Протекает в течение 3 недель.

Впервые дни печень несколько увеличена, дряблая и приобретает ярко-желтую окраску. Затем она прогрессивно уменьшается в размерах, становится еще более дряблой, капсула морщинистой, ткань печени серая, гнилистого вида. Эта стадия называется желтой атрофии печени.

На З-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться в размерах и становится красной. Эти изменения связаны с тем, что жиробелковый детриr печеночных долек подвергается, фагоцитозу макрофагами, строма печени спадается, . синусоиды резко расширены и переполнены кровью, клетки сохраняются лишь на периферии долек Эта стадия называется красной атрофии печени.

При массивном некрозе печени возникает паренхиматозная желтуха, множественные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, в легкие, некроз эпителия канальцев почек, гиперплазия селезенки, дистрофические и некротические изменения в сердце, поджелудочной железе и ЦНС.

Больные умирают от - острой печеночной недостаточности, или - от почечно­печеночной недостаточности.

. Если больные выживают, у них развивается постнекротический цирроз печени.

Среди хронических заболеваний печени выделяют:

Жировой гепатоз-заболевание характеризуется повышенным накоплением жира . в гепатоцитах.

Причины:

. токсические воздействия (алкоголь, лекарства);

. сахарный диабет;

. общее ожирение;

. нарушение питания;

. анемия;

. гипоксия (сердечнососудистая и легочная недостаточность).

Печень при этом большая, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир размер капель которого может быть пылевидным, мелким или крупным, жир может захватывать единичные гепатоциты, группы их или всю паренхиму печени, (диффузное ожирение). Кaпли жира оттесняют органеллы на периферию клетки, которая становится перстневидной. В дальнейшем печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, ВОКРУТ которых разрастается соединительная ткань.

При этом гепатозе возможна желтуха, хронический панкреатит и невриты. Гепатит - заболевание печени в основе которого лежит воспаление, характеризуется дистрофическими и некротическими изменениями паренхимы и воспалительной инфильтрацией стромы.

Гепатит может быть первичиым, Т.е. развиваться как самостоятельное заболевание, или -вторичным –как проявление другой болезни, протекать остро и хронически.

Острый гепатит - может быть эксудативными продуктивным.

Чащеразвивается серозный и гнойиый гепатит при тиреотоксикозе, гнойном аппeндиците, амебиазе. Экесудат при этом пропитывает строму печени и диффузно инфильтрирует портальные тракты.

Острый продуктивный гепатит характеризуется дцстрофией и некрозом. Внешний вид печени зависит от характера воспаления.

Хронический гепатит -характеризуется деструкцией гепатоцитов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Эти изменения мoгут быть пpедставлены в различных сочетаниях, поэтому выделяют 3 вида:

- активный(агрессивный) гепатит: выражена резкая дистрофия и некроз

гепатоцитон, которые сочетаются с клеточной инфильтрацией стромы и портальных трактов.

- хронический персистирующий (беспрерывно текущий) - выражена диффузная клеточная инфильтрация портальных трактов, а дистрофические изменения гепатоцитов выражены слабо.

- хронический холестатический - выражен стаз желчи в желчных капиллярах, холангит, сочетающиеся: с инфильтрацией и склерозом стромы, дистрофией и некрозом гепатоцитов.

Печень при хроническом гепатите увеличена и плотная. Капсула ее утолщена, белесоват ткань на разрезе имеет пестрый вид.

Исход зависит от характера и течения, от распространенности процесса и степени поражения печени, и может закончиться выздоровлением или перейти в цирроз печени.

Вирусный гепатит - вирусное :заболевание с поражением печени и пищеварительного тракта.

В 1888г. Боткин впервые научно описал болезнь, ее этиологию и патогенез. поэтому она называется болезнь Боткина.

Причины: возбудителями гепатита являются вирусы А, В, (Дельта).

Путь передачи вируса типа А - фекально-оральный от больного человека или вирусоносителя через грязные руки и пищу. Инкубационный период составляет 15-45 дней, характерны эпидемические вспышки. Течение обычно острое, поэтому он не ведет к развитию цирроза печени.

