Лечение больных с дисфункцией желчного пузыря

Больным с ДЖП при исключении калькулеза ЖП назначают диету с достаточным количеством желчегонных продуктов. Рекомендуется употреблять больше растительного масла (1-2 столовых ложки 3-4 раза в день), сметану, сливки, яйца (1-2 в день), фрукты, овощи и другие продукты, способствующие опорожнению кишечника и стимулирующие эвакуацию желчи из ЖП. Принимать пищу следует не менее 5 раз в день, поскольку питание является лучшим стимулятором желчеотделения.

Медикаментозная терапия должна быть направлена на восстановление двигательной функции ЖП до нормальной (прокинетики - мотилиум, цизаприд); при дискинезии сфинктера ЖП - миотропные спазмолитики (но-шпа, дюспаталин, одестон); при изменении композиции желчных кислот - урсодеоксихолевая кислота; уменьшение воспаления и висцеральной гипералгезии (нестероидные противовоспалительные средства и низкие дозы трициклических антидепрессантов). Борьба с застоем в ЖП является одновременно профилактикой камнеобразования.

Холецистэктомия сохраняет свою роль в лечении ДЖП. Однако решать вопрос о хирургическом вмешательстве следует очень взвешенно, поскольку нет строгих показаний для холецистэктомии при отсутствии камней в ЖП.

Рекомендуемый тест с ХЦК имеет низкую чувствительность и специфичность в диагностике ДЖП. Кроме того, боли могут быть не связаны с желчными путями, а обусловлены другими заболеваниями, например язвенной болезнью, синдромом раздраженного кишечника.

Необходимо также принимать во внимание возможный эффект плацебо холецистэктомии, поскольку часто наблюдается возвращение беспокоящих пациента cимптoмoв после вначале благоприятного эффекта холецистэктомии. В трети случаев холецистэктомия не дает положительных результатов. По данным У. Лейшнера , оперировать больных следует только при классических признаках желчной колики. В этих случаях постхолецистэктомический синдром (ПХЦЭС) развивается только у 5% оперированных. Если показанием к операции служат не только желчные колики, но и неспецифические боли, то ПХЦЭС возникает у 20% больных. Болевой синдром сохраняется у 40% больных, перенесших холецистэктомию только в связи с неспецифическими болями в животе.

Дисфункция сфинктеpa Одди

Сфинктер Одди - это фиброзно-мышечный футляр, окружающий конечные участки общего желчного и панкреатического протоков и общий канал в месте их прохождения через стенку двенадцатиперстной кишки. Гладкомышечные волокна сфинктера располагаются как продольно, так и циркулярно (рис. 4). Манометрические исследования показывают, что длина функционально значимой части сфинктера составляет примерно 8-10 мм и может быть меньше, чем его истинная анатомическая длина.

Рис. 4. Анатомическое строение сфинктера Одди (по M.T. Smith, 1998)

Сфинктер Одди выполняет три основные функции:

1. регулирует ток желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку;

2. предотвращает рефлюкс содержимого двенадцатиперстной кишки в общий желчный и панкреатический протоки;

3. обеспечивает накопление в ЖП печеночной желчи.

Эти функции связаны со способностью сфинктера регулировать градиент давления между системой протоков и двенадцатиперстной кишкой. Координированная сократительная активность ЖП и сфинктера Одди обеспечивает наполнение ЖП между приемами пищи.

Определение

Дисфункция сфинктера Одди (ДСО) - термин, используемый, для определения нарушения функции сфинктера Одди.

ДСО характеризуется частичным нарушением проходимости протоков на уровне сфинктера и может иметь как органическую (структурную), так и функциональную (нарушение двигательной активности) природу и клинически проявляется нарушением оттока желчи и панкреатического сока. Термин "дисфункция" не отражает в полной мере сущность имеющихся нарушений и служит источником постоянных споров. Этому способствует трудность разграничения первичного доброкачественного стеноза и функциональной ДСО.

Обычно пациентов с предполагаемой ДСО беспокоят периодически возникающие боли в животе с повышением активности печеночных ферментов или без такового. ДСО также встречается у небольшого числа пациентов с так называемым идиопатическим панкреатитом. В особую группу выделяют больных с ДСО, развившейся после холецистэктомии.

Если возникновение клинических проявлений у пациентов связано с функцией сфинктера Одди, предпочтительно использовать термин "дисфункция сфинктера Одди", а не другие определения, в частности "папиллярный стеноз", "билиарная дискинезия", "постхолецистэктомический синдром" [18].

Эпидемиология

Распространенность первичной ДСО среди населения в связи с трудностями диагностики неизвестна. Более изучена распространенность ДСО у больных, перенесших холецистэктомию.

Так, Е.A. Drossman и соавт., обследовав больных с ПХЦЭС, отметили признаки ДСО в 1,5% случаев. В другом исследовании ДСО была обнаружена у 1% больных, перенесших холецистэктомию. Причем среди больных, предъявлявших жалобы, предположительно связанных с расстройством функции сфинктера Одди, нарушения показателей при манометрическом исследовании обнаружены у 14% .

