Восстановление коронарной перфузии.

Клиника

· Типичный: ангинозная боль, чувство страха смерти, повышенное потоотделение.

· Атипичные формы: астматический ( у пожилых, на фоне ХСН, )

Абдоминальный (острый

живот)\

Аритмический вариант

Цереброваскулярный вариант

Безболевая форма.

Диагностика: объективно: бледные цианотичные КП., понижение звучности тонов. Мб. Систолический шум. При неосложненном ИМ тахикардия. При нижнем – стимуляция вагуса – брадикардия. Температура тела 3-5 дней. Больше 7 дней – пневмония? Флебит?

Появление хрипов в н/о – левожелудочковаянед-ть.

Лабораторно: лейкоцитоз до 12-15.

Маркеры некроза:

Тропонины Т и I, Масса МВ КФК

Первое определение тропонина при поступлении, далее при отсутствии повышения через 6-9ч, при неясности диагноза через 12-24 ч.

После ЧКВ и АКШ определяют до вмешательства, затем через 3-6 ч, через 12 ч.

Если через 6 часов тропонины норма – можно искл. ОИМ.

Если уровень тропонина сохраняется повышенным, о повторном ИМ говорят, когда повышение 20% и более.

· МВ КФК более раннее чем у тропонинов повышение до диагностического уровня.

· Тропонины через 3 часа и еще через 3 часа – практически у всех больных. Тропонин Т повышен в течение 14 дней, тропонинI 10 дней.

Для диагностики повторных ИМ в течение первых 2х недель – КФК МВ.

Анализы с интервалом 4-6 часов, норма через 3 часа от начала приступа не отменяет ИМ.

Рг ОГП, УЗИ сердца

Лечение

1. Режим постельный, диета 1000-1500 ккал/сут, жиры, соль искл.

2. Принять нитроглицерин – ждать 5 минут – не проходит – еще одна таблетка – 5 минут – еще 1 таб +вызвать СМП.

3. Морфин 10 мг развести в 10 мл физ р-ра, ввести 2-4 мл, каждые 5-15 мин по 2-4 мг до устранения боли. Побочка: гипотензия, брадикардия (устр.атропином), тошнота,рвота (метоклопрамид), угнетение дыхания (налоксон) 0,1-0,2 мг каждые 15 минут при необходимости.

4. Кислородотерапия при ОСН

5. Нитраты 10 мкг/мин. Побочка-снижение АД, брадикардия. Если снижение АД препятствует применению бета блокаторов или иАПФ – нитраты отменить.

6. Антиагреганты 250 мг аспирина разжевать, со след. Суток 75 мг неопределенно долго. Клопидогрел нагрузочная доза 300 мг,если ЧКВ то 600 мг затем 75 мог/сут. Перед АКШ клопидогрел отменить за 2-7 сут.

7. БАБ в/в эсмолол 0,5 мг/кг в течение 1 мин, затем 0,05 мг/кг/мин в течение4 мин.метопролол 200 мг/сут, пропранолол 160 мг/сут 4 приема.

8. иАПФ с первых суток.

9. Статины 80 мг/сутаторвастатина.

10. АК не рекоменд., верошпирон при хсн

Классификация

Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)

Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией

Внезапная коронарная смерть (летальный исход)

Стенокардия

Стенокардия напряжения

Впервые возникшая стенокардия напряжения

Стабильная стенокардия напряжения с указанием функционального класса

Нестабильная стенокардия (в настоящее время классифицируется по Браунвальду)

Вазоспастическая стенокардия

Инфаркт миокарда

Постинфарктный кардиосклероз

Нарушения сердечного ритма

Сердечная недостаточность

Клиника:

Типичная: 1.боль за грудиной 2-5 мин с иррадиацией в левую руку, спину, нижнюю челюсть, 2.связана с ФН или стрессом,3. исчезает в покое или при приеме НГ.

NB! Четкая зависимость симптомов от ФН.

Атипичная – 2 из 3х с-мов.

ü Вазоспастическаястенокардия – болевой приступ в грудной клетке, вызванный ишемией миокарда в покое – вне связи с ФН, сопровождается элевациейST на ЭКГ. Вызвана спазмом КА, а не повышением потребности миокарда в кислороде..

Факторы риска: холод, курение, нарушения электролитного баланса, наркотики, аутоиммунные заболевания.

С-мы: более молодой возраст, нет ФР атеросклероза, боль очень сильная, ночью, интенсивность не меняется с течением времени и толерантность к ФН у пациентов сохранена.

Диагностика: На ЭКГ во время приступа выраженнаяэлевация сегмента ST.

