реже холестаз. Часто несоответствие между клинико-лабораторными и морфологическими проявлениями гепатита. Высокая вероятность развития цирроза и первичной карциномы печени.

Аутоиммунный гепатит. Болеют преимущественно женщины. Отсутствует цикличность течения. Симптомы мезенхимального воспаления, цитолиза и печеночно-клеточной недостаточности начинаются постепенно и прогрессируют. Часто внепеченочные поражения аутоиммунного характера. Обязательно увеличение селезенки. При высоко активном процессе портальная гипертензия, антитела. Хороший ответ на кортикостероиды.

Алкогольный гепатит.Поражение печени начинается с жирового гепатоза (стеатоз), без клинических проявлений, при отказе от приема алкоголя процесс обратим. В анамнезе употребление алкоголя. Признаки алкоголизма. Хороший эффект при абстиненции. Выраженная гепатомегалия, преимущественное повышение АСТ.

2.5. Течение

Минимальный гепатит: индекс Кноделя 1-3 балла. Начальная стадия хронических вирусных гепатитов, носительство вирусов гепатита. Незначительные проявления цитолиза, в основном астенический синдром, реже диспепсический и болевой при повышенной нагрузке на печень (любой стресс: алиментарный, физический, инфекционный, психоэмоциональный). Биохимические показатели в норме.

С низкой активностью:индекс Кноделя 4-8 баллов. Хронические вирусные гепатиты, медикаментозный гепатит. Клиника определяется цитолизом (астенический, диспепсический, болевой), синдромом мезенхимального воспаления, внепеченочные проявления редки. Повышение активности трансаминаз в 2-3 раза, незначительная гипергаммаглобулинемия, в 20% желтуха.

Умеренно активный гепатит: индекс Кноделя 9-12 баллов. Хронические вирусные гепатиты, медикаментозные гепатиты, аутоиммунный гепатит. Проявления цитолиза (астенический, диспепсический, болевой синдромы) существуют постоянно, усиливаясь при обострении; признаки гепатоцеллюлярной недостаточности, мезенхимально-воспалительный синдром, редко холестаз. Повышение активности трансаминаз в 3-10 раз, гипер–гамма-глобулинемия, желтуха, снижение альбуминов, протромбинового индекса.

Высокоактивный гепатит: индекс Кноделя 13-18 баллов. Аутоиммунный гепатит, медикаментозные гепатиты, суперинфекция вирусных гепатитов. Выражен синдром цитолиза, мезенхимального воспаления с внепеченочными проявлениями, желтуха, холестаз. Возможны энцефалопатия и кома. Повышение активности трансаминаз в 10 и более раз, выраженное снижение альбуминов, протромбинового индекса, фибриногена, холестерина, повышение гамма-глобулинов, желтуха, анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

2.6. Лабораторно-инструментальная диагностика

1. Общий анализ крови: ускорение СОЭ, реже анемия и тромбоцитопения.

2. Биохимический анализ крови: признаки синдрома цитолиза, печеночно-клеточной недостаточности, мезенхимального воспаления, холестаза, желтухи.

3. Выявление маркеров вирусных гепатитов (ПЦР), типирование вируса, определение количества ДНК вируса.

4. Определение иммунологических сдвигов, антител к компонентам гепатоцитов.

5. Пункционная биопсия печени: определение индекса Кноделя и стадии фиброза.

6. Лапароскопия: увеличение печени и селезенки, изменение цвета печени, рисунка поверхностных кровеносных сосудов.

7. УЗИ: увеличение печени и селезенки, диффузные изменения по типу неоднородности паренхимы печени.

8. Компьютерная томография.

9. Радиоизотопное сканирование: увеличение печени, диффузное неравномерное распределение изотопа.

2.7. Современные принципы лечения

1. Соблюдение режима труда и отдыха (при выраженной активности постельный режим), диеты – стол № 5, нутритивная поддержка.

2. Отмена гепатотоксических препаратов.

3. Детоксикация: гемодез, глюкоза, витамины В и С, препараты калия.

4. Коррекция гепатоцеллюлярной недостаточности (альбумины).

5. Борьба с оксидантным стрессом: витаминотерапия (С, Е), хофитол.

6. Коррекция холестаза (урсодеоксихолиевая кислота).

7. Гепатопротекторы: эссенциале, карсил, легалон, лохеин.

8. При высокой активности преднизолон глюкокортикостероиды, цитостатики.

9. Противовирусная терапия по схеме, для профилактики прогрессирования и развития цирроза. Показания: наличие маркеров репликации, короткий анамнез, нет цирроза, холестаза и сопутствующих тяжелых заболеваний (производные интерферона).

10. Трансплантация печени по показаниям.

2.8. Прогноз

При минимальной и слабовыраженной активности прогноз благоприятный, редко переход в тяжелый гепатит и цирроз печени. При умеренном и тяжелом гепатите выше риск развития цирроза и карциномы печени.

3. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Это конечная стадия хронических заболеваний печени, может возникать после острых поражений печени. Особенностью является утрата дольковой структуры, вместо долек формируются соединительнотканные тяжи (септы) и узлы регенерации (псевдодольки).

3.1. Классификация

(А.С.Логинов, Ю.Е. Блок, 1987)

I. По этиологии:

1. Вирусный.

2. Алкогольный.

3. Аутоиммунный.

4. Метаболический, генетически обусловленный.

5. Лекарственный.

6. Токсический.

7. Вследствие болезней желчных путей.

8. Вследствие нарушения венозного оттока.

9. Криптогенный.

II. По морфологии:

1. Микронодулярный.

2. Макронодулярный.

3. Смешанный.

4. Неполный септальный.

III. Стадия печеночной недостаточности:

1. Компенсированная.

2. Субкомпенсированная.

3. Декомпенсированная.

IV. Стадия портальной гипертензии:

1. Компенсированная.

2. Начальной декомпенсации.

3. Выраженной декомпенсации.

V. Течение:

1. Стабильное.

2. Медленно прогрессирующее.

3. Быстро прогрессирующее.

Таблица 26.2

Наши рекомендации