Классификация и строение бактерий.

Классификация и строение бактерий.

Бактерии относятся к прокариотам (надцарство Procaryotae), т.е. доядерным организмам, поскольку у них имеется примитивное ядро без оболочки, ядрышка, гистонов, а в цитоплазме отсутствуют высокоорганизованные органеллы (митохондрии, аппарат Гольджи, лизосомы и др.).

По форме различают следующие виды бактерий: 1) кокки (микрококки, диплококки, стрептококки, стафилококки); 2) палочковидные формы (бактерии, бациллы и клостридии); 3) извитые формы (вибрионы, спириллы, спирохеты).

В состав бактериальной клетки входит: клеточная стенка, цитоплазматическая мембрана, капсула, которая образует оболочку бактерии. Ядерное вещество бактерии состоит из: кольцевой нити ДНК, которая входит в состав одной хромосомы. В цитоплазме клетки находятся рибосомы и включения, содержащие запасные питательные вещества. Подвижные бактерии имеют жгутики и по расположению жгутиков делятся на четыре группы: монотрихи, амфитрихи, лофотрихи, перетрихи. У бактерий имеются пили – реснички короче и тоньше жгутиков, они покрывают тело клетки и способствуют прикреплению клеток к различным поверхностям. Некоторые бактерии переживают неблагоприятные условия, образуя споры, они могут располагаться в клетке центрально, субтерминально и терминально. По толщине клеточной стенки бактерии делятся на грамположительные – имеют толстую стенку и окрашиваются по Граму в сине-фиолетовый цвет и грамотрицательные бактерии, которые имеют более тонкую клеточную стенку и окрашиваются по Граму в красный цвет.

Питание бактерий. Фазы роста бактерий на питательных средах.

Типы питания бактерий определяются по характеру усвоения углерода. По этому признаку бактерии делят на два типа – аутотрофы и гетеротрофы. По характеру использования источника энергии бактерии делят на фототрофы и хемотрофы.

При выращивании бактерий в жидкой питательной среде наблюдается несколько фаз роста: латентная фаза, фаза логарифмического роста, стационарная фаза и фаза отмирания.

При росте на плотных питательных средах бактерии образуют колонии, которые могут быть выпуклыми или плоскими, с ровными или неровными краями, с шероховатой или гладкой поверхностью и иметь различную окраску.

3. Классификация питательных сред и основные требования к ним.

Питательные среды должны создавать оптимальные условия для жизнедеятельности микробов, они должны соответствовать следующим условиям:

• быть питательными
• иметь оптимальную концентрацию водородных ионов (7,2 – 7,4)
• быть изотоничными (0,5% раствора хлорида натрия)
• быть стерильными
• быть влажными
• иметь определенный окислительно-восстановительный потенциал (показывать насыщение среды кислородом, важно для аэробов и факультативных анаэробов)
• быть унифицированными (иметь постоянное количество некоторых ингредиентов)

Классификация сред: 1) по исходным компонентам – натуральные и синтетические; 2) по консистенции – плотные, жидкие и полужидкие; 3) по составу – простые и сложные; 4)по назначению – основные, специальные, элективные, консервирующие и дифференциально-диагностические.

Генетика бактерий. Внехромосомная ДНК и пути её передачи.

Генетика – это наука, изучающая наследственность и изменчивость. Микроорганизмы могут изменять свои основные признаки: морфологические, культуральные, ферментативные и биологические (может меняться степень патогенности). Изменчивость – это приобретение новых признаков, а изменчивость – способность сохранять признаки на протяжении многих поколений. Генетическая информация в клетках бактерий заключена в ДНК. Изменчивость может быть ненаследственной и наследственной (в результате мутаций и рекомбинаций). ДНК, которая входит в состав кольцевой хромосомы бактерий, называется хромосомной. Кроме этого, у бактерий присутствует внехромосомная ДНК в виде IS-элементов, транспозонов и плазмид. Внехромосомная ДНК передается от клетки к клетке в течение жизни путем трансформации, трансдукции и конъюгации.

ТипApicomplexa.