Этиология и патогенез

Больных с ДСО можно разделить на две группы:

1. со стенозом сфинктера;

2. с функциональной (нарушение двигательной активности) природой дискинезии сфинктера.

Истинный анатомический стеноз сфинктера Одди и большого сосочка двенадцатиперстной кишки возникает вследствие воспаления и фиброза, а также возможной гиперплазии слизистой оболочки. Развитию воспалительных и фиброзных изменений способствуют прохождение мелких камней по общему желчному протоку или (предположительно) рецидивы панкреатита.

Причины функциональной ДСО неизвестны. Как правило, отграничить функциональный стеноз сфинктера Одди от органического сложно, поскольку оба состояния могут обусловливаться действием одних и тех же факторов.

Клиника и диагностика

Во II Римском консенсусе (1999) приводятся следующие критерии диагностики ДСО.

Эпизоды выраженной устойчивой боли, локализованнй в эпигастрии и правом верхнем квадранте живота, и все следующие признаки:

1. болевые эпизоды длятся 30 мин или больше, чередуясь с безболевыми интервалами;

2. приступы возникали в течение 12 мес;

3. боль устойчива, нарушает трудовую деятельность или требует консультации с врачом;

4. отсутствуют данные о структурных изменениях, которые могли бы объяснить эти признаки.

Кроме того, боль может быть связана с одним признаком или более, такими, как повышение активности сывороточных аминотрансфераз, щелочной фосфатазы (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП), уровня прямого билирубина и/или активности панкреатических ферментов (амилазы, липазы).

С учетом различий в клинической картине больных с ДСО подразделяют на две большие категории:

1. пациенты с болью билиарного типа как при болезнях желчных путей (большинство);

2. пациенты с болью, напоминающей таковую при приступе панкреатита (меньшая часть).

Для билиарного типа ДСО характерны:

a. приступы желчных болей;

b. изменение активности печеночных ферментов (2-кратное превышение нормального уровня активности аминотрансфераз и/или щелочной фосфатазы по крайней мере при 2-кратном исследовании);

c. замедленное выведение контрастного вещества при ЭРХПГ (> 45 мин);

d. расширение общего желчного протока (> 12 мм).

Изучение клинической картины, данных лабораторных исследований и результатов ЭРХПГ позволило подразделить пациентов с клиническими проявлениями ДСО по билиарному типу на три группы.

Билиарный тип I - включает все критерии, перечисленные выше (а, б, в, г). Причиной ДСО в этой группе чаще всего является его стеноз. Манометрическое доказательство ДСО обнаруживается у 65-95% пациентов и подтверждает предположение о структурных изменениях сфинктера (стенозе).

Билиарный тип II - типичный приступ желчных болей (а) в сочетании с одним или двумя другими критериями (б, в или г). Во II группе нарушения могут быть как структурными, так и функциональными. Манометрическое доказательство ДСО выявляется у 50-63% больных.

Билиарный тип III - только типичный приступ желчных болей. В III группе ДСО обычно носит функциональный характер. Только 12-28% пациентов этой группы имеют манометрическое подтверждение ДСО.

Панкреатический тип ДСО клинически проявляется характерной для панкреатита эпигастральной болью, которая часто иррадиирует в спину и сопровождается значительным повышением активности сывороточной амилазы и липазы. Поскольку отсутствуют традиционные причины панкреатита (холелитиаз, злоупотребление алкоголем и другие известные причины панкреатита), в этих случаях обычно устанавливается неопределенный диагноз идиопатического рецидивирующего панкреатита. В общей группе пациентов с идиопатическим рецидивирующим панкреатитом при манометрическом исследовании ДСО выявляется в 39-90% случаев.

Поводом для углубленного обследования с целью выявления ДСО являются:

1. эпизодические боли, похожие на боли, возникающие при болезнях ЖП, но отрицательных результатах диагностических тестов (включая УЗИ и исследование пузырной желчи на микрокристаллы);

2. постхолецистэктомические боли в животе;

3. больные с идиопатическим рецидивирующим панкреатитом.

Первоначально диагноз ДСО основывался только на клинических проявлениях. Позднее было описано несколько диагностических тестов, помогающих выявить ДСО. Однако ни один из ныне применяемых тестов не идеален, а диагностическая ценность их остается спорной.

Лабораторные исследования могут иметь значение только в случае, если они проводятся во время или сразу после болевого приступа. При остром приступе болей у некоторых пациентов определяется транзиторное повышение активности печеночных ферментов (AсАT, ЩФ, ГГТП) и/или ферментов поджелудочной железы (амилазы, липазы).

Транзиторное повышение активности печеночных или панкреатических ферментов (в 2 раза и более) во время болевого приступа указывает на препятствия в протоках, что, однако, не является строго специфичным для ДСО. Необходимо исключить другие причины нарушения проходимости желчных протоков, в частности холедохолитиаз.

