Раннее и позднее бужирование пищевода при химических ожогах.

См. книги: Батвинков Н.И. Леонович С.И., Иоскевич Н.Н. Клиническая хирургия.стр.308 -312; тема: РУБЦОВОЕ СУЖЕНИЕ ПИЩЕВОДА. Или Иоскевич. Стр.20.

Пищевод Баретта.

Пищевод Барретта – заболевание, при котором вследствие заброса желудочного или дуоденального содержимого в пищевод, возникает феномен желудочно-кишечной метаплазии пищеводного эпителия, т.е. замещение участков пищеводного эпителия желудочным или кишечным.

Общие сведения

Пищевод Барретта является одним из осложнений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Ассоциированные с рефлюксной болезнью вторичные изменения слизистой оболочки пищевода подразделяются на воспалительные (язвенные эзофагиты, стриктуры) и диспластические (пищевод Барретта, аденокарцинома Барретта). Однако подобная систематизация является условной, поскольку часто отмечается сочетание этих процессов. Среди перечисленных осложнений ГЭРБ пищевод Барретта, или желудочно-кишечная метаплазии пищеводного эпителия (т.е. замещения участков пищеводного эпителия желудочным или кишечным), представляет наибольший теоретический и практический интерес. Исключительная клиническая значимость данного состояния обусловлена его доказанной ролью в развитии крайне неблагоприятной в прогностическом отношении железистой карциномы пищевода (аденокарциномы Барретта) (см. фото, эндоскопическая картина аденокарциномы на фоне пищевода Барретта).

Распространенность заболевания варьирует от 2,2-8,5% в группе населения, прошедшего скрининговую фиброэзофагогастроскопию, до 10-20% от общего числа пациентов, страдающих ГЭРБ.

Этиология и патогенез

Современные представления о механизмах развития пищевода Барретта основаны на результатах многочисленных морфологических, физиологических, биохимических, иммуногенетических исследований. Непосредственной причиной возникновения метаплазии является воздействие содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки на слизистую оболочку пищевода (дуодено-гастро-эзофагеальный рефлюкс).

Метаплазия (переход одного вида тканей в другой в пределах одного зародышевого ростка) является приспособительной реакцией, развивающейся при возникновении тех или иных неблагоприятных условий. Применительно к пищеводу Барретта, суть процесса направлена на замещение восприимчивого к кислоте и дериватам желчи эзофагеального (пищеводного) плоского эпителия на более устойчивый цилиндрический. Преобладание в рефлюктате кислого компонента приводит к развитию метаплазии по желудочному типу, щелочного (желчного) – по кишечному.

При естественной реализации гистогенетических механизмов трансформации железистого эпителия участки метаплазии слизистой пищевода являются структурно нормальными. Однако часто возникающие нарушения процессов дифференцировки и детерминирования тканей могут приводить к развитию диспластических изменений, резко повышающих риск развития аденокарциномы. По данным статистических исследований риск малигнизации метаплазированного эпителия при пищеводе Барретта колеблется от 5,4 до 12% в течение жизни, или 1 на 50-200 пациенто-лет наблюдения.

Условиями, приводящими к развитию ГЭРБ и ее осложнений, являются угнетение пищеводного клиренса (способности органа к самоочищению), несостоятельность барьерной функции желудочно-пищеводного перехода и повышение давления в расположенных ниже отделах пищеварительного тракта.

Снижение клиренса пищевода чаще обусловлено его гипокинезией (уменьшением сократительной способности) или уменьшением образования слизи эпителием. Повреждение органа рефлюктатом усугубляется при недостаточной выработке слюнной жидкости или изменении ее химических свойств, а также некоторыми другими причинами. Гипертензия (повышение давления) в просвете желудка и двенадцатиперстной кишки может быть вызвана наличием органических (опухолей, язвенной болезни, дивертикулов) или функциональных причин (атония толстой кишки, хронические запоры, дисбиозом и т.д.).