Патогенными представителями входят в класс Sporozoa (споровики):
плазмодии малярии - возбудители малярии (3-х дневной, 3-х дневной типа овале, 4-х дневной, тропической);
токсоплазмы - возбудители токсоплазмоза;
саркоцисты - возбудители саркоцистоза;
изоспоры - возбудители изоспориоза;
криптоспоридии - возбудители криптоспоридиоза;
циклоспоры - возбудители циклоспоридиоза;
бабезии - возбудители пироплазмоза.
Паразиты имеют апикальный комплекс, который позволяет им проникнуть в клетку хозяина для последующего внутриклеточного паразитизма. Каждый из этих представителей имеет сложное строение и свои особенности жизненного цикла. Так, например, жизненный цикл возбудителя малярии характеризуется чередованием полового размножения (в организме комаров Anopheles) и бесполого (в клетках печени и эритроцитах человека, где они размножаются путем множественного деления).

Тип Ciliophora

Патогенным представителем ресничных являются балантидии, которые поражают толстую кишку человека (балантидиазная дизентерия). Балантидии подвижны, имеют многочисленные реснички, более тонкие и короткие, чем жгутики.

Тип Microspora

Тип Microspora включает микроспоридии - маленькие облигатные внутриклеточные паразиты, широко распространенные среди животных и вызывающие у ослабленных людей диарею. Эти паразиты имеют особые споры с инфекционным материалом - спороплазмой.

Серологические реакции.

Серологические исследования —это методы изучения определенных антител или антигенов в сыворотке крови больных, основанные на реакциях иммунитета. С их помощью также выявляют антигены микробов или тканей с целью их идентификации.

Обнаружение в сыворотке крови больного антител к возбудителю инфекции или соответствующего антигена позволяет установить причину заболевания.

Серологические исследования применяют также для определения антигенов групп крови, тканевых антигенов и уровня гуморального звена иммунитета.

Цели исследований - распознавание инфекционных – микробных и вирусных заболеваний, а также болезней, обусловленных нарушениями защитной иммунной системы организма.

Как проводятся исследования:

Серологические исследования основаны на физиологичеком феномене – образовании в организме, в сыворотке крови антител в ответ на попадание в организм чужеродного белка (антигена) – микроба, вируса, измененных тканей организма

Серологические методы высокоинформативны для распознавания причин миокардитов, болезни легионеров, атипичных пневмоний, кишечных инфекций, вирусных гепатитов. Они используются также для диагностики так называемых аутоиммунных заболеваний, когда в организме человека некоторые ткани так изменяют свои свойства, что становятся для него как бы чужеродными. В ответ на это в организме образуются антитела против этих структур. Выявление такого рода антител в сыворотке крови позволяет диагностировать эти серьезные болезни.

Cерологические реакции: реакция агглютинации; реакция с участием комплемента (лизис); реакция нейтрализации; реакция преципитации; реакция с использованием меченых антител или антигенов.

Реакции агглютинации —это простые реакции склеивания корпускулярных антигенов с помощью антител.

Различают:

— реакция торможения гемагглютинацииоснована на способности антител иммунной сыворотки нейтрализовать вирусы, которые в результате теряют свойство склеивать эритроциты. Используется для диагностики вирусных болезней;

— реакция коагглютинации— разновидность реакции агглютинации, в которой антигены возбудителя определяют с помощью стафилококков, предварительно обработанных иммунной диагностической сывороткой.

Если имеется стандартные образцы антигена (возбудителя какого-либо заболевания, клеток измененной ткани), а в сыворотке крови больного обнаруживаются антитела к этому антигену, можно сделать вывод, что человек болен данной болезнью. Судят о том, есть ли антитела, по тем реакциям, в которых они участвуют с данным антигеном.

Здесь приведен пример реакции агглютинации, склеивания, появления помутнения сыворотки крови. Она наливается в ряд пробирок и разводится физиологическим раствором в разных разведениях. Затем в каждую пробирку добавляется стандарный, известный антиген, микроб или вирус. Смотрят, в каком из наибольших разведений мутнеет сыворотка – это и будет титр реакции для данного больного.

Чем титр больше, тем больше вероятность заболевания. Поэтому говорят о диагностически-значимых титрах для болезни, потому что более низкие титры могут просто говорить о случайной встрече человека с данным микробом, но без болезни. Есть еще метод исследования т.н. парных сывороток, когда кровь больного исследуется в начале заболевания и через 2 – 3 недели. Вначале антител может не быть, а в более поздних стадиях титр может повышаться. Это также свидетельствует о наличии болезни.