Вирусный гепатит типа В возникает при переливании крови от донора ­вирусоносителя, инъекциях, татуировках и называется сывороточным.

Инкубационный период - 25-180 дней.

Патогенез: вирус, проникая в организм, размножается в лимфатических узлах, затем разносится кровью (вирусемия) по всему организму и концентрируется в печени, т.к вирус обладает гепатотропностью. К вирусам и к эритроцитам, которые его переносят, вырабатываются антитела, в результате повреждаются гепатоциты, что обусловлено иммунным цитолизом, который поддерживается возникающей аутоиммуннизацией.

Клинико-морфологические формы:

1. Острая циклическая желтушная;

2. Безжелтушная:

3. Некротическая (злокачественная);

4. Холестатическая;

5. Хроническая.

Циклическая желтушная форма - имеет 2 периода:

- преджелтушный;

- желтушный.

В первый период печень увеличена в размере, плотная и красная, капсула ее напряжена (большая красная печень). Микроскопически отмечаются нарушение балочного строения печени и выраженный полиморфизм гепатоцитов (встречаются двуядерные и многоядерные клетки), в которых развивается гидропическая дистрофия.

В желтушный период развивается баллонная дистрофия, а затем некроз гепатоцитов, группы некротизированных гепатоцитов образуют гомогенные участки - тельца Каунсильмена.

В результате некроза печеночных клеток развивается застой желчи в желчных капиллярах и ходах и развивается печеночная желтуха.

Строма и портальные тракты инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами и нейтрофильными лейкоцитами. В период выздоровления печень приобретает нормальные размеры, гиперемия ее уменьшается, капсула ее утолщена и тусклая. Микроскопически находят восстановление балочного строения долек, регенерацию гепатоцитов. На месте некрозов разрастание коллогенновых волокон и соединительной ткани.

При безжелтушной форме гепатита изменения печени выражены меньше, чем при циклической. Баллонная дистрофия, некроз гепатоцитов и тельца Каунсильмена встречаются редко. Резко выражена пролиферация звездчатых

эндотелиоцитов и воспалительная инфильтрация всех отделов долек и портальных трактов. Холестаз отсутствует.

Для некротической формы характерен прогрессирующий некроз паренхимы печени. Поэтому печень быстро уменьшается в размерах, капсула ее становится морщинистой, а ткань - серо-коричнсвой. В острый период больные умирают от печеночной комы, если же они выживают, у них формируется постнекротической крупноузловой цирроз печени.

Холестатическая форма гепатита встречается у лиц пожилого возраста, в основе ее лежит внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. При этом печень с очага\1И желто-зеленой окраски и выраженным дольковым рисунком.

Хронический гепатит может протекать как активный, и как персистирующий.

Активнаи форма развивается на фоне склеротических изменений в печени.

Характерны:

. баллонная дистрофия

. некроз гепатоцитов

. воспалительная инфильтрация стромы и долек печени

. регенерация в виде гиперплазии гепатоцитов и гипертрофии печеночных

долек

Но явления склероза преобладают, и хронический активный гепатит заканчивается циррозом печени, от которого больные и умирают.

Персистирующая форма отличается тем, что гепатоциты почти не страдают, в них разв.ивается лишь зернистая дистрофия.

Характерны:

. очаговая воспанительная инфильтрация склерозированной стромы и

портальных трактов

. регенерация паренхимы печени

. склеротические процессы с исходом в цирроз печени.

При хроническом гепатите печень сначала увеличена в размере, плотная и гладкая с заостренным краем (бодьшая белая печень); затем печень уменьшается в объеме, становится бугристой, красноватой, что характеризует склеротические изменения.

Внепеченочные изменения при вирусном гепатите:

. желтуха, белый кал, темная моча;

. множественные кровоизлияния в коже и слизистых оболочках;

. зуд кожи и расчесы; .

. увеличение лимфоузлов и селезенки;

. катаральное воспаление верхних дыхательных путей и пищеварительного

тракта;

. дистрофические изменения в почечных канальцах, в сердце и IДIC.

