Распространенность и этиология травматических повреждений
По всему миру среди причин смерти травма занимает устойчивое третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. В категории травматизма доминируют травмы, полученные в результате дорожно-транспортных происшествий (ДТП). Детский травматизм также устойчиво определяет третью графу в общей статистики детской смертности после болезней, связанных с перинатальным периодом и болезней органов дыхания.При анализе возрастной группы детей старше 1 года – травматизм лидирует как причина летальности[4]. По прогнозам ВОЗ, при существующих тенденциях развития, количество смертельных случаев и инвалидизации в результате ДТП по всему миру возрастет к 2020году на 65%.Структура летальности вследствие причинения вреда,по данным ВОЗ в мире представлена на рисунке 2.Как видно из диаграммы (рис. 2)уже сейчас смертность от травм вследствие ДТП составляет около 23% и лидирует среди всех причин смерти в результате причинения вреда[1].
Рисунок 2. Структура смертности в зависимости от причинного фактора.
В среднем, в каждом восьмом (12,2%) случае ДТП пострадал ребенок. Среди детей гибнетв среднем 6 человек на 100 пострадавших[3].На каждого погибшего от травмы ребенка приходится 40 требующих экстренной госпитализации и 1120 – проведения интенсивной терапии в связи с развитием у них критических состояний[12].
В США около 50.000 детей ежегодно госпитализируются с тЧМТ, из них 29% младше 4 лет, а 52% от 10 до 17 лет [14].
Проникающиеповреждениясоставляютдо 10-20% отчиславсехтравм,чащевстречаютсяввозрастнойгруппе 13-18 летиприводятквозрастаниюлетальностив 3 раза[22].
Механизм получения травмы у 55,2% детей был связан с ДТП (сбит машиной, пассажир в машине, в меньшем проценте случаев водитель транспортного средства), у 22,6% детей травма была получена при бытовых обстоятельствах, в том числе при ударе тупым предметом и у 22,2% - вследствие падения с большой высоты (кататравма)[2], что совпадает с данными большинства литературных источников [12, 18].Приэтом,удетеймладше 2хлет преимущественной причиной травмы является падение с высоты (с руквзрослых, с высоты роста, пеленального стола, предметов мебели) и неадекватное обращение – “Shakebabysyndrome”, тогда как у более старших детей – это дорожно-транспортные происшествияв которых ребенок выступает в роли пассажира, пешехода, водителя.
Выделяют три пика распределения летальности при травме: 1й- в пределах нескольких минут после травмы, связанный с разрушением жизненно-важных структур (мозг, ствол мозга, высокое спинальное повреждение, сердце и большие кровеносные сосуды); 2й- от нескольких минут до нескольких часов (сдавление мозга эпидуральной и/или субдуральной гематомами, гемо/пневмоторакс, массивная кровопотеря при разрыве селезенки, печени, переломах костей таза и множественной травме); 3й пик – приходится на период времени нескольких дней/недель и связан с вторичными септическими, полиорганными нарушениями или невосстановимыми повреждениями легких. 2й и 3й пики летальности могут быть уменьшены своевременной и адекватной госпитализацией детей в специализированные педиатрические центры, где будет применен современный лечебно-диагностический комплекс, включающий интенсивную терапию.
Патогенез
С учетом ведущего влияния на течение травматической болезни, а также на прогноз летальности и исхода острого периода заболеваниятяжелой черепно-мозговой травмы (тЧМТ), тем более приее сочетанности с другими повреждениями у детей с тяжелой механической травмой, возьмемтЧМТ за основу анализа патогенеза и патофизиологии развивающихся нарушений.