Реакции преципитации— реакции, в которых происходит осаждение комплекса антиген-антитело. Антиген в данном случае должен быть растворимым. Осадок комплекса антиген-антитело называется преципитатом. Реакцию ставят путем наслоения раствора антигена на иммунную сыворотку. При оптимальном соотношении антиген-антитело на границе этих растворов образуется непрозрачное кольцо преципитата. Диаметр кольца преципитации пропорционален концентрации антигена. Наибольшее распространение получила реакция преципитации в полужидком геле агара (двойная иммуно-иммунодиффузия, иммуноэлектрофорез и др.). Реакцию используют для определения содержания в крови иммуноглобулинов различных классов, компонентов системы комплемента.

Реакция нейтрализацииоснована на способности антител иммунной сыворотки нейтрализовать повреждающее действие микроорганизмов или их токсинов на чувствительные клетки или ткани. При отсутствии повреждающего эффекта смеси антител и микробов или их токсинов на культуру клеток говорят о специфичности взаимодействия комплекса антиген-антитело.

Реакции с участием комплементаоснованы на активации комплемента в результате присоединения его к комплексу антиген-антитело. Если комплекс антиген-антитело не образуется, то комплемент присоединяется к комплексу эритроцит-антиэритроцитарное антитело, вызывая тем самым гемолиз (разрушение) эритроцитов (реакция радиального гемолиза). Применяется для диагностики инфекционных болезней, в частности, сифилиса.

Реакция с использованием меченых антител или антигеновоснована на том, что антигены тканей или микробы, обработанные иммунными сыворотками, меченными флюорохромами, способны светиться в ультрафиолетовых лучах люминисцентного микроскопа (реакция иммунофлюоресценции).

В иммуноферментном анализе вместо флюорохромов иммунную сыворотку можно метить ферментом (пероксидазой хрена или щелочной фосфатазой). Реакцию оценивают по окрашиванию раствора в желто-коричневый (пероксидаза) или желто-зеленый (фосфотаза) цвет.

Радиоиммунологический метод— количественное определение антител или антигенов, меченых радионуклидами, с применением аналогичных антигенов или антител.основана на том, что антигены тканей или микробы, обработанные иммунными сыворотками, меченными флюорохромами, способны светиться в ультрафиолетовых лучах люминисцентного микроскопа (реакция иммунофлюоресценции).

Методы применяют для выявления антигенов микробов, определения гормонов, ферментов, лекарственных веществ и иммуноглобулинов.

Иммунодефицитные состояния.

Иммунодефицит (ИДС) —нарушения иммунологической реактивности, обусловленные выпадением одного или нескольких компонентов иммунного аппарата или тесно взаимодействующих с ним неспецифических факторов. По происхождению иммунодефициты делят на физиологические. первичные и вторичные Физиологические-это иммунодефициты новорожденных,беременных и лиц старческого возраста.

Первичные иммунодефициты —это врожденные (генетические или эмбриопатии) дефекты иммунной системы. В зависимости от уровня нарушений и локализации дефекта они бывают:

• гуморальные или антительные — с преимущественным поражением системы В-лимфоцитов
• клеточные
• комбинированные
• дефекты фагоцитоза

Вторичные иммунодефициты -факторы, способные вызвать вторичный иммунодефицит, весьма разнообразны. Вторичный иммунодефицит может быть вызван как факторами внешней среды, так и внутренними факторами организма. В целом, все неблагоприятные факторы окружающей среды, способные нарушить обмен веществ организма, могут стать причиной развития вторичного иммунодефицита.

Причины вторичного иммунодефицита:

• дефект питания и общее истощение организма

• хронические бактериальные и вирусные инфекции, а также паразитарные инвазии

• гельминтозы

• потеря факторов иммунной защиты

• диарейный синдром

• стресс-синдром

• тяжелые травмы и операции

• эндокринопатии – нарушения обмена веществ

• прием различных лекарственных препаратов и наркотических средств

• низкая масса тела при рождении

• снижение иммунной защиты у людей старческого возраста, беременных женщин и детей

• злокачественные новообразования

Аутоиммунные заболевания возникают из-за нарушения функции иммунной системы.