Смерть: от острой или хронической печеночной недостаточности.

Цирроз печени - хроническое заболевание, характеризующееся склерозом и структурной перестройкой ее ткани и изменением формы органа.

Цирроз - плотная бугристая печень рыжего цвета, термин ввел в 1819г. Р. Лазннек.

Виды циррозапечени в зависимости от причины:

. инфекционный (вирусный гепатит, паразиты);

. токсический и токсико-аллергический (алкоголь, яды, лекарства, аллергены) . билиарный (холангит, холестаз);

. обменно-алиментарный (недостаточность белков, витаминов, нарушение

обмена веществ);

. циркуляторный (хронический венозный застой в печени);

. Криптогенный (причинa неизвестна).

Характернымипризнакам и циррозаявляются:

1. Дистрофия и некроз гепатоцитов.

2. Извращенная регенерация.

3. Диффузный склероз.

4. Структурная перестройка.

5. Деформация печени.

И основе развития цирроза лежат необратимая дистрофия и некроз гепатоцитов, что вызывает усиленную регенерацию сохранившихся гепатоцитов в виде гиперплазии. В результате нарушается дольковое строение печени, образуются ложные дольки и разной величины узлы-регенераты, вокруг которых разрастается соединительная ткань, проникая и вовнутрь узлов. При этом нарушается кровообращение, т.К многие дольки не содержат центральной вены, в результате нарастает атоксия клеток печени в узлах-регенератах, что приводит к их дистрофии и гибели, и усиленному разрастанию соединительной ткани, что еще больше нарушает микроциркуляцию.

Печень становится плотной, бугристой, уменьшается в размерах.

В зависимости от величины узлов выделяют:

1. мелкоузловой

2. Крупноузловой

3. Смешанный

Морфологические типы цирроза печени:

. Постнекротический;

. Портальный;

. Билиарный;

.Смешанный.

Постнекротический циррозразвивается в результате массивных некрозов

печеночной паренхимы. Погибщие гепатоциты рассасываются, строма печени спадается, и в этих участках разрастается соединительная ткань в виде грубых рубцов. Печень плотная, уменьшена в размерах, с крупными узлами, разделенными широкими и глубокими бороздками.

Портальный циррозразвивается медленно при хроническом алкоголизме, нарушениях обмена веществ и сердечно-сосудистой недостаточности.

Характеризуется разрастанием в портальных трактах и вокруг них соединиrельной ткани, которая проникает в виде отростков в печеночные-дольки, разделяя их на мелкие ложные дольки. Печень маленькая, плотная, зернистая или мелкобугристая,

Билиарный циррозсвязан с нарушением оттока желчи, в результате чего развивается застой желчи и воспаление желчных протоков, которые могут разорваться и образовать «желчные озера» в ткани печени. Вокруг таких желчи протоков разрастается соединительная ткань, проникая в виде отростков в печеночные дольки. Гепатоциты гибнут.

Печень увеличена, плотная, зеленоватого цвeта гладкая или мелкобугристая. Желчные протоки переполнены желчью.

Смешанный циррозимеет признаки постнекротического и портального циррозов.

Характерные клинические признаки цирроза печени:

1. желтуха;

2. геморрагический синдром;

3. склероз воротной вены, приводит К портальной гипертонии и развитию

портокавалъных анастомозов, по которым часть крови минует печень и

воротная вена разгружается. Но при этом расширяются вепы пищевода,

желудк геморроидальные и передней стенки живота - образуя «голову медузы».Расширенные вены могут разорваться и вызвать массивное

кровотечение.

4. увеличение селезенки;

5. в почках - некроз эпителия канальцев и известковые метастазы;

6. в головном мозге - дистрофические изменения паренхиматозных клеток;

7. асцит - пропотевание жидкости в брюшную полость до 7-10 литров. Осложнения:

1. печеночная кома;

2. кровотечение из расширенных вен пищевода

3. перитонит;

4. тромбоз воротной вены;

5.рак печени.

Лекция№ 6.

Тема: Патология систьемы мочеобразования и мочеотделения.

