Классификация СГ по источникам получения

Источники получения Препараты СГ Применение
Естественные Галеновые, неогаленовые Полусинтетические (естеств.СГ+радикал)
  Наперстянка пурпуровая Дигитоксин (таб., свечи, 1-2 р/д) Кордигит (таб., свечи, 1-2 р/д) Порошки, настои, экстракты из листьев (содержат гитоксин, дигитоксин и др.СГ, 3-4 р/д) Ацетилдигитоксин (амп., 1-2 р/д)   ХСН
Наперстянка ржавая   Дигален-нео (амп., капли, 2-3 р/д )     ХСН
  Наперстянка шерстистая Дигоксин (амп., таб., 1-3 р/д) Ланатозид (Целанид, Изоланид, амп., таб., 1-3р/д) Лантозид (капли, 2-3 р/д) Метилдигоксин (Медилазид, таб., 2-3 р/д)     ОСН и ХСН
Горицвет Адонизид сухой (таб., 2-4 р/д) Настой травы (3-4 р/д) Адонизид (капли, 2-3 р/д)   ХСН
  Ландыш Конваллотоксин (амп.) Настойка (2-3 р/д) Коргликон (амп., 1-2 р/д) - Содержат конваллотоксин и др. СГ из листьев.     ОСН и ХСН
Строфант Строфантин-К (амп., 1 р/д)   Строфантидина-ацетат (амп., 1 р/д) ОСН
  Желтушник   Кардиовален (капли – экстрактов валерианы, боярышника, камфоры, 1-2 р/д)     ХСН, вегетоневроз
Лук морской   Настойка   ХСН

Принципы биологической стандартизации СГ

Индивидуальные (выделенные из растений) СГ, их полусинтетические аналоги, галеновые и неогаленовые препараты (порошки, настои, настойки, экстракты) дозируют в ЕД, полученных при валоризации (определении активности СГ по эффекту наиболее для них характерному).
ЛЕД КЕД ГЕД
Минимальное количество СГ, которое вызывает остановку сердца в систоле у лягушки. Минимальное количество СГ, которое вызывает остановку сердца в систоле у кошки. Минимальное количество СГ, которое вызывает остановку сердца в систоле у голубя.
Пример: в 1 грамме конваллотоксина содержится 63300 – 80000 ЛЕД, т.е. 1 грамм конваллотоксина вызывает остановку сердца в систоле у 63300 – 80000 лягушек.
Синтетические СГ дозируют в мг.

Кардиогемодинамические эффекты СГ

Стадии
СН
Тер. ↑↓(N)
П/ток. ↑↑ ↑↑ ↓↓ ↑↓ ↑↑ ↓↓
Токс. ↑↑↑ ↑↑↑ ↓↓ ↓↓ ↑↑↑ ↓↓↓ ↑↑ ↑↑ ↓↓ ↑↑

1- Систола, 2- Диастола, 3- ЧСС, 4- УО, 5- МОС, 6- Скорость кровотока, 7- Возбудимость, 8- Проводимость, 9- ЦВД, 10- ОПС, 11- Диурез, 12- Цианоз, отеки.

Механизмы развития эффектов

1 – СИСТОЛА (инотропный эффект, сократимость):

 
  Классификация СГ по источникам получения - student2.ru

МЕХАНИЗМ КАРДИОТОНИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ

ОБОЗНАЧЕНИЯ: СГ – сердечный гликозид; СПР – саркоплазматический ретикулум; М – митохондрии.

Терапевтическая стадия Предтоксическая стадия Токсическая стадия
СГ ↓SH-гр. Na-K-АТФазы → ↓ энергообеспечение транспорта Na+ из клетки и К+ в клетку → ↑ обмен Na+ на Са++ →↑ концентрация iСа++ в клетке → ↓ порог ПД, ↑ сила и скорость сокращения, ↓ размер декомпенсированного сердца. СГ переводят выработку энергии на более эконом-ный режим → ↑ КПД (↓ затраты энергии на сокращение, ↑ мобилизация и утилизация ЖК, МК → ресинтез гликогена, ↑ содержание лактата, КФ, АТФ, ↓ потребление глюкозы, ↑ доставка О2 к сердцу во время диастолы, мягкое разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования) → на единицу работы сердце потребляет меньше О2. Еще больше Са++ скапли-вается в миокардиоцитах → еще энергичнее сокра-щение. Уменьшается продолжительность фазы плато (↑ вход Са++). Са++ ↑ высвобождение лизоферментов, ↑ протеолитические ферменты → очаги микронекроза. ↑ САС Остановка сердца в систолу.  

2 – ДИАСТОЛА:

Терапевтическая стадия Предтоксическая стадия Токсическая стадия
Диастола увеличивается за счет укорочения систиолы. Синдром незавершенной диастолы (↓ удаление Са++ из клеток из-за дефицита К+). Контрактура желудочков и тахикардия.