· Одновременное выявление во многих отведениях – предиктор внезапной смерти

· Инверсия Т и увеличение амплитуды R - предиктор желудочковых аритмий, св. как с гипоперфузией, так и с реперфузией.

ЭХО-КС во время приступа нарушения локальной сократимости.

Инвазивно: КАГ спазм во время пробы (холодовая, с АцХ, гистамином, дофамином).

ü Микрососудистаястенокардия – дисфункция мелких КА, чрезмерная вазоконстрикция. По КАГ не видно, т.к. слишком мелкие сосуды.

ü Безболеваяишемия 1 тип – полностью безболевая ишемия.2 тип сочетание. При СД вероятность ББИ возрастает.

Диагностика ИБС:

o ЭКГ во время или сразу после приступа: специф. признак – Q (перенесенный инфаркт). Если во время приступа без изменений – ИБС искл.

o ЭХО оценка сократ. Ф-ции, ФВ ЛЖ, диастол. Ф-я Рентген (легкие, расширение cor)

o Велоэргометрия

o Липидный спектр

o Печеночные Ферменты

o Монитор ЭКГ (аритмии? Вазоспаст. Ст.?)

o УЗИ сонных (атеросклероз)

o ОАК (гемоглобин, лейкоц)

o Креатинин, СКФ

o Натрийуретический пептид при ХСН.

ФК при Ст.Н.: Оценивают при скорости 120шагов в мин. Динамику на фоне лечения проверяют по ходьбе по коридору).Эффективность лечения: снижение частоты приступов более чем в 2 раза, повышение переносимости ФН (по коридоруJ ) Если на 2х препаратах сохраняется ФК 2 – добавляем препараты.

ФК1 Более 500м

ФК2 - 200-500 м.

ФК 3 - 100- 200 м.

ФК 4 - 100 м.

Тактика при стабильной ИБС.

Улучшают прогноз, обязательно к назначению:

Антитромбоцитарные ср-ва. Блокируют ЦОГ 1 – синтез Тромбоксана А2.Аспирин 75 мг в сут. Кишечнорастворимые формы Тромбо АСС, Аспирин Кардио. Буферизированные – меньше побочки – Кардиомагнил.

Не рекомендовано при СД,АГ, ХБП, Дислипидемии.?

Тиенопиридины: При ИБС Клопидогрел – блокирует активацию тромбоцитов путем селективного и необратимого ингибирования связывания АДФ с рецепторами тромбоцитов. Показания при ИБС – непереносимость аспирина, атеросклероз периферич. артерий.

Комбинированная терапия только после ОИМ, АКШ.

Статины улучшают прогноз, снижают смертность. Ингибитор ГМГ КоАредуктазы – фермента, уч.в синтезе холестерина. Захват ЛПНП из крови в гепатоциты ( повышается экспрессия рецепторов к Х ЛПНП в гепатоцитах).

Препараты: Аторвастатин, Розувастатин.

Эзетимиб – снижает абсорбцию ХС в кишечнике, блокирует белок Ньюмана – Пика, кот. транспортирует ХС чз стенку кишечника. (Липримар 80 мг).

Побочка:

1. головная боль, диспепсия,

Факторы риска

1. Мужской пол

2. Возраст старше 55 у мужчин, 65 у женщин.

3. Курение

4. Дислипидемия ОХ больше 4,9; ЛПНП больше 3,0; ЛПВП менее 1,муж, менее 1,2 жен. ТГ более 1,7 ммоль/л

5. НТГ 7,8-11,1; натощак5,6-6,9 ммоль/л

6. Ожирение ИМТ более 30; АО у жен больше 88 см ,муж более 102 см

7. Семейный анамнез

ПОМ

1. Пульсовое АД у пожилых больше 60 мм.рт.ст.

2. ГЛЖ (Соколова ЛайонаSV1 + RV5-6 более 35 мм. Корнельский показатель( Ravl + SV3 более 20 мм у жен, более 28 мм у муж; Корнельское произведение- КПок х QRSмс более 2440 ммхмс) ЭХО: индекс ММЛЖ более 115 у муж, 95 у жен.

3. Утолщение стенки сонных артерий (ИМ более 0,9)

4. Скорость пульсовой волны более 10 м/сек

5. ЛПИ сист. АД менее 0,9

6. ХБП 3 СКФ 30-60 мл/мин, МАУ

7. СД?