К неинвазивным тестам принадлежит применение ультразвукового сканирования для определения диаметра общего желчного и/или панкреатического протока до и после введения провокационных агентов.

Ультразвуковое сканирование с жирной пищей включает прием жиров для стимуляции выработки эндогенного ХЦК и усиления желчеотделения. Диаметр желчных протоков измеряют с интервалом в 15 мин в течение 1 ч. В норме диаметр желчных протоков не изменяется или несколько уменьшается. Увеличение диаметра на 2 мм и более по сравнению с исходным позволяет предположить неполную закупорку желчных путей, но не дает возможности дифференцировать ДСО от других причин нарушения проходимости желчных протоков, например, от закупорки их конкрементами, стриктурами, опухолями.

Ультразвуковое сканирование с секретином также заключается в измерении диаметра панкреатического протока до и после введения секретина (в дозе 1 мг/кг) для усиления секреции панкреатического сока. В связи с усилением секреции в норме диаметр панкреатического протока несколько увеличивается, но приобретает исходный размер в течение 30 мин. Возрастание временного интервала (к примеру, панкреатический проток остается расширенным на 2 мм более 30 мин после введения секретина) свидетельствует о нарушении проходимости панкреатического протока. Чувствительность и специфичность данного теста пока точно не определены.

Холедохосцинтиграфия позволяет определить время транзита изотопа с желчью от печени до двенадцатиперстной кишки. Задержка транзита может свидетельствовать в "пользу" ДСО.

К инвазивным методам изучения функции сфинктера Одди относятся ЭРХПГ и эндоскопическая манометрия.

ЭРПХГ помогает исключить другие болезни поджелудочной железы и желчных путей, вызывающие сходный болевой синдром, например, закупорку протока конкрементом, стриктуры протоков, опухоли фатерова соска и хронический панкреатит. Посредством этого метода также определяют диаметр протоков и время их опорожнения.

Эндоскопическая манометрия сфинктера Одди в настоящее время рассматривается как наиболее достоверный метод изучения его функции. Данный метод включает прямое измерение давления сфинктера с помощью специального трехпросветного катетера, вводимого через дуоденоскоп в общий желчный или панкреатический проток. Проксимальный конец катетера соединен с наружным преобразователем и пишущим устройством.

Давление измеряется во время медленного низведения катетера из протока и установления его в зоне сфинктера. С помощью эндоскопической манометрии исследуют некоторые показатели, отражающие двигательную активность сфинктера (рис. 5).

Рис. 5. Динамика манометрии базального давления сфинктера Одди с накладывающимися волнами (Р), CBD - общий желчный проток (по R.P. Venu. The role of the endoscopist in sphincter of Oddi manometry // Gastrointest. Endosc. Clin. North. Amer. - 1993. - N 3. - P. 77.

Сначала определяется базальное давление сфинктера, после чего регистрируются накладывающиеся фазово-волновые изменения давления, а также амплитуда, частота и направление распространения фазовых волн. Нормальным считается давление в общем желчном протоке, превышающее таковое в двенадцатиперстной кишке на 10 мм рт. ст. Давление в сфинктере Одди, составляющее в обычных условиях 18+4 мм рт. ст., повышается при его спастических сокращениях до 110+25 мм рт. ст..

Признаками ДСО при манометрическом исследовании являются:

a. повышение базального давления в просвете сфинктеров;

b. увеличение амплитуды и частоты фазовых сокращений (тахиоддия);

c. увеличение частоты ретроградных сокращений;

d. парадоксальный ответ на введение аналогов ХЦК.

Однако проведение этого непростого исследования даже опытным специалистом бывает успешным лишь в 80-90% случаев. У 2-10% пациентов после этого исследования развивается панкреатит, частота которого превышает таковую после ЭРХПГ.

Манометрия до начала лечения необходима отнюдь не всем пациентам с предполагаемой ДСО. Назначение манометрии сфинктера основывается на тяжести клинических проявлений, выраженности ответной реакции организма на консервативную терапию. Манометрия позволяет точно установить диагноз до начала применения более радикальных методов лечения.

В манометрии не нуждаются пациенты с ДСО билиарного типа I, изменения у которых выявляются примерно в 80-90% случаев. Эндоскопическая сфинктеротомия у них оказывается эффективной более чем в 90% случаев, если даже результаты манометрии имеют вариант нормы. Обычно нет необходимости проводить исследование при билиарном типе III ДСО, поскольку патологические изменения функции сфинктера Одди у них выявляются редко, а опасность осложнений достаточно велика.

Напротив, у пациентов с билиарным типом II манометрическое исследование считается обязательным, так как только у 50% этих пациентов повышен уровень базального давления сфинктера.

Труднее принять решение об ЭРХПГ и манометрическом исследовании сфинктера Одди у пациентов с панкреатическим типом болезни. У таких больных велик риск развития панкреатита, связанного с проведением исследования.