Облигатная микрофлора

(синонимы: постоянная, обязательная)

Анаэробы

Бифидобактерии, бактероиды, лактобактерии

Аэробы

Кишечная палочка, энтерококки

Факультативная микрофлора

(синонимы: транзиторная, временная), условно-патогенные энтеробактерии, клостридии, стафилококки, дрожжеподобные грибки и т д.

На количественный и качественный состав кишечного микробиоценоза оказывают влияние следующие факторы:

• Возраст

• Климат, географическое положение

• Этнические особенности

• Время года, сезонные колебания

• Характер и тип питания

• Профессия

• Индивидуальные особенности организма

В целом, характер кишечного микробиоценоза находится в тесной взаимосвязи и взаимозависимости с различными физиологическими и патологическими состояниями организма.

Основные функции нормальной микрофлоры.

Защитное действие.

Нормальная микрофлора (нормофлора) препятствует заселению и развитию в

организме хозяина посторонних микробов, в том числе возбудителей инфекционных

заболеваний.

Детоксицирующее действие.

Нормальная микрофлора оказывает выраженное детоксикационное действие в отношении различных экзо- и эндотоксинов. Детоксикация канцерогенов, мутагенов и других онкогенов обуславливает противоопухолевую активность нормальной микрофлоры.

Дисбактериоз.

Классификация дисбактериозов.

Эубиоз (от греч. еu – хорошо и bios – жизнь) – состояние динамического равновесия между компонентами экосистемы «внешняя среда – макроорганизм – микрофлора» и связанное с ним состояние здоровья.

Дисбактериоз(от греч. dys – приставка, означающая отрицание, и bacteria) – изменения количественного и качественного состава нормальной микрофлоры. Дисбактериоз приводит к состоянию нарушенного функционирования составных частей экосистемы «внешняя среда – макроорганизм – бактериальная микрофлора», в результате чего развивается заболевание, усугубляется болезнь и даже может наступить смерть макроорганизма.

Иногда используется более широкое понятие дисбиоз, характеризующее нарушение равновесия между макроорганизмом и всеми группами микроорганизмов, населяющих его, включая вирусы, грибы, простейшие, гельминты. Под это понятие подпадают такие широко распространенные заболевания, как рота- и энтеровирусные заболевания, вирусные гепатиты, грипп, ОРВИ и другие вирусные инфекции, туберкулез, микозы, описторхоз, лямблиоз, гельминтозы и т. д.

В настоящее время условно выделяют четыре степени кишечного дисбактериоза:

1-я степень, или латентная, компенсированная форма – наблюдаются незначительные количественные изменения в аэробной части микрофлоры, увеличение или уменьшение количества эшерихий.

2-я степень (субкомпенсированная форма) – наряду с количественными, наблюдаются качественные изменения эшерихий, снижается количество бифидобактерий, увеличивается количество условно-патогенных бактерий, псевдомонад, грибов.

3-я степень – значительно снижен уровень бифидо- и лактобактерий, резко изменено количество эшерихий. Создаются условия для развития условно-патогенной флоры. Тяжесть клинических симптомов, кишечные дисфункции, а также степень декомпенсации нарастают.

4-я степень – бифидофлора резко снижена или отсутствует, значительно уменьшено количество лактофлоры, значительные количественные и качественные изменения эшерихий, растет число условно-патогенных микробов в различных ассоциациях. Функциональные расстройства со стороны различных органов желудочно-кишечного тракта могут сопровождаться деструктивными изменениями кишечной стенки, что чревато развитием бактериемии и сепсиса. Микрофлора может выявляться в других органах и биологических средах, которые в норме стерильны (кровь, моча и др.), появляются дополнительные очаги инфекции.

Первичный сифилис. Проявления заболевания появляются не сразу, а спустя 3-5 недель. Время, предшествующее им, называется инкубационным: бактерии распространяются с током лимфы и крови по всему организму и быстро размножаются. Когда их становится достаточно много и появляются первые признаки болезни, наступает стадия первичного сифилиса. Наружные симптомы его - эрозия или язвочка (твердый шанкр) на месте проникновения в организм инфекции и увеличение близлежащих лимфатических узлов, которые проходят без лечения через несколько недель.