Биомеханика ЧМТ подразумевает наличие фактора первичного деструктивного воздействия на голову ребенка – механической энергии, который реализуется в виде: 1) ударной волны, резонансной кавитации, ударного эффекта деформации черепа и гидродинамического (ликворного) удара, что ведет, преимущественно к очаговым повреждениям; 2) перемещения и ротации полушарий мозга относительно ствола мозга и костных структур основания мозга – механизм ускорения-замедления/сжатия-растяжения, что ведет к преимущественно диффузным повреждениям. Обычно, с незначительным возможным преобладанием какого-либо из них, они существуют одновременно оказывая повреждающее воздействие и определяя сочетание диффузного и очаговых повреждений мозга.
Концепция первичного и вторичного повреждения мозга, сформулированная и легшая в основу современных рекомендаций по ведению пострадавших с тЧМТ [8, 10]подразумеваетформированиефактороввторичногоповреждениямозгасмоментатравмы, когда мозг пострадал первично, под действием фактора первичного повреждения – механической энергии. Условно,факторы вторичного повреждения мозга подразделяют на внечерепные (системные) и внутричерпные.
К внечерепным факторам вторичного повреждения мозга относят:
· нарушения системной гемодинамики, прежде всего повторные эпизоды артериальной гипотензии (снижение систолического АД менее возрастной нормы);
· нарушения газообмена, прежде всего эпизоды гипоксии (снижение SatO2<90% и/или РаО2<60-65 мм рт.ст.) и гипокапния (РСО2<30-35 мм рт.ст.);
· нарушения углеводного обмена, предупреждение гипогликемии (<2,5 ммоль/л) и гипергликемии (> 10 ммоль/л);
· гипертермия – поддержание нормотермии у ребенка;
· нарушения водно-солевого обмена, прежде всего гипоосмолярно-гипонатриемические (осмолярность плазмы крови <285 мосм/л, содержание натрия <135 ммоль/л), а также гиперосмолярно-гипернатриемические (Осм>330 мосм/л, Na>150 ммоль/л).
К внутричерепным факторам вторичного повреждения мозга относят:
· внутричерепные ишемия и кровоизлияние (“secondarybraininsults”);
· острая внутричерепная гипертензия и отек мозга;
· дислокационный синдром;
· церебральный вазоспазм;
· внутричерепная инфекция.
Как правило, внечерепные и внутричерепные факторы сосуществуют в клинике острого периода травмы, и те и другие дополнительно повреждают уже пострадавший от первичного повреждения мозг, имеют взаимоусиливающее повреждающее действие. И именно от того, на сколько своевременно они будут выявлены и в какой степени адекватно будет предупреждено их «усугубляющее» (вторичное) повреждающее воздействие, зависит успех или неэффективность проводимой интенсивной терапии.
Применение концепции первичного и вторичного повреждения мозга в лечении пострадавших с тЧМТ позволило в большинстве стран мира снизить летальность с 50-80% до 20-25% [8].
Концепция «ишемического каскада» и представление о пенумбре (зоне «ишемической полутени») чрезвычайно важны для представления о механизмах вторичного повреждения мозга [20].
С момента получения травмы и на протяжении всего острого периода травматической болезни вокруг очагов первичного повреждения мозга формируются области, которые соответствуют характеристикам зоны «ишемической полутени». Именно в этих областях,являющихся «резервом» распространения очагов поражения мозга реализуют свое действие факторы вторичного повреждения мозга, как внечерепные, так и внутричерепные по происхождению.
|
Рисунок 3. Развёртывание процессов «ишемического каскада» во времени.
Универсальность механизма вторичного повреждения мозга определяется биологически обусловленной последовательностью процессов «ишемического каскада». В основе понимания того, как происходит вторичное повреждение, лежит представление о пенумбре - «ишемической полутени» - той области мозга, которая окружает очаг/очаги первичного повреждения (деструкции, кровоизлияния) и, в которой, до определенного времени, имеются лишь функциональные расстройства внутриклеточного и клеточно-тканевого обмена, связанные с гипоксией, обусловленной нарушениями перфузии. Существует направленность процессов «ишемического каскада» во времени и последовательность перехода функциональных (обратимых) расстройств в необратимые (органические) поражения (см. рис. 3).
