Психоэмоциональные нарушения

Для больных гипотиреозом характерны изменения центральной нервной системы, та или иная степень психических расстройств наблюдается у всех больных, а иногда они доминируют в клинической симптоматике.

Характерна медлительность, вялость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности. Появляются нарушения в мотивационной сфере - безразличие, отсутствие интереса к окружающему. Наряду с психической индифферентностью может быть повышенная раздражительность, нервозность, ворчливость, назойливость. Замедлены психические реакции на внешние раздражители, снижена быстрота двигательных реакций.

Ухудшается память и интеллектуальные способности. Не могут концентрировать внимание. Нередко больные не могут выполнять работу, связанную с интеллектуальными нагрузками. Типично извращение формулы сна - сонливость днем, бессонница ночью. Часто наблюдается упорная головная боль, головокружения, шум в ушах.

При выраженном гипотиреозе развивается тяжелый хронический гипотиреоидный психосиндром, приобретающий черты психозов, широфреноподобного, маниакально-депрессивного синдрома.

Снижен слух вследствие отека слизистой оболочки среднего уха.

Поражение сердечно-сосудистой системы

"Гипотиреоидное сердце"

При гипотиреозе значительно страдает сердечно-сосудистая система. Поражение миокарда с последующим развитием "гипотиреоидного" сердца появляется уже на ранних стадиях заболевания. В основе изменений лежит нарушение обменных процессов, свойственное гипотиреоза, угнетение окислительных процессов, недостаточность коронарного кровообращения. Специфические изменения в миокарде (отек, набухание, мышечная дегенерация) ослабляют его сократительную способность, вызывая уменьшение ударного объема и сердечного выброса, снижение объема циркулирующей крови и удлинения времени циркуляции.

Одышка возникает при минимальной физической нагрузке.

Боли в области сердца, загрудинные, не связанные с физической нагрузкой, как правило, не купируются приемом нитроглицерина.

Механизм болей : 1) коронарогенные, 2) метаболические. Высокие дозы тиреоидных гормонов резко увеличивают утилизацию кислорода, повышают потребность миокарда в кислороде, могут провоцировать появление стенокардии или развитие сердечной недостаточности.

Наблюдается тоногенная дилятация полостей сердца, увеличение размеров сердца с расширением его границ, ослабление сердечной пульсации.

Аускультативно тоны сердца приглушены. У большинства больных наблюдается брадикардия (30-60% пациентов), иногда до 40 уд/мин. Возможна тахикардия (10% пациентов, при наличии выраженной анемии или сердечной недостаточности) или нормокардия.

Нарушения ритма очень редки.

Пульс малый, мягкий.

Артериальное давление сниженное или нормальное, у 10-50% больных - гипертония. Факторами, способствующими повышению уровня артериального давления, являются увеличение периферического сопротивления и повышенная ригидность артерий. Нельзя исключить и роль гормональных факторов (повышение экскреции вазопрессина, повышение концентрации норадреналина при нормальном уровне адреналина, изменение активности ренина в плазме). Артериальная гипертензия может уменьшаться и даже исчезать под влиянием адекватной тиреоидной терапии.

У больных гипотиреозом, особенно пожилого возраста, часто как сопутствующее заболевание развивается ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, гипертоническая болезнь, недостаточность кровообращения.

Гидроперикард

Накопление жидкости в перикарде наблюдается у 30-80% больных. Жидкость накапливается постепенно, медленно, и может составить от 15-20 до 100-150 мл, однако тампонада сердца при гипотиреозе встречается крайне редко. Полагают, что наличие перикардиального выпота в определенной степени коррелирует со степенью тяжести гипотиреоза. Это подтверждает факт, что адекватное лечение позволяет уменьшить количество жидкости в перикарде. Иногда перикардит - единственный симптом гипотиреоза. При выраженном полисерозите другая симптоматика гипотиреоза может быть мало выражена. Количество сердечных сокращений уменьшено (до 40 уд/мин), но в ряде случаев брадикардии может и не быть, или она сменяется тахикардией (при появлении сердечной недостаточности, при выраженной анемии).

Перикардит может сочетаться с другими проявлениями гипотиреоидного полисерозита - асцитом, гидротораксом, преимущественно аутоиммунного генеза.

Поражение костей

Костные поражения, как правило, нехарактерны, лишь при длительном и тяжелом течении может развиться умеренный остеопороз, обусловленный снижением содержания минеральных веществ и недостаточным синтезом белков.

Нередки артралгии, артропатии, артрозы, синовиты. Возможны упорные боли в пояснице, устраняющиеся при компенсации тиреоидного обмена.

Дети с некомпенсированным гипотиреозом имеют дефекты эпифизарного окостенения, костный возраст отстает от хронологического, линейный рост замедлен, конечности укорочены.

Поражение ЖКТ

Язык увеличен в объеме, на боковой поверхности вмятины от зубов, обложен сероватым налетом, вкусовые ощущения и аппетит снижены. Вследствие увеличения размеров языка возможны эпизоды апноэ во сне, нарушена артикуляция - речь замедлена, нечеткая.