Твердые шанкры (язвочки), один или несколько, чаще всего располагаются на половых органах, в местах, где обычно возникают микротравмы при половых сношениях. У мужчин - это головка, крайняя плоть, реже - ствол полового члена; иногда высыпание может находиться внутри мочеиспускательного канала. Практически шанкры могут возникнуть на любом месте: на губах, в углу рта, на груди, внизу живота, на лобке, в паху, на миндалинах, в последнем случае напоминая ангину, при которой горло почти не болит и температура не повышается.

Примерно через неделю после появления твердого шанкра безболезненно увеличиваются близлежащие лимфатические узлы (чаще всего в паху), достигая размеров горошины, сливы или даже куриного яйца. В конце первичного периода увеличиваются и другие группы лимфатических узлов.

Вторичный сифилис. Начинается с появления обильной сыпи по всему телу, которой нередко предшествует ухудшение самочувствия, может несколько повышаться температура. Шанкр или его остатки, а также увеличение лимфатических узлов к этому времени еще сохраняются. Сыпь обычно представляет собой мелкие, равномерно покрывающие кожу розовые пятнышки, не возвышающиеся над поверхностью кожи, не вызывающие зуда и не шелушащиеся. Подобного рода пятнистые высыпания называют сифилитической розеолой. Для вторичного рецидивного периода типичны узелки на наружных половых органах, в области промежности, около заднего прохода, под мышками. Они увеличиваются, поверхность их мокнет, образуя ссадины, мокнущие разрастания сливаются друг с другом, напоминая по виду цветную капусту.

Такие разрастания, сопровождающиеся зловонным запахом, мало болезненны, но могут мешать при ходьбе. У больных вторичным сифилисом бывает так называемая "сифилитическая ангина" , которая отличается от обычной тем, что при покраснении миндалин или появлении на них белесых пятен горло не болит и температура тела не повышается. На слизистой оболочке шеи и губ возникают белесоватые плоские образования овальных или причудливых очертаний. На языке выделяются ярко-красные участки овальных или фестончатых очертаний, на которых отсутствуют сосочки языка. В углах рта могут быть трещины - так называемые сифилитические заеды. На лбу иногда появляются опоясывающие его буровато-красные узелки - "корона Венеры". В окружности рта могут возникнуть гнойные корочки, имитирующие обычную пиодермию. Очень характерна сыпь на ладонях и подошвах. При появлении каких-либо высыпаний на этих участках нужно непременно провериться у венеролога, хотя изменения кожи здесь могут быть и иного происхождения (например, грибкового).

Иногда на задней и боковых поверхностях шеи образуются небольшие (размером с ноготь мизинца) округлые светлые пятнышки, окруженные более темными участками кожи. "Ожерелье Венеры" не шелушится и не болит. Бывает сифилитическое облысение (алопеция) в виде либо равномерного поредения волос (вплоть до резко выраженного), либо мелких многочисленных очажков.

3. III стадия сифилиса На коже появляются одиночные крупные узлы размерами до грецкого ореха или даже куриного яйца (гуммы) и более мелкие (бугорки), расположенные, как правило, группами. Гумма постепенно растет, кожа становится синюшно-красной, потом из центра ее начинает выделяться тягучая жидкость и образуется длительно не заживающая язва с характерным желтоватым дном "сального" вида. Гуммозные язвы отличаются длительным существованием, затягивающимся на многие месяцы и даже годы. Рубцы после их заживления остаются на всю жизнь, и по их типичному звездчатому виду можно спустя длительное время понять, что у этого человека был сифилис. Бугорки и гуммы чаще всего располагаются на коже передней поверхности голеней, в области лопаток, предплечий и т. д.

Одно из частых мест третичных поражений - слизистая оболочка мягкого и твердого неба. Изъязвления здесь могут доходить до кости и разрушать костную ткань, мягкое небо, сморщиваться рубцами, либо образуют отверстия, ведущие из полости рта в полость носа, отчего голос приобретает типичную гнусавость. Если гуммы располагаются на лице, то они могут разрушить кости носа, и он "проваливается". На всех стадиях сифилиса могут поражаться внутренние органы и нервная система. В первые годы болезни у части больных обнаруживаются сифилитические гепатиты (поражения печени) и проявления "скрытого" менингита. При лечении они быстро проходят. Значительно реже, через 5 и более лет, в этих органах иногда образуются уплотнения либо гуммы, подобные возникающим на коже. Чаще всего поражаются аорта и сердце.