Клиника
Клиническая картина тяжелой механической травмы, включающей тЧМТ определяется совокупностью системных органных расстройств (гемодинамических, дыхательных, метаболических), определяемых характером и тяжестью травматических повреждений, а также проявлениямиострой церебральной недостаточности в виде очаговых и общемозговых симптомов.
С целью оценки тяжести повреждений у больных с изолированными и сочетанными повреждениями традиционно применяют ряд шкал, которые ориентированы на суммирование морфологических нарушений полученных при травме (AIS,ISS, ВПХ-МТ и др.), а также ряд других шкал для оценки тяжести состояния (TS,RTS, ВПХ-СП, ШКГ и др.) [5].
В то же время существует определенная взаимосвязь между тяжестью повреждений и тяжестью состояния ребенка, которая может быть прослежена на примере травматического шока (см. табл. 1) с проекцией на частоту неблагоприятного исхода острого периода травмы.
Таблица 1. Оценка тяжести травматического шока и летальность
| Степень тяжести | Клинические проявления | Оценка по шкалам | % летальности |
| 1-я | повреждения легкие, шока нет, функции органов, конечностей восстанавливаются полностью | AIS -1-2; ISS-1-8; ВПХ-МТ -0,2-0,6 | |
| 2-я | повреждения средней тяжести, шок I-II степени; для восстановления функции требуется длительный срок реабилитации | AIS -3;ISS<9-15; ВПХ-МТ -0,7-1,1 | 0,5 |
| 3-я | повреждения тяжелые, шок 2-3-й степени; имеются предпосылки частичной или полной утраты функции конечности, органа или системы | AIS -4; ISS<16-48; ВПХ-МТ -1,2-12,2 | до 60% |
| 4-я | повреждения крайне тяжелые, опасные для жизни больного как в остром периоде, так и при лечении возникших осложнений, шок 3-4-й степени, имеется полная утрата функции органа, системы | AIS -5; ISS<49-75; ВПХ-МТ - 12,3-33 | достигает 70-100% |
Именно 3-я и 4-я степень тяжести повреждений соответствует определению тяжелой механической травмы и определяют особенности клинической картины травматической болезни
Наиболее значимыми из системных проявлений являются те, которые являются факторами вторичного повреждения мозга – артериальная гипотензия и гипоксия. В большинстве своем их формирование определяется развитием травматического шока, кровопотерей, нарушением функции внешнего дыхания.
В начальной стадии травматического шока,развивающиеся нарушения имеют функциональный компенсаторный характер. Умеренное снижениеартериального давления (АД) сопровождается возрастанием частоты сердечных сокращений, благодаря этому возрастает ударный объем сердца, минутный объем крови, доставка О2 тканям,благодаря активации симпатоадреналовой системе, усилениюобразования и поступления в кровоток адреналина, норадреналина.Генерализованнаявазоконстрикция,выражающаяся прежде всего в сокращении периферических сосудов кожи, подкожной клетчатки, скелетных мышц, внутренних органов, приводит к мобилизации крови в центральную часть сосудистого русла с тем, чтобы поддерживать адекватную перфузию органов, особенно чувствительных к гипоксии (сердце, головной мозг) – происходит «централизация кровообращения», что является компенсаторной реакцией организма травматическое (шоковое) воздействие.Такая компенсация обеспечивает стабильность гемодинамики при потере (абсолютной или относительной) до 15% объема циркулирующей крови (ОЦК) и, в определенной степени, нивелирует резкие колебания АД при более выраженных изменениях ОЦК. При запаздывании противошоковых мероприятий происходит нарастание шоковых проявлений, а начальная (эректильная) фаза переходит в торпидную (см. табл. 2).