Однако перечисленные факторы определяют тяжесть заболевания и характер возникающих осложнений, а не его возникновение. Наибольшее же значение для манифестации рефлюксного синдрома имеет несостоятельность механических барьеров для заброса желудочного содержимого в пищевод, практически всегда являющаяся следствием хиатальной грыжи (грыжи пищеводного отверстия диафрагмы). Перемещение гастро-эзофагеального перехода в средостение приводит к изменению естественных анатомических взаимоотношений в этой зоне и разрушению всех основных компонентов антирефлюксного механизма.

Клиническая картина

В подавляющем большинстве случаев ГЭРБ характеризуется классическими признаками: изжогой, неприятным вкусом во рту, отрыжкой, болью в эпигастрии или за грудиной. Чаще клинические проявления усиливаются в ночное время, после еды или при физической нагрузке. Развитие метаплазии пищеводного эпителия не имеет специфических симптомов. При латентном течении гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни пищевод Барретта может быть случайной находкой при эндоскопическом исследовании.

Диагностика

Диагностика гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни основывается на ее клинических симптомах, результатах суточного мониторинга уровня кислотности в просвете пищевода (pH-метрии) и результатах эндоскопического исследования (с применением красителей, режимов ZOOM и NBI) (на фото эндоскопическая картина кишечной метаплазии пищеводного эпителия в режиме ZOOM).

Для уточнения причины желудочно-пищеводного заброса (подтверждения или исключения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы) и оценки моторно-эвакуаторной функции пищевода дополнительно используется полипозиционное рентгенологическое сканирование верхних отделов пищеварительного тракта с контрастным веществом (BaSO4). Применение специальных приемов при рентгено-лучевом исследовании позволяет выявить анатомическую причину ГЭРБ практически во всех случаях.

Дополнительную информацию о нарушениях сократительной способности пищевода, причинах снижения эзофагеального клиренса, недостаточности кардиального сфинктера позволяет получить эзофагоманометрия.

Тип цилиндроклеточной метаплазии и потенциальный риск трансформации в аденокарциному при пищеводе Барретта определяется при морфологическом исследовании биоптатов, полученных при эндоскопическом исследовании.

Анализ pH в просвете пищевода в течение суток позволяет подтвердить наличие желудочно-пищеводного заброса и определить его характер. Преобладание в составе рефлюктата щелочного (желчного) компонента является предпосылкой к возникновению и прогрессированию кишечной метаплазии, т.е., потенциальному риску развития аденокарциномы Барретта.

Лечение

В настоящее время существуют два принципиально противоположных направления терапии ГЭРБ, осложненной пищеводом Барретта – хирургическое и консервативное. Обе концепции предполагают устранение основного патогенетического звена заболевания – желудочно-пищеводного рефлюкса. Медикаментозная доктрина подразумевает подавление секреторной функции желудка, в то время как оперативная – восстановление естественных и создание дополнительных механизмов антирефлюксного барьера.

Отдельным вопросом стратегии лечения пациентов с пищеводом Барретта остается определение показаний к проведению эндоскопической абляции метаплазированного эпителия. С позиции современных знаний о морфогенезе аденокарциномы Барретта, выполнение деструкции при различных вариантах желудочной трансформации слизистой оболочки пищевода считается необоснованным. Целесообразность проведения данной процедуры при метаплазии c легкой неоплазией до настоящего времени остается предметом дискуссии. Общепризнанным показанием к абляции (аргоно-плазменной коагуляции, фотодинамической терапии, высокочастотной деструкции или резекции слизистой оболочки пищевода) является кишечная метаплазия с тяжелой дисплазией или ранний рак пищевода.

Общепринятой лечебной доктрины гастроэзофагеальной рефлюксной болезни осложненной пищеводом Барретта, на сегодняшний день не существует. Вероятно, дальнейшее расширение знаний о механизмах развития заболевания, его трансформации в железистый рак пищевода, и совершенствование медицинских технологий позволят создать стройную систему индивидуализированной помощи пациентам с подобной патологией.