Профилактика сифилиса:

• пользоваться отдельной посудой (тщательно мыть с мылом после употребления);
• пользоваться индивидуальными средствами гигиены;
• избегать половых контактов, поцелуев с больным сифилисом на заразной стадии;
• сразу после полового контакта (в течение 2 часов) провести профилактическое лечение;
• убедить своего партнера обследоваться на инфекции, передающиеся половым путем;
• двукратное или троекратное серологическое обследованиебеременных с целью профилактики врожденного сифилиса у ребенка;

Родственникам следует объяснить, что нужно соблюдать банальные правила личной гигиены. Обследоваться. И просто знать профилактику сифилиса, и следовать данным указаниям.

Гонорея — венерическая болезнь, вызываемая гонококками. N. gonorrhoeae (гонококки) - грамотрицательные диплококки. Вызывают гонорею - антропонозную венерическую инфекцию, характеризующуюся гнойным воспалением слизистых оболочек, чаще мочеполовой системы. Заболевания: уретрит, цервицит, сальпингит, проктит, бактериемия, артрит, конъюнктивит (бленорея), фарингит. Реже вызывает воспаление глотки и прямой кишки. Источник инфекции - больной человек. Возбудитель передается половым путем, реже через предметы обихода (белье, полотенце, мочалка). При бленнорее заражение новорожденного происходит через инфицированные родовые пути матери. Гонококк относится к грамотрицательным парным коккам, по форме напоминает кофейные зерна, которые вогнутой поверхностью обращены друг к другу. Микробы располагаются группами, преимущественно внутриклеточно в лейкоцитах, реже внеклеточно в глубине тканей, а также могут находиться на поверхности эпителиальных клеток. Размножение гонококка происходит путем деления пополам (диплококк) или на четыре части (тетракокк), реже путем почкования.

Гонококк не образует экзотоксина. При гибели гонококка выделяется эндотоксин, который вызывает дегенеративно-деструктивные изменения в тканях, развитие спаечных процессов и др.

Гонорея характеризуется преимущественным поражением слизистых оболочек мочеполовых органов.

Врожденного и приобретенного иммунитета к гонорее не имеется. Поэтому переболевшие могут заболевать повторно, обычно реинфекция протекает так же остро, как и при первичном заражении.

По клиническому течению различают свежую и хроническую гонорею. Свежая гонорея в свою очередь делится на острую, под острую и торпидную.

К свежей острой гонорее относят воспалительные процессы, возникшие не более 2 нед назад, к подострой — воспалительные процессы, давность которых составляет 2—8 нед. Для свежей формы характерно стертое начало и течение воспалительного процесса; при этом в скудном отделяемом из уретры и шейки обнаруживаются гонококки.

К хронической гонорее относят заболевания продолжительностью свыше 2 мес. Однако границы, разделяющие эти формы заболевания, носят весьма условный характер.

Для гонореи типична многоочаговость поражения.

Существуют два пути распространения гонорейной инфекции:

восходящий — уретра, шейка матки, эндометрий, трубы, брюшина и гематогенный — проникновение гонококков в кровяное русло. Наиболее часто инфекция распространяется первым путем, особенно при менструации.

У большинства больных свежий гонорейный уретрит протекает со стертой клинической картиной: отмечаются неприятные ощущения в области уретры, жжение, незначительные боли. Наблюдаются частое болезненное мочеиспускание, императивные позывы, рези при мочеиспускании, которые свидетельствуют о воспалительном процессе в мочевом пузыре. Слизистая оболочка уретры гиперемирована, отечна, из наружного отверстия уретры появляются гноевидные выделения. При пальпации через переднюю стенку влагалища определяется по ходу уретры плотный валик, иногда с четкообразными утолщениями.

Бактериологический метод исследования заключается в посевах секрета уретры, шейки матки и других отделов половой системы, прямой кишки на асцитагар и асцит-бульон, в результате чего можно получить культуру гонококков. Бактериологический метод исследования позволяет обнаружить гонококков значительно чаще, чем бактериоскопический.

Культуральный метод имеет преимущество и в отношении выявления L-форм гонококка, которые на питательных средах могут снова переходить в исходную форму, т. е. приобрести характерные морфологические и биологические свойства этого микроорганизма.