Таблица 2. Классификация шока по степени выраженности клинических проявлений.
| Выраженность | I степень | II степень | III степень | IV степень |
| Нарушения ОЦК | незначительные | умеренные | выраженные | тяжелые |
| Вероятная кровопотеря | < 15% | 15-25% | 26-39% | ≥ 40% |
| Параметры гемодинамики | норма ЧСС, АД | тахикардия, норма АД | значительная тахикардия, АД | выраженная тахикардия, АД<70 мм рт.ст. |
| рН | норма | норма | метаболический ацидоз | выраженный метаболический ацидоз |
| Дыхание | ЧД норма | незначительное тахипноэ | умеренное тахипноэ | выраженное тахипноэ |
| Реакции ЦНС | беспокойство | возбуждение, спутанность | сонливость, заторможенность | сопор, кома |
| Кожные покровы | теплые, розовые | бледные, холодные конечности | выраженная бледность, симптом «капиллярного пятна» | выраженная бледность, цианоз |
| Диурез | норма | снижение темпа с увел.уд. веса | олигурия, рост азота мочевины | анурия |
Нарушение функции внешнего дыхания может быть обусловлено непосредственно травмой воздухоносных путей, грудной клетки (пневмо-, гемоторакс), но также быть следствием центральных нарушений регуляции дыхания, например, при дислокационном синдроме.
Из проявлений острой церебральной недостаточности в остром периоде изолированной и сочетанной тЧМТ наиболее значимыми являются синдромы острого угнетения сознания, острой внутричерепной гипертензии (ВЧГ) и дислокационный синдром.
Существует определенное соответствие между степенью нарушения сознания после травмы, тяжестью и клинической формой тЧМТ (см. табл.3). При этом важно учитывать фактор времени (от момента травмы) и динамику изменения уровня сознания.
Так, при формирующемся сдавлении мозга эпидуральной гематомой, исходно высокий уровень сознания может смениться резким его угнетением – «светлый промежуток», а при субдуральной гематоме, как правило соответствующей значительному повреждению подлежащего мозгового вещества, проградиентное угнетение сознания происходит с исходно низкого егоуровня.
Существует правило, что снижение уровня сознания на 2 балла от исходного, также как и исходно сниженный уровень сознания менее 9 баллов по ШКГ, требуют немедленных диагностических действия для определения дальнейшей тактики лечения пострадавшего с тЧМТ.
Синдром острой ВЧГ и дислокационный синдром в первые часы после травмы, как правило проявляются при нарастающем сдавлении мозга внутричерепным кровоизлиянием, а спустя сутки и до 7-10 суток после травмы, как следствие нарастающего травматического отека, усиливающегося под влиянием факторов вторичного повреждения мозга. Условно, выделяют 3 стадии развития дислокационного синдрома. Первая – диэнцефально-мезенцефальная: при которой происходит угнетение сознания, анизокория, возбуждение и диэнцефальные проявления. Вторая стадия - мезенцефальная: продолжающееся угнетение сознания, умеренное расширение зрачков, декортикационные проявления, усиление вегетативных проявлений, угнетаются рефлексы со стороны черепно-мозговых нервов (ЧМН). Третья стадия – бульбарная: выраженные нарушения сознания, максимально расширенные зрачки, мышечная гипотония, гипо-, арефлексия, артериальная гипотензия, брадикардия, бради- или апноэ, гипотермия.
Вне зависимости от стадии, клинические проявления дислокационного синдрома требуют незамедлительных действий от врача, прежде всего транспортировки больного в специализированный педиатрический стационар для нейровизуализации и возможного хирургического лечения в условиях восстановления, поддержания и замещения нарушенных ЖВФ, борьбы с дислокационным синдромом. При стационарном лечении – борьба с этими (ВЧГ и дислокационный синдром) факторами вторичного повреждения мозга укладывается в мероприятия в рамках протокола пошаговой терапии ВЧГ.
Показано, что от 40% до 50% всей летальности после травмы связано с вторичным повреждением мозга [23].В связи с этим принципиально важным является максимально раннее выявление, устранение или минимизация поражающего действия факторов вторичного повреждения мозга.