АКС: ЦВБ, ИБС, ХБП 5, ретинопатия (отек соска зрительного нерва)

Стратификация риска:

Низкий риск - нет ФР , АГ 1 степени

Средний риск

· нет ФР,АГ 2 степени

· 1-2 ФР АГ 1 степени

Высокий риск

· АГ3 степени

· 1-2 ФР и АГ 2 -3 степени

· 3 и более ФР и АГ 1-2-3

· Субклиническое ПОМ, СД или ХБП 3 и АГ 1-2

Очень высокий риск

· Субклиническое ПОМ, СД, ХБП3 + АГ 3

· АКС при любом АГ

Лабораторные методы:

Обязательно!

· ОАК,ОАМ, определение МАУ

· Глюкоза натощак

· Липидный спектр, креатинин

· СКФ

· ЭКГ

Дополнительно:

Мочевая к-та, Калий

ЭХО, Глазное дно, УЗИ ОБП почек, РГ ОГП, УЗИ брахиоцеф. артерий, СКМ, ЛПИ САД, Пероральный тест толер. к глюкозе, протеинурия.

Лечение:

Основная цель лечения -снижении риска развития осложнений АГ: фатальных и нефатальныхССЗ, ЦВБ и ХБП. Для достижения этой цели требуется снижение АД до целевых уровней, коррекция всех модифицируемых ФР (курение, дислипидемии, гипергликемия, ожирение и др.), предупреждение, замедление темпа прогрессирования и/или уменьшение выраженности (регресс) ПОМ, а также лечение имеющихся сердечно-сосудистых, цереброваскулярных и почечных заболеваний.

Факторы, определяющие индивидуальный выбор:

можно начать с монотерапиии любым из 5 основных групп.

Показания к комбинированной терапии:

· АД 160/100 мм.рт.ст.

· ПОМ

· Осложнения АГ

· Протеинурия

· СД

· ХПН

Диуретики с иАПФ, БКК или сартанами.

Три препарата: между собой, можно добавить БАБ

БАБ

Ограничение применения: СД, ХОБЛ, Стеноз периферических артерий, снижение сексуальной функции, тяжелая СН.

У лиц с метаболическими нарушениями – с вазодилатирующим эффектом – карведилол, небивалол, бисопролол, метопролол.

Небиволол – мощный антиоксидант, можно применять при БА.

Конкор не влияет на углеводный обмен.

Альфа- АБ.Доксазозин 1-8 мг всут. При ГППЖ.

ИАПФКардионефропротекторы. Назначать в полной дозе. Титровать.

Класс 1 липофильные лекарства – капотен

Класс 2А липофильныепролекарства – выводятся почками - периндоприл, эналаприл

2В имеют два пути элиминации

Класс 3 гидрофильные лекарства – лизиноприл.

Положительные св-ва: снижают ГЛЖ, МАУ, ХСН..

Недостатки:

Повышение дозы не дает эффекта

Нельзя при ангионеврот. Отеке в анамнезе, двустороннем почечном стенозе, беременности. Гиперкалиемии. сухой кашель, эффект первой дозы, снижение эффект при приеме НПВС, у пожилых. 70% АТ2 синтезируется без АПФ – поэтому «ускользание» эффекта. Брадикинин- кашель, АНО

Сартаны снижают АД, атеросклероз, ГЛЖ, улучшает функцию эндотелия. – кардио-вазо-нефропротекция.

Нет «ускользания АГЭ, как у иАПФ, хорошая переносимость.

Показания:

ИБС,ХСН, Диабет. Нефропатия, протеинурия, метаболический с-м, СД, МА,ГЛЖ, кашель на иАПФ.

Противопоказания: беременность, Стеноз ПА, ангионевротический отек, гиперК.

Лозартан(КОЗААР) 25-100 мг/сут.

Валсартан (ВАЛЗ) 80-160 мг/сут

Азилсартан (ЭДАРБИ) 40-80мг.

Телмисартан (МИКАРДИС) 20-80 мг/сут снижает протеинурию при нефропатии, снижает риск смерти.

БКК

Короткого д-я 4-6ч- верапамил, нифедипин, дилтиазем

Средней прод. Д-я – 8-18 ч – фелодипин, нифедипин – ретард

Длительного д-я – 24 ч ВерапамилSR, дилтиаземSR

Сверхдлит. Д-я - амлодипин, лерканидипин

Мех-м д-я –снижают ток Са через Са каналы периферических сосудов, снижают ОСС, снижают АД.

Дигидропиридины – не влияют на проводящую систему сердца, метаболиески нейтральны, оказывают органопротективное и антиишемическое д-е, Уменьшают ГЛЖ, противопоказаний не имеют.

Недигидропиридины (верапамил, дилтиазем.) отрицательное инотропное и дромотропное д-е.