План:

1. Функции почек и причины их нарушения.

2. Изменение количественного состава мочи.

3. Изменение качественного состава мочи.

Почкам принадлежитважная роль в осуществлении нормальной жизнедеятельности организма.

Функции почек:

1.Выделительная:(удаляют продукты обмена, излишки воды, солей, лекарства и токсические вещества).

2.Подцерживают постоянство внутренней среды организма - гомеостаз.

3. Обеспечивают устойчивость артериального давления, ОЦК, осмотического и электролитного равновесия.

4. Секреторная (вырабатывают ренин).

5. Участвуют в липидном, углеводном и белковом обмене.

Нарушение этих функций вызывает расстройство деятельности почек.

Причины.

Почечные:

- воспаление в почках (бактерии, вирусы).

- травмы почек.

- опухоли в лоханки мочеточники мочевом пузыре.

- камни в почках.

- интоксикации (сулемой, мышьяком, свинцом, лекарствами).

- дистрофии почек.

- туберкулез почек.

- нарушение кровообращения в почках вследствие гипоксии.

- аллергические реакции.

- врожденные уродства почек.

Внепочечные:

- расстройство нейроэндокринной регуляции мочеотделения (психическое возбуждение увеличивает количество мочи, при сахарном диабете, а избыток АДГ ведет к уменьшению выделения мочи).

- изменение состава крови (накопление белковых веществ в крови при лихорадке, опухолях ведет к нарушению мочеотделения).

- расстройство центрального кровообращения (кровопотеря, шок коллапс,

сердечнососудистая недостаточность приводит к уменьшению мочеотделения). Все эти причины приводят к изменению количества выделяемой мочи, ее состава и режима мочеиспускания.

. Изменение количества мочи проявляется:

Полиурия- увеличение диуреза.

Причины:

- воспалительные процессы в почках

- введение большого количества жидкости

- повышение АД

- спазм кожных сосудов (озноб)

- нарушение водного обмена

- увеличение фильтрации и снижении реабсорбции

- сахарный диабет .

- гиперфункция щитовидной железы.

Олигоурия- снижение диуреза.

Анурия - прекращение выделения мочи.

Причины:

- камни в мочеточниках

- сдавление мочеиспускательного канала опухолью, рубцом

- кровопотеря

- отравление сулемой

- гипотония и недостаточность кровообращения

- резкие боли после операции

- отеки, диарея, рвота

- снижение фильтрации и увеличение реабсорбции, что бывает при увеличении АДГ;

- гипофункции щитовидной железы, увеличение альдостерона в корковом слое надпочечников.

Заболевания почек сопровождаются появлением в моче веществ, не встречающихся в норме.

Появление в моче белка - протеинурия, бывает:

- при воспалительных и дистрофических процессах в почках

- при тяжелой физической нагрузке

- при нервном возбуждении, испуге

- при беременности.

- при поражении мембран капилляров клубочков и эпителия канальцев почек, Количество белка в моче не является показателем тяжести патологического процесса. Тяжелые формы острого нефрита могут не сопровождаться выделением белка. В моче могут появляться особые белковые образования, имеющие форму цилиндров, что называется цилиндрурией, свидетельствующие о тяжелом поражении почек. Они образуются в канальцах почек и имеют форму слепков их просветов.

Цилиндры имеют разный состав:

- гиалиновые

- зернистые

- эпителиальные

- восковидные

О патологии канальцев почек свидетельствует выделение аминокислот с мочой ­аминоцидурия. .

Появление эритроцитов в моче - гематурия. Бывает:

- при воспалении клубочков почек, гломерулонефрите

- при повреждении слизистых оболочек мочевыводящих путей камнем, опухолью

Появление лейкоцитов в моче -пиурия, бывает:

- при гнойных процессах в почках

- при воспалении лоханок, мочеточников, мочевого пузыря

- при пиелонефрите.

При гемолизе наблюдается выход в мочу гемоглобинa - гемоглобинурия, бывает: - при отравлении гемолитическими ядами

- при переливании несовместимой крови

- при тяжелых инфекциях.