Секреторная и экскреторная функции желудка снижены, что сопровождается снижением аппетита, тошнотами, возможны боли в верхней половине живота, рвоты.

Замедлена моторика кишечника, что приводит к развитию атонических запоров, иногда наблюдается клиническая картина динамической непроходимости кишечника. Снижена всасывательная функция кишечника, что приводит к стойкому метеоризму.

Снижена обезвреживающе-синтетическая функция печени. Нередко встречается дискинезия желчных путей по гипомоторному типу. Снижение тонуса и моторики желчевыводящих путей ведет к нарушению желчевыделительной функции печени, застою желчи, способствует развитию желчнокаменной болезни.

Поражение почек

Функции почек и мочевыводящих путей изменяются незначительно. Однако вследствие нарушения периферической гемодинамики, нарушения баланса вазопрессина снижается и почечный кровоток, уменьшается клубочковая фильтрация, что приводит к снижению выведение мочи почками, задержке натрия и воды в организме.

Возможна легкая протеинурия.

Атония мочевыводящих путей способствует развитию урогенитальных инфекций.

Дисфункция органов дыхания

Нарушения со стороны органов дыхания выражены незначительно. Из-за набухания слизистой оболочки полости носа затруднено носовое дыхание, отмечаются выделения из носа. Явления вазомоторного ринита, вызванного гипотиреозом, наблюдаются в течение всего года, но более выражены в сухую погоду.

Отек и утолщение голосовых связок сопровождается изменением тембра голоса - появлению более низкого, грубого голоса, осиплости. Типичен отек слизистой оболочки дыхательных путей.

Вследствие дискоординации мышечных сокращений, нарушения цетральной регуляции наблюдается альвеолярная гиповентиляция легких - гипоксия, гиперкапния. Жизненная емкость легких несколько снижена из-за слабости межреберных мышц или угнетения дыхательного центра.

Больные склонны к респираторным заболеваниям - бронхитам, пневмониям, как правило, с вялым затяжным течением, без выраженной температурной реакции.

Тиреогенная анемия

Анемия обусловлена ахлоргидрией, сниженным всасыванием Fe, витаминов В12, РР, угнетением обменных процессов в костном мозге. Возможны анемии аутоиммунного генеза. В некоторых случаях анемию обнаруживают до появления клинических признаков гипотиреоза.

Анемии могут быть нормохромные, гипо- и гиперхромные.

Эндокринные нарушения

Значительные изменения определяются со стороны эндокринной системы.

Снижается функция коры надпочечников, особенно при тяжелом декомпенсированном гипотиреозе.

У женщин наблюдается нарушение овариально-менструального цикла, меноррагии, метроррагии, реже - аменорея. Способность к зачатию сохраняется, но может быть и бесплодие. Нередки осложнения беременности - токсикозы, выкидыши в разные сроки, преждевременные роды.

У мужчин снижается либидо и потенция.

Обоснование диагноза.

Гемограмма. Изменение показателей клинического анализа крови обнаруживаются у большей части больных. Наблюдаются нормохромные, нормоцитарные или макроцитарные анемии с незначительным анизоцитозом и пойкилоцитозом.

Число лейкоцитов не изменяется, определяется относительный лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

Биохимические нарушения. При гипотиреозе страдают белковый, углеводный, жировой обмены.

Нарушение белкового обмена. Синтез белка и его распад при гипотиреозе снижены, поэтому в крови определяется уменьшение содержания общего белка и диспротеинемия за счет увеличения содержания гамма-глобулинов.

Повышается уровень свободного фибриногена и повышается толерантность плазмы к гепарину, что может вызвать гиперкоагуляционный синдром со склонностью больных к гиперкоагуляционным процессам.

Нарушение углеводного обмена. Сахар крови натощак чаще нормален, иногда снижен вследствие замедления всасывания глюкозы в кишечнике.

При проведении глюкозотолерантного теста гликемическая кривая уплощена вследствие снижения скорости обмена глюкозы. Гипотиреоз редко сочетается с сахарным диабетом - при декомпенсированном гипотиреозе потребность в инсулине снижается.

Нарушения липидного обмена. Характерно повышение синтеза холестерина и снижение его катаболизма - уровень холестерина повышается до 12-14 ммоль/л. Повышено содержание общих липидов, общих триглицеридов и атерогенных фракций липопротеидов - липопротеидов низкой плотности и липопротеидов очень низкой плотности (пребета- и бета-липопротеидов). Снижена концентрация неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) и антиатерогенных фракций липопротеидов высокой плотности (альфа-липопротеидов).

Вместе с тем у некоторых больных липидный спектр существенно не нарушается.

Нарушения йодного баланса

Функциональная недостаточность щитовидной железы характеризуется снижением накопления йода, связанного с белками крови (СБЙ ниже 270 нмоль/л), и бутанолэкстрагируемого йода (БЭЙ ниже 300 нмоль/л).