Противопоказания: АВ блокада 2-3 ст, ХСН, снижен. ФВ ЛЖ.

Побочка: тахикардия, отеки, приливы, головная боль, отриц. Инотропное д-е.

Пролонгированные АК – профилактики инсульта у пожилых.

ЗАНИДИП лерканидипин 10 мг 1 р.д.до 20 мг

Эскорди-Кор изоменамлодипина

Комбинированные препараты:

Диуретик +БАБ – не желательное влияние на метаблизм, углеводный обмен.

ЛОПРЕССОР метопролол 50/100 и ГХТ 25/50

ВИСКАЛЬДИКС пиндолол 10 мг +клопамид 5 мг

ТЕНОРИК хлорталидон 12,5/25 атенолол 20 мг

ЛОДОЗ бисопролол 2,5/5/10 +ГХТ 6,25

Диуретик + иАПФ

КАПОЗИД каптоприл 25/50 ГХТ 12,5/25 мг

КО-РЕНИТЕК, ЭНАП-Н эналаприл 10 ГХТ 12,5 мг

НОЛИПРЕЛ А при СД периндоприл +индапамид

КО-ДИРОТОН лизиноприл + ГХТ – органопротективный эффект

Диуретик+сартан

ГИЗААР лозартан 50 + ГХТ 12,5 мг

КО-ДИОВАН валсартан + ГХТ 12,5

ВАЛЗ Н

АК + БАБ кардиопротекция

КОНКОР АМ

НИПЕРТЕН-комби - бисопролол, амлодипин.

АК + иАПФ

ЭКВАТОР амлодипин + лизиноприл нельзя при ИБС.

ЭКВАМЕР лизиноприл, амлодипин, розувастатин

ПРЕСТАНС амлодипин, престариум

ЭНАНОРМ нитрендипинэналаприл лечение деменции

АК+ Сартаны

ТВИНСТА телмисартан + амлодипиннефропротектор, положит. Влияние на липидный обмен

ЛОРТЕНЗА амлодипин+ лозартан

АМЗААРЭКСФОРЖ вальсартан+ амлодипин

	ГК 1 типа	ГК 2 типа
Патогенез	Адреналовый (ГК ударного объема) – активация симпатической НС – выделение катехоламинов.	Норадреналовый (ГК периферического сопротивления) – увеличение ОЦК (жидкости в тканях)
Клиника	1. нет поражения ГМ,сосудов,сердца,почек. 2. Быстрое начало, 3. головная боль, 4. тошнота, тахикардия, 5. тревога 6. психомоторное возбуждение.	нарушения со стороны ЦНС ( сонливость, головная боль,спутанность сознания, эпиприступы, рвота). М.б. СС расстройства и почечная недостаточность ., загрудинные боли, ЛЖ нед-ть, белок и эр. в моче
ЧСС	Тахикардия	брадикардия
АД	Повышение за счет сердечного выброса, САД, пульсовое давление	Характерно повышение ДАД
Длительность	Несколько часов	Длительное тяжелое течение до 4-5 дней,
Алгоритм	Амбулаторно, таблетками. Снижение АД на 20% в теч 2-6 часов	Венозный доступ, препараты в/в и снижаем в теч часа.
Препараты	капотен25-50 мг и Моксонидин + лазикс или кордафлекс Нифедипин 10-20 мг- не желательно при ИБС,ХСН Пропранолол 40 мг	Зависит от клинической ситуации – см. ниже.

Гипертонический криз (ГК) – остро возникшее выраженное повышение АД (>180/120 мм рт.ст.) сопровождающееся клиническими симптомами, требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения поражения органов-мишеней.

Ведущая причина ГК – низкая приверженность к терапии.

Искать: очаговую неврологическую симптоматику, глазное дно- отек геморрагии; расслаивающую аневризму,ишемию миокарда.

	Лечение:	примечания
Гипертоническая энцефалопатия	Сульфат магния 25% - 10 мл в/в; фуросемид 1% 2 – 4 мл; эналаприлат, нитропруссид натрия.	нарастающая головная боль – тошнота,рвота вестибулярные нарушения (шаткая походка) – паретическое расширение сосудов - отек ГМ- судороги
Инсульт	Эмоксипин 1% - 5,0 в/в; морфин, при отеке ГМ - фуросемид, капотен	при ишемическом нельзя нифедипин
ОСН	нироглицерин 0,5 мг в/в; морфин, фуросемид, капотен
ОКС	морфин, нитроглицерин, БАБ ( метопролол 5 мг в/в стр)капотен, лазикс.	нельзя нифедипин;
Расслаивающая аневризма	морфин,эсмолол,метопролол.	снижение АД в теч. Неск минут до 120 мм.рт.ст.; В зависимости от лок-ции – жгучие боли либо за грудиной, либо в эпигастии
Преэклампсия	Подготовка к родам ( простагл. Е2 в теч.48 часов. Профилактика РДС – дексаметазон 6 мг 4 раза через каждые 12 часов Фуросемид, инфузионная терапия	АД выше 140/90; белок в моче более 300 мг/л,отеки рук, шеи, лица.
Эклампсия	Магния сульфат 24-48 чпослеприсупа или родов. Экстренное родоразрешение.	Судороги, ДАД выше 90 мм.рт.ст, протеинурия более 1 гр /л в сут, кома