3 – ЧСС (хронотропный эффект):

Терапевтическая стадия Предтоксическая стадия Токсическая стадия
CГ – оказывают ваготро-пное действие: ↓ автома-тизм СУ. ЧСС – нормали-зуется (уменьшается со 130уд/мин до нормаль-ных значений). ↑ центр n. Vagus: прямо и рефлекторно (сино-кар-диальный рефлекс: ↑ барорецепторы каротидного синуса; кардио-кардиальный рефлекс: ↑ бароре-цепторы миокарда; ↓ рефлекс Бейнбриджа: ↓ реф-лекторная активация СНС при расширении устья полых вен за счет ↑ давления в них). ↓ ЧСС до 35уд/мин. ↑ длительность ЭРП в АВУ и пучке Гиса. ↑ Са++→ генерация ПД → частые эктопические сок-ращения →желудочковая тахикардия. СГ – оказывают симпато-миметическое действие. ↑ САС.


4 – УО (ударный объем, систолический выброс):

Терапевтическая стадия Предтоксическая стадия Токсическая стадия
Во время продолжительной диастолы желудочки наполняются кровью и энергичной систолой весь объем выбрасывается в сосудистое русло. ↓ КДДЛЖ. В начале стадии еще может увели-чиваться. Затем развивается синдром незавершенной диастолы → ↓ УО (не характеризует стадию). Трепетание желудочков и контрактура желудочков → резкое ↓ УО.

5 – МОС (сердечный выброс: УО Х ЧСС):

Терапевтическая стадия Предтоксическая стадия Токсическая стадия
↑ За счет ↑ УО (↑ диастолы и ↑ систолы). Преобладает ваготоническое действие и брадикардия до 35 уд/мин. Резкое ↓ УО, контрактура и трепетание желудочков.

6 – СКОРОСТЬ КРОВОТОКА: Находится в прямой зависимости от МОС.

7 – ВОЗБУДИМОСТЬ (батмотропный эффект):

Терапевтическая стадия Предтоксическая стадия Токсическая стадия
↑ Скорость спонтанной деполяри-зации клеток водителей ритма → ↑ способность отвечать на стиму-ляцию. ↑ Автоматизм за счет накопления Са++, ограничения поступления К+. ↓ Длительность ПД и ЭРП предсердий и желудочков. Избыток Са++ в миокардиоцитах. Эктопические очаги возбуждения: спонтанная деполяризация Р-кле-ток → экстрасистолия, аритмия (би- , тригимения). ↓ Рефрактер-ный период предсердий – трепета-ние и мерцание. Токсический уровень Са++. Появляются очаги гетеротопного возбуждения: «Бред сердца» - мерцания, фибрилляция, с последующей остановкой.

8 – ПРОВОДИМОСТЬ (дромотропный эффект):

Терапевтическая стадия Предтоксическая стадия Токсическая стадия
СГ ↓ САС, ↓ прямо Na-K-АТФазу проводящей системы сердца. Ваготропное действие: ↑ рефрактерный период АВУ (защита желудочков от частого поступления возбуждений при предсердной тахиаритмии). Вагусная блокада проводимости.

9 – ЦВД (тонус вен):

Терапевтическая стадия Предтоксическая стадия Токсическая стадия
↓ САС, ↓ АТ-2 ↑ СДЦ. Прямое вазоконстриктор-ное действие СГ. Симпатомиметическое действие СГ.

10 – ОПС (тонус артерий):

Терапевтическая стадия Предтоксическая стадия Токсическая стадия
САД – нормализуется: может ↓ за счет ↓ ОЦК, может ↑ за счет ↑ МОС. ↑ СДЦ. Прямое вазоконстриктор-ное действие (↑ Са++ в гладкой му-скулатуре сосудов). ↑ САС. Спазм приносящих артерий клубочка почек → ↑ РААС.

11 – ДИУРЕЗ:

Терапевтическая стадия Предтоксическая стадия Токсическая стадия
↑ МОС, скорость кровотока, клубочковая фильтрация. СГ ↓ реабсорбцию Na+ в канальцах почек. ↓ МОС, скорость кровоока, клубочковая фильтрация. Спазм приносящей артерии клубочка, ↓ фильтрации, ишемия почек, ↑РААС, ↑ секреция АДГ, ренина, альдостерона (до анурии).

12 – ЦИАНОЗ, ОТЕКИ:

Терапевтическая стадия Предтоксическая стадия Токсическая стадия
Нормализация гемодинамики, увеличение диуреза. Нарушение гемодинамики, замедление кровотока, увеличение задержки Na+ и Н2О в организме. ↑ РААС и еще большая задержка жидкости в организме альдостероном.

Наши рекомендации