Появление глюкозы в моче - глюкозурия, бывает:

- при значительном увеличении ее уровня в крови

- при нарушении реабсорбции из первичной мочи, при сахарном диабете.

При нарушении выделительной функции почек, в организме задерживаются продукты обмена веществ, что увеличивает уровень остаточного азота в крови ­азотемия, что бывает при поражении клубочков почек, при гломерулонефрите, нефросклерозе, лихорадке, интоксикациях, обширных ожогaх.

При усиленном выведении белка почками возникает снижение его уровня в плазме крови - гипопротеинемия.

В норме удельный вес мочи 1010 - 1028, но при заболеваниях почек он может меняться.

Увеличение удельного веса -гиперстенурия, бывает при остром

гломерулонефрите, когда вода усиленно реабсорбируется в канальцах почек

Снижение удельного веса - гипостенурия, бывает при тяжелых поражениях почечной паренхимы, хроническом гломерулонефрите, недостаточном выделении АДГ, в результате снижения концентрации мочи в канальцах и собирательных трубочках, когда уменьшается реабсорбции мочи.

Полная потеря почками способности концентрировать мочу - изостенурия, указывает на неспособность почек приспосабливатъся к изменениям обмена веществ и составу крови, характеризуется постоянством плотности мочи. В условиях патологии может нарушаться и режим мочеотделения, что проявляется:

Поллакиурией - увеличением частоты, что бывает при воспалительных процесса.х в мочевом пузыре, аденоме предстательной железы.

Олакизурией - уменьшение частоты мочеиспускания.

Никтурия - преимущественное выделение мочи ночью, бывают:

-при нарушении почечного кровообращения

- при амилоидозе почек.

План:

1. Гломерулонефриr.

2. Пиелонефриr.

З. Мочекаменная болезнь.

4. Острая и хроническая почечная недостаточность.

Все болезни почек делятся на:

1. гломерулопатии - болезни с преимущественным поражением клубочков

а) гломерулонефрит

б) амилоидоз почек

2. тубулопатии - болезни с преимущественным поражением канальцев

а) некротический нефроз.

Г ломерvлонефрит- заболевание инфекционно-аллергической природы, характеризующееся двусторонним негнойным воспалением клубочков почек Причины:

1. В - гемолитический стрептококк, стафилококк, вирусы

2. Охлаждение.

З. Сенсибилизация организма после ангин, скарлатины, ОРЗ, пневмонии.

4. Иногда причину выявить не удается - это абактериальный гломерулонефрит.

Механизм развития заболевания:

1. Заключается в образовании иммунных комплексов, содержащих антигены бактериального происхождения. В этом случае в капиллярах клубочков почек возникает реакция гиперчувствиrельности немедленного типа; либо антигены собственных органов и тканей, тогда возникает реакция гиперчувствительности замедленного типа.

2. Может быть антителъныймеханизм_развития гломерулонефрита, который ведет к развитию аутоиммуннизации, т.К. связан с антипочечными антителами (под воздействием инфекции белки почечных клубочков могут приобретать антигенные свойства, возникает реакция против своих тканей - образуются антипочечные антиrела).

Воспаление может возникать в капиллярах клубочка - интракапиллярный,или в полости капсулы клубочка - экстракзпиллярныйгломерулонефрит.

В зависимости от характера воспаления различают формы:

1. Экссудативный

а) серозный

б) фибринозный

в) геморрагический

2. Продуктивный

З. Смешанный

По течению:

-острый

- подострый

- хронический

Острый гломерулонефритпротекает 10-12 месяцев. Иммунные комплексы: антиген + антитело и комплимент локализуются в базальных мембранах капилляров клубочков почек и разрушают их. Этому способствуют и лейкоциты, фагоцитирующие иммунные комплексы вместе с веществом базальной мембраны. Реакцией на это является пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток. Почкиувеличены набухшие, пирамиды темно-красные, кора сероват-о­коричневая с мелким красным крапом на поверхности - пестрая почка.

Эти изменения почек полностью обратимы, но иногда переходят в хроническую форму.