Препараты для лечения беременных - нифедипин,конкор, нитропрссид – это экстренные

Для пост. – метилдопа – не влияет на плод

Нельзя ИАПФ, АРА.

ИЭ заболевание, хар-ся воспалительным поражением клапанов сердца.

Этиология – s/ aureus 50-60%, стрептококки и энтерококки 20%, псевдомонады (только хирургическое лечение)10-15%, грибы5%.

HACEK – гр. Отриц. Флора , для выделения нужен углекислый газ . Являются частью нормальной микрофлоры ротовой полости.

Вегетации чаще на МК – предсердная поверхность, АК – желудочковая пов-ть.

Патогенез:

· Бактериемия - очаги хр. Инфекции (тонзиллит, кариес, отит, остеомиелит), оперативное лечение на органах бр. Полости., катетеризация, гастроскопия; несоблюдение стерильности при в/в инъекциях.

· Повреждение эндотелия - турбулентные потоки крови – адгезия тромбоцитов, образование микротромбов +бактериемия – вегетации (образования, похожие на полипы и состоящие из тромбоцитов, микробов и фибрина)

· Ослабление резистентности организма.

· Иммунопатологические реакции – образование аутоантител, ЦИК – развитие артритов, васкулитов, ГН и миокардитов.

· Тромбоэмболические осложнения.

Клиника:

· бледный землистый цвет кожи, похудание, с-м барабанных палочек, петехиальные геморрагические высыпания, линейные кровоизлияния на ногтях ,

· пятна Дженуэ – на подошвах и ладонях, узелки Ослера – небольшие узелки на ладонях и стопах, пятна Рота - кровоизлияния в сетчатку глаза с белым просветом по середине, Пятна Лукина то же самое на конъюнктиве.

· Положительная проба Румпеля – Лееде – Кончаловского – манжеточная проба на плече – появление петехий через 10 мин при давлении 10-15 мм.рт.ст..

· Признаки СН

· Эмболический с-м

· Гектическая лихорадка

· Аускультативно

1. Аортальный – ослабление I и IIтона, диастолический шумпосле 2 го тона во втором межреберье справа от грудины

2. Митральный – ослабление 1 тона, систолический шум на верхушке

3. Трикуспидальный – систолический шум с максимумом в 5 м/реб. Слева от грудины.

Критерии Дьюка

Большие критерии:

· Положительный посев крови:

Стойкая бактериемия (независимо от выявленного возбудителя), определяемая:

· или в двух и более пробах крови, взятых с интервалом 12 ч, · или в трех и более пробах крови, взятых с интервалом не менее 1 ч между первой и последней пробами

однократное выявление Coxiellaburnetii или титра IgG к этому микроорганизму >1:800;

· Доказательства поражения эндокарда:вегетация, абсцесс или отхождение протеза при ЭхоКГ; если ЭХОКГ не информативно – ЧПЭХО; новая клапанная регургитация

Малые критерии:

· Предрасположенность (предрасполагающее заболевание сердца или употребление наркотиков)

· Лихорадка >38 °C,

· Сосудистые феномены: эмболии крупных артерий, септические инфаркты лёгкого, микотические аневризмы, внутримозговые кровоизлияния, геморрагии на переходной складке конъюнктивы и повреждения Джейнуэя

· Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота и ревматоидный фактор;

· Микробиологические доказательства: положительный посев крови, который не соответствует большому критерию, или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ

Диагноз ИЭ считают достоверным при наличии двух больших, или одного большого и трёх малых, или пяти малых критериев.

Осложнения: Интракардиальные – внутрисердечный абсцесс, эмболический с-м

Экстракард – системные эмболии, исульт, пневмонии,абсцессы,

Лечение:

Показания к хирургическому лечению:

ХСН

Неэффективная антибактериальная терапия или сепсис

Крупные, подвижные вегетации или повторные эпизоды эмболии

Абсцесс сердца

Вовлечение в процесс протеза клапана

Симптоматические АГ

Вторичные (симптоматические) АГ – заболевания, при которых причиной

повышения АД является поражение различных органов или систем, и АГ является лишь

одним из симптомов заболевания. Вторичные АГ выявляются у 5-25% пациентов с АГ.

