Неспецифических адаптационных реакций

После того, как нам удалось распространить идею нес­пецифического реагирования, относившуюся раньше только к сильным раздражителям, на раздражители средней силы и слабые, встал вопрос о том, какой должна быть разница в величине действующих факторов, соответствующих этим градациям. Проанализировав те величины воздействий, в ответ на которые мы получали развитие различных адап­тационных реакций, мы увидели, что чаще всего для вызова реакции тренировки или активации мы применяли дейст­вующие факторы, небольшие по абсолютной величине, при­чем при тренировке значительно меньшие чем для актива­ции, а для вызова стресса - гораздо большие. В общем, это были довольно случайно взятые значения доз, отправной

точкой для отсчета которых была либо величина, вызываю­щая стресс, либо величина, вызывающая заметную порого­вую реакцию. Это и понятно, так как нашей целью было использовать интенсивность воздействия меньше стрессор-ной, но больше пороговой. Степень же этих различий на первых порах нами не учитывалась.

Так, при электрическом раздражении гипоталамуса реакцию тренировки вызывала пороговая для первой заметной реакции животного (чаще — ориентировочная реакция) сила тока. Величина ее колебалась при развитии реакции тренировки от 0,05 до 0,3 мА. Активирующими оказались раздражения, приводящие к появлению общей четкой двигательной реакции животных: сила тока 0,5-1,5 мА. Стрессорным считалось раздражение, вызывающее общие судороги, - 2-5 мА.

То же самое отмечалось и при изучении действия фармаколо­гических нейротропных веществ и биостимуляторов. Так, дозы адреналина (подкожные инъекции), необходимые для получения реакции тренировки у крыс, составляли 0,05-0,1 мл 0,001%-го раствора, для получения реакции активации — 0,05-0,1 мл 0,01%-го раствора. Из биостимуляторов, например, мумие чаще всего вызывало реакцию тренировки при скармливании крысам в дозах до 2 мг, реакцию активации — от 2 до 4 мг. Если реакции трени­ровки и активации вызывались у животных, исходно находившихся в стрессе, то превышение активационных доз адреналина (до 0,3-0,5 мл 0,1%-го раствора) и мумие (более 10 мг) приводило к развитию стресса вновь.

У человека реакцию тренировки вызывали адреналином в дозах, меньших терапевтической в 20-25 раз (0,02-0,05 мл 0,1%-го раствора), реакцию активации — дозой в 4-10 раз меньше тера­певтической (0,1-0,25 мл 0,1%-го раствора адреналина). Мумие вызывало реакцию тренировки после однократного приема 30-70 мг, реакцию активации — 70-120 мг — доз, значительно меньших предлагаемых для терапевтических целей (Шакиров А.Ш., 1976).

Подобный эффект был обнаружен и при действии магнитных полей. Магнитные поля мы применяли сначала в диапазоне магнитной индукции 10-50 мТл, частотой 50 Гц в прерывистом (2 с поле, 2 с пауза) и непрерывном режимах, в течение 5-20 мин (аппарат «Полюс-1»), а также при эксцентричном вращении над головой или опухолью крысы постоянных магнитов с индукцией 60-150 мТл (напряженность поля в области воздействия -примерно в 5 раз меньше) в течение 5-20 мин, и при этом получали разные реакции. Реакцию тренировки получали, главным образом,

действии постоянных (неподвижных) магнитов и переменного МП аппарата «Полюс-1» в непрерывном режиме с индукцией 10-20 мТл, реакцию активации - при действии переменных полей, чаще всего аппарата «Полюс-1» в прерывистом режиме с индукцией 20-40 мТл.

Как видно, разница между дозами, вызывающими реак­ции тренировки и активации, довольно велика. Однако, если в ходе опытов обнаруживалось, что вместо требующейся нам реакции активации (например, в опытах на крысах с опухо­лями) развивалась реакция тренировки, достаточно было немного увеличить дозу, чтобы получить реакцию актива­ции. Правильность увеличения дозы тестировалась по сиг­нальному показателю. Обычно, если увеличивали дозу на 10-20% (чаще 20), развивалась реакция спокойной активации, а если хотели получить повышенную активацию, то нужно было еще раз изменить дозу так же. Такое же увеличение уже этой дозы приводило к развитию стресса. Обратный путь — последовательное уменьшение дозы на 10-20% - приводил от стресса через реакции активации к реакции тренировки. Таким образом, весь путь от реакции тренировки через две реакции активации к стрессу, а также в обратном порядке, занимал очень небольшой дозовый промежуток. Величина, на которую надо было изменить дозу, чтобы попасть в сосед­нюю реакцию, не зависела от применявшегося воздействия, то есть, характеризовала не средство, а организм.

Если же мы вернемся к приведенным ранее дозам, то увидим, что там промежутки между величинами, вызываю­щими соседние реакции, гораздо больше, и различны для разных средств.

Поэтому мы предприняли специальные исследования «с заполнением» этих дозовых промежутков, изменяя в каждом случае воздействие на 20%, т.е. в 1,2 раза. Исследование сиг­нального показателя после каждого воздействия свидетельст­вовала о развитии реакций в последовательности: трениров­ка, спокойная активация, повышенная активация и стресс. При этом можно было идти как вниз - от стресса через две активации к тренировке, - так и вверх, от тренировки к стрессу. Оказалось также, что можно вызывать реакции величинами, и гораздо меньшими, чем те, которые считались

нами ранее тренировочными, а при большинстве воздейст­вий (кроме электрического раздражения гипоталамуса) — и большими, чем мы использовали ранее.

Таким образом, после анализа всех полученных фактов мы пришли к заключению, что для перехода в любую «сосед­нюю» реакцию необходимо и достаточно изменить дозу на 10-20%, то есть умножить или разделить ее на 1,1-1,2. Эту величину мы назвали коэффициентом реакции.Таким образом, простая зависимость: на слабое — реакция тренировки, на средние - реакции активации, на сильное — реакция стресс, - оказалась действительной только в преде­лах небольших дозовых диапазонов, в которых шаг между реакциями составлял от 10 до 20%.

При рассмотрении более широкого диапазона действую­щих факторов, но при сохранении этого же шага мы обнару­жили закономерное периодическое повторение одноименных адаптационных реакций в составе повторяющихся тетрад реакций (рис. 2.1). Оказалось совершенно необходимым иметь термин, объединяющий четыре реакции одной тетра­ды и разделяющий тетрады между собой. Естественно, тер­мин должен был исходить из сути выявленной закономер­ности и не противоречить основным законам физиологии. Хорошо известно, что живой организм может реагировать на очень малые по абсолютной величине действующие факто­ры, то есть, иметь высокую реактивность, и вместе с тем, — на очень большие по абсолютной величине раздражители, т.е. иметь и низкую реактивность, а также и на промежуточ­ные величины раздражителя. Нам оставалось ввести коли­чественную оценку реактивности, что мы и сделали, введя термин «уровень реактивности». Адаптационныереакции, вызываемые малыми воздействиями, развиваются, следовательно, на высоких уровнях реактивности, большими — на низких, а промежуточными - на средних уровнях реак­тивности. Таким образом, мы назвали уровнем реактивности, или «этажом», период из четырех реакций (слово «период» закрепилось за совокупностью из четырех реакций по ана­логии с периодом элементов таблицы Менделеева). Таким образом, каждая тетрада реакций характеризуется своим уровнем реактивности. Что касается этажей, то они