Профилактика гонореи:

· Моногамные отношения, использование барьерных методов (презервативы, хлоргексидин, мирамистин и др.).

· При частой смене половых партнеров рекомендуется регулярная диагностика инфекций передающихся половым путем (ИППП), то есть необходимо регулярно сдавать анализы.

· Профилактика гонореи включает просвещение лиц, относящихся к группам риска, о способах предупреждения заражения гонореей; выявления бессимптомно инфицированных гонореей лиц или лиц с симптомами ИППП.

Возбудители заболевания.

Грибковые заболевания возникают после контакта с активным очагом поражения. Выделяют следующие эпидемически значимые группы возбудителей:

- геофильные дерматофиты - возбудители, обитающие в почве. Заражение ими возможно после контакта чувствительного организма с инфицированной землей;

- зоофильные дерматофиты - паразиты большинства домашних животных (кошек, собак, рогатого скота), которые являются источниками заражения людей;

- антропофильные дерматофиты - паразиты человека, заражение которыми происходит в результате контакта с больным.

При дерматомикозах инфицирующими агентами являются фрагменты гиф и конидий, попавшие в кератинсодержащие ткани (роговой слой кожи, волосы, ногти). Вирулентность дерматофитов низкая, и поражения тканей у здоровых людей обычно не наблюдают. Для всех возбудителей характерна способность разрушать и утилизировать кератин.

Уровень инфицированности населения возбудителями дерматомикозов в Европейских государствах колеблется от 20 до 70%, а в среднем по России составляет около 40%. Одним из наиболее распространенных грибковых заболеваний человека является руброфития - микоз стоп и кистей, вызываемый в 90-95% случаев дерматофитом Trichophyton rubrum. Для этого возбудителя характерны поражения кожи стоп, кистей, туловища и ногтевых пластин - онихомикозы, которые наблюдаются у 50 - 70% больных руброфитией. Число больных онихомикозами из года в год увеличивается, что связывают с общим старением населения, снижением естественной иммунной защиты организма человека вследствие ухудшения экологии, применения ряда ЛС (иммуносупрессантов, глюкокортикостероидов, антибиотиков), влияния других неблагоприятных факторов эндогенной и экзогенной природы.

В педиатрии в настоящее время чаще всего регистрируется микроспория гладкой кожи и волос, которая составляет 70-80% всех случаев дерматомикозов, а также руброфития гладкой кожи и ногтей. У людей пожилого и старческого возраста в 75-80% случаев наблюдается микотическое поражение кожи и ногтей стоп, в 10% поражается кожа и ногти кистей и стоп, в 5% - крупные складки кожи (пахово-бедренные, под молочными железами, межъягодичная, подмышечные впадины). Гладкая кожа поражается в 3% случаев. Заболевания волосистой части головы и зоны бороды/усов встречаются реже и возникают, как правило, в результате распространения микотического процесса с других участков кожи.

Возбудители дерматомикозов размножаются в коже и ее придатках. Эти заболевания ограничены, не представляют угрозы для жизни и вызывают по большей части косметические проблемы. Поражения тканей наблюдаются редко. В единичных случаях отмечается молниеносное воспаление, особенно у людей с ослабленным иммунитетом. Рассмотрим основные симптомы, возникающие при поражении различных участков кожного покрова.

Дерматофитии волосистой части головы, вызванные трихофитами из группы Endothrix, проявляются ломкостью волос, связанной с ростом возбудителя в волосяном стержне. Встречаются чаще среди детей. Это весьма заразное заболевание может перейти в эпидемию.

Дерматомикоз бороды и усов встречается редко. Инфекции в этой области чаще имеют бактериальное происхождение, однако возможны и грибковые поражения, особенно у людей, контактирующих с сельскохозяйственными животными.

При дерматомикозе тела (tinea corporis) или дерматомикозе гладкой кожи на разных участках тела возникают локализованные очаги шелушения, пустулезных высыпаний, эритемы и пиодермии. Основные возбудители - Trichophyton mentagrophytes, Trichophyton rubrum и Microsporum canis.