Классификация вторичных АГ

1. Ренопаренхиматозная. Хронический гломерулонефрит, пиелонефрит,Диабетическая нефропатия, поликистозная болезнь почек , Поражение почек при системных васкулитах, Амилоидоз почек, Туберкулез почек ,Опухоли и травмы почек , Нефропатия беременных (первичная и вторичная) , ВАР, гидронефроз, подковообразная почка

2. Вазоренальная АГ (Атеросклероз почечных артерий,Фибромышечная дисплазия почечных артерий, Неспецифический аортоартериит, Гематомы и опухоли, сдавливающие почечные артерии, Врожденная патология: атрезия и гипоплазия почечных артерий, ангиомы и артерио-венозные фистулы, аневризмы

3. Эндокринные АГ (Поражение коры надпочечников: гиперсекреция минералокортикоидов (аденома надпочечника, гиперплазия коры надпочечников, семейная форма гиперальдостеронизма типа I)

3.- гиперсекреция глюкокортикоидов (синдром Иценко-Кушинга) феохромоцитома, гипотиреоз, гипертиреоз, Гиперпаратиреоз, болезнь Иценко-кушинга,акромегалия

4. АГ, обусловленные поражением крупных артериальных сосудов Атеросклероз Коарктация аорты,Стенозирующее поражение аорты и брахиоцефальных артерий при неспецефическомаортоартериите

1. Центрогенные АГ:При органических поражениях центральной нервной системы, повышении

внутричерепного давления: опухоли, травмы, энцефалит, полиомиелит, очаговые

ишемические поражения ; При синдроме ночного апное; Интоксикация свинцом ; Острая порфирия

2. Лекарственные средства и экзогенные вещества, способные вызвать АГ: КОКи, ГКС, кокаин, НПВС, ингибиторы МАО, циклоспорин, Эритропоэтин.

Эндокринные АГ.

Феохромоцитома (ФХ) – опухоль мозгового слоя надпочечников и хромаффинных клеток, расположенных в симпатических ганглиях и параганглиях различной локализации: около солнечного, почечного, надпочечникового, аортального, подчревного сплетений, кпереди от брюшной аорты и выше нижней брыжеечной артерии.

В основе патогенеза заболевания лежит способность ФХ секретировать большие количества катехоламинов, преимущественно норадреналина. Некоторые опухоли секретируют только норадреналин, реже - только адреналин, очень редко - допамин. Повышение АД часто носит кризовый характер.

Кризовое течение АГ может осложняться нарушением мозгового кровообращения, отеком легких. Возможна бессимптомная латентная форма заболевания, когда АД повышается очень редко и у части больных

может иметь место постоянная (стабильная) АГ без гипертонических кризов.повышение АД после назначения ББ, гидралазина, гуанетидина или ганглиоблокаторов, необъяснимая лихорадка также могут свидетельствовать в пользу феохромоцитомы.

Диагностика: определение метаболитов катехоламинов (ванилилминдальной кислоты, метанефрина и норметанефрина) в суточной моче: более чем у 95% больных ФХ эти показатели повышены. При неубедительных даныхпоказано проведение диагностических тестов: фармакологических с адренолитическими средствами, которые осуществляются в специализированных клиниках. При подтверждении диагноза ФХ необходимо уточнить ее локализацию. УЗИ, МРТ, КТ. Метод радиоизотопного сканирования с использованием метайодобензилгуанидина (MIBG) позволяет подтвердить

функциональную активность ФХ, выявленных в надпочечниках методами КТ или МРТ, диагностировать опухоли из хромаффинной ткани вненадпочечниковой локализации, а также метастазы, поскольку у 10% больных имеют место злокачественные ФХ.

Хирургическое удаление ФХ – единственный радикальный метод лечения этого

заболевания. Перед операцией для коррекции АД применяются α-адреноблокаторы - доксазозин???

Первичный гиперальдостеронизм (ПГА). ПГА – рядзаболеваний, характеризующихся повышенным уровнем альдостерона. аденома надпочечника, одно- или двусторонняя гиперплазия надпочечников, в

редких случаях - семейныйгиперальдостеронизм типа I, корригируемый ГКС. характерными клиническими проявлениями являются: выраженная мышечная слабость, парестезии, судороги, никтурия. У части пациентов течение заболевания может быть малосимптомным. У части больных избыточная секреция альдостерона сопровождается гипокалиемией – калий в плазме <3,6-3,8 ммоль/л.

