Ингаляция оксида азота (iNO)

При наличии у больных с ОРДС подтвержденной клинически значимой легочной гипертензии, приводящей к увеличению право-левого легочного шунтирования крови, может быть применен ингаляционный NO. Это селективный лёгочный вазодилятатор, который расширяет сосуды, перфузирующие только вентилируемые альвеолы и поэтому не увеличивает шунтирование и способствует улучшению легочного газообмена.

Долгосрочные клинические эффекты не подтверждены.

Применение сурфактанта

У больных с ОРДС отмечается повышенная скорость разрушения и нарушение выработки эндогенного сурфактанта, что усугубляет патогенез дыхательных расстройств. Поэтому классическое болюсное эндотрахеальное введение суспензии натурального сурфактанта новорожденным с ОРДС, как правило, позволяет добиться транзиторного улучшения легочного газообмена. Инстилляции и ингаляции препаратов сурфактанта через небулайзер неэффективны.

В любом случае, терапия сурфактантами не влияет на длительность проведения респираторной поддержки и летальность.

Терапия глюкокортикостероидами

Применение глюкокортикоидов в острой фазе ОРДС нецелесообразно, более того, повышает риск развития инфекционных осложнений. В педиатрической практике глюкокортикоиды применяются коротким курсом и в малых дозах (дексаметазон 0,1-0,2 мг/кг через 12 ч, в течение 3-х суток) перед экстубацией.

Прогноз

Несмотря на определенные успехи, достигнутые в интенсивной терапии ОПЛ/ОРДС, летальность остается очень высокой и составляет от 30 до 50%.

АСПИРАЦИОННЫЙ СИНДРОМ

Определение

Аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона) — патологическое состояние, возникающее в результате аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути и проявляющийся развитием признаков ОДН с последующим присоединением инфекционного компонента. От 11 до 14% летальных исходов, связанных с наркозом, обусловлено развитием аспирационного синдрома.

Наиболее часто это встречается при раз­личных, в первую очередь брюшнополостных, операциях и при родах.

Этиология

Способствующими факторами являются парез мышц глотки, гортани и желудочно-кишечного тракта, коматозное состояние, положение Тренделенбурга, В этиологии аспирационных пневмоний четко установлена роль высокой кислотности желудочного содержимого.

Факторы риска:

§ наличие полного желудка: у больных, принимавших пищу за 2-6 часа до операции; с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости; у пациентов с острой почечной недостаточностью;

§ исходное снижение тонуса кардиального жома пищевода: у больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, энтероколит); заболеваниями нижнего отдела пищевода (эзофагит, грыжа пищеводного отдела диафрагмы); у больных в состоянии медикаментозной депрессии, миорелаксации;

§ повышенное внутрибрюшное давление: при попадании газонаркотической смеси в желудок во время масочной вентиляции; при фибрилляции мышц передней брюшной стенки после введения миорелаксантов деполяризующего действия; при парезах кишечника и вздутии живота.

Патогенез

Выраженные изменения в легких развиваются при аспирации жидкости, имеющей рН ниже 2,5 и объемом более 25 мл или более 0,3-0,4 мл/кг массы тела.

Аспирационный пневмонит может протекать в двух вариантах. При первом из них аспирированным материалом является твердый субстрат с нейтральной или слабокислой реакцией, чаще всего съеденная пища. При втором варианте аспирируется кислое или очень кислое желудочное содержимое, вызывающее ожог слизистой оболочки трахеи и бронхов. От кислотности аспирированного материала зависит не только течение заболевания, но и прогноз. Различия состоят в том, что аспирация пищевых масс приводит большей частью к закупорке преимущественно средних бронхиол и возникновению острой гипоксии, тогда как аспирация желудочного сока (нередко возникающая у больных и натощак) означает распространенный химический ожог слизистой оболочки трахеи, бронхов и бронхиол и, как правило, обусловливает крайне тяжелое течение возникающей ОДН.

Наиболее выраженное повреждение легких возникает при рН желудочного сока около 1,5. В ближайшие минуты после попадания кислого содержимого в трахею и бронхи развивается отек слизистой оболочки, который формирует синдром бронхиальной обструкции и вызывает гипоксию.

Всасывание кислоты в бронхах происходит чрезвычайно быстро, через 2-3 минуты в крови определяется ее максимальная концентрация. Уже через пять минут определяется поражение легочной паренхимы - ателектазы, геморрагии, отек, полиморфноклеточная инфильтрация. Слущивание альвеолярного эпителия и разрушение сурфактанта приводят к спаданию альвеол. Повышенная проницаемость капилляров приводит к заполнению альвеол транссудатом и развитию отека легких.

Профилактика

Основным принципом профилактики является врачебная настороженность и выделение группы пациентов угрожаемых по возникновению аспирации. При проведении плановых операций необходимо выдерживать установленный интервал от последнего приема пищи. В педиатрической практике он обычно составляет 4-6 часов.

При высоком риске развития аспирации (у больных с рефлюкс-эзофагитом, пилороспазмом и т.п.) перед оперативным вмешательством должны назначаться препараты уменьшающие кислотность желудочного сока.

Блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов (циметидин, фамотидин) угнетают желудочную секрецию, снижают объем и кислотность желудочного сока. Циметидин может вызывать гипотонию, АВ-блокаду, нарушение функции ЦНС. Применяют эти препараты за 1-2 ч до операции, внутривенно медленно в дозах: циметидин – 10-20 мг/кг, фамотидин – 0,5-1,0 мг/кг.

Омепразол - ингибитор протонной помпы в париетальных клетках желудка, длительно снижает кислотность желудочного сока, не имеет заметных побочных действий. Применяют у детей старшего возраста по 1-2 капс. (20-40 мг) не менее, чем за два часа до операции.

Клиника

В течении аспирационного синдрома выделяют три этапа:

1. Рефлекторный бронхиолоспазм с возможным летальным исходом от удушья.

2. Если больной не погибает, то через несколько минут в результате частичного самопроизвольного купирования бронхиолоспазма отмечается некоторое клиническое улучшение.

3. Появление и нарастание отека и воспаления бронхов, что вызывает прогрессирование ОДН.

Выраженность клинических изменений при аспирационной пневмонии и тяжесть патофизиологических нарушений связаны с распространенностью поражения легочной ткани. При массивной аспирации кислого содержимого сразу может развивиться тяжелый бронхоспазм, диспноэ, цианоз. Иногда на­чальные изменения столь резко выражены, что может наступить остановка сердца.

Напротив, во время анестезии возможна скрытая аспирация и признаки дыхательной недоста­точности проявляются и нарастают спустя несколько часов после возникновения данного осложнения.

В некоторых случаях после светлого промежутка (1-3 ч) состояние больного резко ухудшается, появляются признаки отека легких, снижается АД, быстро нарастает гипоксемия, развивается гипоксическая энфефалопатия.

Гипертермия при аспирации наблюдается в 90% случаев, диспноэ и хрипы в легких – в 70%, стридорозное дыхание и кашель – в 40%.

Лечение

В число мероприятий при аспирационном синдроме входят экстренное удаление из легких аспирированного субстрата, предупреждение острой гипоксии, возникающей в связи с рефлекторным бронхоспазмом, и лечение последствий поражения легочной паренхимы.

§ Для прекращения дальнейшего поступления кислого желудочного содержимого в дыхательные пути необходимо срочно осуществить прием Селика. У пациентов из группы риска данный прием рекомендуется использовать во всех случаях. При выполнении приема трахея фиксируется между большим и средним пальцами, а давление на перстневидный хрящ осуществляется указательным пальцем. Давление должно составлять 3-4 кг, что может вызвать сгибание головы в атлантоокципитальном сочленении, в этом случае ассистент должен поддержать шею больного сзади, для предотвращения ее сгибания.

§ Если аспирация происходит в операционной, то быстро опускают головной конец стола и под контролем ларингоскопа отсасывают содержимое из глотки и трахеи. Немедленно интубируют трахею и раздувают манжетку. Через трубку вводят катетер и выполняют аспирацию содержимого из трахеи.

§ Через наркозный аппарат начинают ингаляцию 100% кислорода с поддержанием PEEP величиной2 5-6 см вод. ст.

§ После интубации трахеи и аспирации операционный стол возвращают в горизонтальное положение. С помощью назогастрального зонда опорожняют желудок.

§ Для устранения бронхоспазма внутривенно вводят эуфиллин в дозе 4-5 мг/кг. Хороший эффект может быть получен при впрыскивании в интубационную трубку во время вдоха ингаляционного бронхолитика (сальбутамола, беротека).

§ Эффективность промывания трахеобронхиального дерева физиологическим раствором или раствором гидрокарбоната натрия не подтверждена исследованиями. Напротив, эта процедура может ухудшить состояние больного. Также не доказана целесообразность применения глюкокортикостероидов.

§ Профилактическое применение антибиотиков не показано. Однако при возникновении лихорадки, лейкоцитозе и росте флоры в посевах антибиотикотерапия становится неизбежной. Обычно аспирированный субстрат (если не произошла аспирация кишечного содержимого при кишечной непроходимости) стерилен и остается таковым не менее 24 ч. Профилактическое назначение антибиотиков широкого спектра может вызвать развитие бактериальной резистентности и грибковой суперинфекции.

При определении показаний к ИВЛ важно учитывать тенденцию развития процесса: в ряде случаев целесообразно перевести больного на ИВЛ даже при нормальных показателях функции дыхания, если при динамическом наблюдении установлено, что они имеют тенденцию к неуклонному ухудшению.

Прогноз

Летальность при синдроме Мендельсона - от 30 до 60 %. У больного, перенесшего аспирационную пнев­монию, в дальнейшем обычно не отмечается нарушения легочной функции.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Определение

Астматический статус- это тяжелый приступ бронхиальной астмы, сопровождающийся острой прогрессирующей дыхательной недостаточностью вследствие обструкции дыхательных путей, при котором неэффективны ингаляционные β₂-адреностимуляторы. Астматический статус в 1-3% случаев приводит к смерти, поэтому требует оказания неотложной помощи.

Этиология

Пусковым моментом могут быть: бронхолегочные инфекции, контакт с аллергенами,изменение температуры и влажности воздуха, эмоциональное перенапряжение, недостаточная по объему и содержанию медицинская помощь при приступе бронхиальной астмы, несвоевременное введение глюкокортикоидов на фоне длительного и многократного применения симпатомиметиков, резкая отмена поддерживающей гормональной терапии, ана­филактическая реакции.

Патогенез

Основной компонент патогенеза АС - выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, нарушением бронхиального дренирования и обтурацией бронхов мукозными пробками. Наряду с бронхиальной обструкции развивается "перераздувание" легких. Пациентвдыхает больше воздуха, чем успевает выдохнуть через суженные, обтурированные вязким трахеобронхиальным секретом дыхательные пути. При этом прогрессирует артериальная гипоксемия, повышается легочное сосудистое сопротивление, появляются признаки правожелудочковой недостаточности, резко снижается сердечный индекс.

Клиника

В клинической картине АС выделяют три стадии:

I стадия (относительная компенсация) - характеризуется развитием дли­тельно некупирующегося приступа удушья. Больные находятся в сознании, адек­ватны, однако у большинства появляется страх. Положение тела вынужденное - больной сидит с фиксированным плечевым поясом. Умеренная одышка, акроцианоз, потливость. Перкуторно - легочный звук с коробочным оттенком, аускультативно — дыхание ослаб­ленное, проводится во все отделы, сухие свистящие рассеянные хрипы. Тоны сердца приглушены. В этой стадии чаще всего наблюдаются тахикардия, артериальная гипертензия, гипервентиляция, гипокапния, умеренная гипоксемия. ОФВ снижается до 30% от должной величины.

II стадия (декомпенсация или "немое легкое") – отмечается дальнейшим нарастанием бронхообструкции, гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугуб­ляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Сознание сохранено, но возможно появление признаков гипоксической энцефалопатии. Общее состояние тяжелое или крайне тяжелое. Кожа и видимые слизистые цианотичные, на ощупь влажные. Аус­культативно выслушиваются зоны "немого" легкого при сохранении дис­танционных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы, не пере­водя дыхания. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти незаметна. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия. рН крови смещается в сторону суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза.

III стадия (гипоксическая гиперкапническая кома) - характеризуется крайне тяжелым состоянием, церебральными и неврологическими расст­ройствами. Кожа и видимые слизистые цианотичные, с серым оттенком. Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. Дыхание аритмичное, возможен переход в брадипноэ. Аускультативные шумы над легкими не прослушиваются, картина «немого» легкого. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия. Пульс нитевидный, гипото­ния, коллапс.

Диагностика

§ Исследование газов артериальной крови. При тяжелых приступах бронхиальной астмы РaO₂ может быть ниже 60 мм.рт.ст., тогда как РaCO₂ остается нормальным или немного повышенным. У детей риск развития ацидоза при тяжелом приступе БА выше, чем у взрослых. При астматическом статусе наблюдается метаболический ацидоз, обусловленный накоплением лактата из-за значительного увеличения работы дыхания и уменьшения венозного возврата, сердечного выброса и перфузии тканей.

§ Рентгенография грудной клетки. Основная цель рентгенографии грудной клетки при астматическом статусе - выявление осложнений.

§ Общий анализ крови. Примерно у 50% больных число лейкоцитов повышается. При инфекции и выраженной дегидратации лейкоцитоз обычно более выраженный. Значительное повышение числа эозинофилов указывает на аллергическую природу обострения.

§ Исследование мокроты. Большое число эозинофилов свидетельствует о ведущей роли аллергических реакций, а нейтрофилов - о роли инфекции в развитии приступа.

§ Электрокардиография. При тяжелой БА возникает легочная гипертензия, для которой характерны сдвиг электрической оси сердца вправо и гипертрофия правого желудочка.