В последнее время весьма часто регистрируются грибковые поражения крупных кожных складок. Причины - возрастание числа людей, страдающих ожирением, больных диабетом и другими эндокринопатиями, бессистемное употребление антибиотиков (особенно среди детей) и другой супрессивной терапии. Гриб, который в этих условиях непосредственно поражает кожу, относится к условно-патогенным грибам рода Сandida, постоянно присутствующим на коже и слизистых оболочках. Очаги поражения обычно расположены в пахово-бедренных, межъягодичных и подмышечных складках, под молочными железами и складках на животе. Клинически они выглядят в виде крупных эрозий с мокнущей поверхностью на фоне ярко гиперемированной и отечной кожи. По краям очагов располагаются обрывки мацерированного белесоватого цвета эпидермиса. Заболевание сопровождается болезненными ощущениями, усиливающимися при движении. Со временем появляется неприятный запах.

Паховый дерматомикоз или паховая эпидермофития поражает чаще мужчин. Проявляется очагами шелушения, пустулезными высыпаниями, эритемой и пиодермиями в области ног (включая внутреннюю поверхность бедер), гениталий, промежности и паха. Основные возбудители - Trichophyton mentagrophytes, Trichophyton rubrum, Epidermophyton floccosum и виды Candida.

Дерматомикоз стоп - очень распространенное заболевание. Поражается преимущественно кожа между пальцами ног; характерны небольшие пузырьки, трещины, чешуйки, участки размягчения и эрозии. В теплую погоду бывают внезапные обострения, когда возникает множество узлов и пузырей. В процесс вовлекаются подошвы ног, а иногда инфекция распространяется и чуть выше («мокасины»). При этом зуд, боль, воспаление или везикуляция могут быть выражены в различной степени. Эпидермофития иногда осложняется вторичной бактериальной инфекцией, целлюлитом или лимфангитом, которые могут рецидивировать. Этот вид эпидермофитии легко спутать с мацерацией, обусловленной гипергидрозом и/или ношением тесной неудобной обуви. Основные возбудители - Trichophyton mentagrophytes, Trichophyton rubrum, Epidermophyton floccosum.

Следующая разновидность микозов - онихомикоз - проявляется утолщением, огрубелостью и расслоением ногтей пальцев рук и ног. Поражения ногтей на ногах встречается чаще. Обычно при этом заболевании ногти утолщаются и теряют блеск; под свободным краем скапливаются гиперкератотические массы. Ногтевая пластинка приподнимается над ложем и может разрушаться. Заболевание развивается неспешно, поскольку гриб растет и размножается очень медленно. Нити мицелия постепенно заполняют всю ногтевую пластинку и внедряются в ногтевое ложе. Изменения ногтей происходят в результате лизиса и механического расслоения ногтевой пластины под влиянием гриба. Основные возбудители - виды Trichophyton; в редких случаях поражения вызывают виды Candida.

Кандидоз (Candida albicans)

Кандидоз (молочница) — одна из разновидностей грибковой инфекции, вызывается микроскопическими дрожжеподобными грибами рода Candida (Candida albicans). Всех представителей данного рода относят к условно-патогенным.

Микроорганизмы рода Кандида входят в состав нормальной микрофлоры рта, влагалища и толстой кишки большинства здоровых людей. Чаще всего кандидоз возникает при снижении общего и местного иммунитета. Главными признаками, отличающими грибы рода Candida от истинных дрожжей являются следующие: наличие псевдомицелия; отсутствие аскоспор (спор в сумках внутри клеток).

Большинство людей сталкиваются с грибами Candida в первый год жизни, а по ряду данных внутриутробно. Возможность инфицирования плода подтверждается обнаружением грибов в околоплодной жидкости, плаценте, оболочках пуповины. В дальнейшем контакт новорожденных с грибами Candida может происходить в период прохождения родовых путей, со слизистой оболочкой рта, с кожей соска при кормлении, кожей рук при уходе, а также с пищей или с предметами домашнего обихода. Выявлено значительное обсеменение этими грибами сырого мяса, молочных продуктов, а также овощей и фруктов. Источником, помимо носителей, может являться молодняк домашних животных (телята, котята, жеребята), а также домашняя птица.

1.Кандидоз кожи.Инфекция, как правило, локализуется в крупных складках кожи или на ладонях. В местах поражения на коже появляются мелкие пузырьки, которые, лопаясь, оставляют эрозии. Очаги воспаления сливаются между собой и образуют обширные участки тёмно-красного цвета. Если кандидоз поражает л