Для диагностики ПГА показано определение альдостерон-ренинового соотношения (АРС).характерна низкая активность ренина плазмы (АРП), которая обычно не превышает 1 нг/мл/ч после стимулирующего воздействия ходьбы (1-2 часа) или фуросемида и повышенная секреция альдостерона. Величина АРС зависит от единиц измерения, нижней границы определения АРП и т.д. Подавляющее большинство исследователей используют значение АРС в пределах 20–40 (концентрация альдостерона в нг/дл к АРП в нг/мл/ч). Пациентам с высоким АРС проводят дополнительные нагрузочные тесты для дифференциальной диагностики альдостеромы и гиперплазии коры надпочечников, поскольку тактика лечения этих форм АГ различна: больные с альдостеромой успешно лечатся хирургически, а больным с гиперплазией коры надпочечников показано медикаментозное лечение. Для визуализации поражения надпочечников и уточнения стороны локализации опухоли выполняют КТ или МРТ.Функциональное состояние надпочечников можно оценить при радионуклидной визуализации с помощью меченого холестерина. Хирургическое удаление альдостером у 50-70% больных приводит к нормализации или к значительному снижению АД. До хирургического удаления альдостером, и пациентам назначают спиронолактон, при недостаточном гипотензивном эффекте возможно присоединение АК. Начальная доза спиронолактона составляет 12,5–25 мг в сутки однократно. Необходимо установить минимальную эффективную дозу спиронолактона, постепенно повышая еёдо 100 мг в сутки или более.

Эплеренон – новый селективный антагонист минералокортикоидных рецепторов, не обладающий антиандрогенными и прогестагенными свойствами, что снижает частоту побочных эффектов.

У больных с семейной формой гиперальдостеронизма I типа проводят терапию ГКС (дексаметазон), что

приводит к нормализации АД и показателей РААС.

Неинфекционные

§ СКВ, дерматомиозит, склеродермия, гранулематозВегенера, Сакроидоз, Б-нь Кавасаки, ВЗК, УП

§ Гиперчувствительность к препарату (пенициллин, сульфаниламиды, тетрациклин, метилдопа)

§ Кардиотосические ср-ва( амфетамины, катехоламины, кокаин, стрептомицин, противоопухолевые)

§ Яды( мышьяк, железо, кобальт)

§ Тиреотоксикоз, лучевая терапия, ионизирующее облучение.

Клиника:

Малосимптомный

Болевой (псевдокоронарный)

Декомпенсационный

Аритмический

Псевоклапанный

Смешанный

Через 3-5 дней от начала ОРВИ – перебои в работе сердца, кардиалгии постоянная боль, не св. с ФН и нитроглицерином, одышка при минимальной ФН или в покое.

Первым проявлением может быть внезапная смерть вследствие желудочковых нарушений ритма, ТЭЛА.

Развернутая клиника характеризуется в первую очередь СН.

Диагностика: Лейкоцитоз, повышение СОЭ, эозинофилия, СРБ.

На ЭКГ тахикардия, м.б. изменение Т и ST от минимальных, до инфарктных.

На ЭХО размеры полостей, толщину стенок, искл. Другие заболевания.

Можно биопсию ( только так можно определить возбудителя)

Лечение: как ХСН. Из БАБ лучше карведилол

Диуретики, иАПФ, АМКР.

Кардиогенный шок - крайняя степень ЛЖ недостаточности.характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего – жизненно важных органов. Когда критическое количество миокарда левого желудочка повреждено, насосная недостаточность может быть распознана клинически как легочная недостаточность или как системная гипотензия или оба варианта имеют место одновременно.

Критерии:

· САД менее 90 мм.рт.ст. в теч. 1 часа ( нитевидный пульс)

· гипоперузия: цианоз, холодные влажные кожные покровы,

· выраженнаяолигурия (менее 20 мл/час)

· спутанность сознания (адинамия, апатия,кома)

По степени тяжести: 1 степень –реакция на прессорные ср-ва быстрая, устойчивая. 2 степень: реакция – неустойчивая,медленная; 3 ст. нет реакции. ( ареактивный шок)

По патогенезу:

· Истинный (большая площадь поражения - ок. 40%; неадекватное наполнение ЛЖ)

· Рефлекторный ( болевой) – на фоне ангинозного статуса. Вкл. Рефлекторные гемодинамические реакции на боль. (Лечение – быстрое обезболивание)

· Аритмический (пароксизмальные тахикардии, нарушения проводимости) – (Лечение – ЭИТ)

· Ареактивный ( см.выше).

По мере развития шока – ДВС с-м.

Тактика оказания медицинской помощи:

При рефлекторном шоке основное лечебное мероприятие – быстрое и полноценное обезболивание.

При аритмическом шоке по жизненным показаниям проводится кардиоверсия или кардиостимуляция.

При шоке, связанном с разрывом миокарда, эффективно только экстренное хирургическое вмешательство.

Неотложное лечение осуществляют по этапам, быстро переходя к следующему этапу при неэффективности предыдущего.

1. При отсутствии выраженного застоя в легких уложить больного с приподнятыми под углом 20º нижними конечностями; провести оксигенотерапию; обезболивание – морфин 2 – 5 мг в/в, повторно через 30 мин или фентанил 1-2 мл 0,005% (0,05 - 0,1 мг с дроперидолом 2мл 0,25% в/в диазепам 3-5 мг при психомоторном возбуждении;тромболитики по показаниям; гепарин 5000 ЕД в/в струйно; осуществить коррекцию ЧСС (пароксизмальная тахикардия с ЧЖС более 150 в 1 мин – абсолютное показание к кардиоверсии)

2. При отсутствии выраженного застоя в легких и признаков повышения ЦВД:200 мл 0,9; натрия хлорида в/в за 10 мин, контролируя АД, ЦВД, частоту дыхания, аускультативную картину легких и сердца; при отсутствии признаков трансфузионнойгиперволемии (ЦВД ниже 15 см вод.ст.) инфузионную терапию продолжать, используя реополиглюкин или декстран или 5% раствор глюкозы со скоростью до 500 мл/час, контролируя показатели каждые 15 минут. если АД быстро стабилизировать не удается, перейти к следующему этапу.

3. Если в/в введение жидкости противопоказано или безуспешно, вводят периферические вазодилататоры – нитропруссид натрия со скоростью 15 - 400мкг/мин или изокет 10 мг в инфузионном растворе в/в капельно.4. Вводить допамин (дофамин) 200 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы в виде внутривенной инфузии, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/кг/мин) до достижения минимального достаточного артериального давления.

- нет эффекта – дополнительно назначить норадреналина гидротартрат 4 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно, повышая скорость инфузии с 5 мкг/мин до достижения минимального достаточного артериального давления.

Отек легких – острая левожелудочковая недостаточность слегочной венозной гипертензией и альвеолярным отеком.

Патогенез: Повышение давления в ЛЖ приводит к перемещению плазмв крови из легочных капилляров в интерстиций и альвеолы – отек легких.

Интерстициальная фаза - усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло.

Альвеолярная - Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Этиология: кардиогенного: ОКС, декомпенсация ХСН, аритмии, перегрузка объемом.

Классификация:

кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. По варианту течения :

· молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом

· острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.

· подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)

· затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Клиника: Выраженная одышка, потливость, пенистая розовая мокрота, хрипы в легких, чувство нехватки воздуха, цианоз, тахикардия, снижение АД. М. б. признаки недостаточности ПЖ – набухание шейных вен, отеки.быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель наступает вследствие асфиксии.

Диагноз:

· Рентген ОГП (Линии Керли - линейные затемнения легочной ткани; выявляет расширение границ сердца и корней легких.При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки;),

· ЭКГ (аритмии), пульсоксиметрия (ОДН),

· газовый состав крови: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2.,

· тропонины, электролиты, креатинин, мочевина.

· КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе

Лечение:

1. положение тела-полусидя,

2. О2 через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт. (2-6 л в мин.)

3. фуросемид 20-80 мг в/в( при необходимости повторное введение через 1-4 часа),

4. нитроглицерин под язык, затем В\В 0,25 мкг/кг до 90 мм.рт.ст.;

5. морфин 1 мл 2% в/в стр.

6. При отс. Почечн. Нед-ти и гиперК – антагонисты альдостерона.

7. При потере сознания ИВЛ.

8. При аритмии – кардиоверсия,

9. при ОКС – ТЛТ,

10. Тяжелая АГ – сосудорасширяющие – см. выше.

Миокардиодистрофия – группаневоспалительных и недегенеративных поражений миокарда, сопровождающихся выраженным расстройством обменных процессов и значительным снижением сократительной способности сердечной мышцы, имеет, как правило, обратимый характер.

Клинические формы миокардиодистрофииКардиалгическая форма: щемящие или ноющие боли в грудной клетке, преходящее ощущение жара или зябкости конечностей, потливость. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.

Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда - приступами фибрилляции и трепетания предсердий. При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии. Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечн