Анальная трещина. Причины, клиника, диагностика, лечение.

Анальная трещина - это дефект слизистой анального канала, который, как правило, расположен по средней линии, чаще на задней стенке заднепроходного канала, реже на передней стенке.

Наиболее частыми причинами возникновения анальной трещины являются:

- Хронические запоры - Травмы слизистой оболочки инородными предметами (в том числе анальный секс) - Острый геморрой

Различают две формы заболевания, которые являются стадиями одного процесса и имеют особенности клинического течения.

- Острая анальная трещина - Хроническая анальная трещина

Острая трещина характеризуется триадой основных жалоб: боль во время дефекации, спазм сфинктера, кровянистые выделения из ануса.

Основной и первой жалобой больных является боль, возникающая в начале акта дефекации. Боль режущая, жгучая, колющая, как правило, очень интенсивная и может продолжаться долгое время, иррадиировать в промежность, прямую кишку, крестец. Сильные боли заставляют больного задерживать дефекацию, что часто приводит к возникновению запоров.

С болью связан и второй постоянный симптом заболевания - спазм анальгого сфинктера. Возникая во время дефекации, он может длиться сутками, вплоть до следующего акта дефекации. Именно этот симптом играет основную роль в патогенезе заболевания, замыкая порочный круг - боль вызывает спазм сфинктера, спазм усиливает боль и препятствует заживлению трещины.

Постоянное травмирование каловыми массами слизистой оболочки и грануляционнной ткани сопровождается кровотечениями из ануса. Кровотечение чаще всего скудное (либо прожилки крови на каловых массах, либо следы крови на туалетной бумаге).

Хроническая анальная трещина. Через 3-4 недели заболевание переходит в хроническую форму (при отсутствии своевременного лечения). Хроническая анальная трещина при осмотре отличается от острой: края трещины утолщаются, появляется грубая рубцовая ткань, у дистального края рубцовая ткань формирует "сторожевой бугорок".

Боли при хронической анальной трещине возникают, как правило, после дефекации, менее интенсивны или могут вообще отсутствовать. Кровянистые выделения и спазм сфинктера сохраняются. Могут присоединиться зуд и мацерация в перианальной области.

Лечение анальной трещины может быть как консервативным, так и хирургическим.

Консервативное лечение эффективно у 65-70 % больных.

Если трещина "свежая", с чистым дном, гладкими краями и существует не более недели, во время первого визита больного назначается консервативное лечение. Оно заключается в применении диеты, "встречных" клизм, теплых ванночек и различных свечей и мазей. Необходимы болеутоляющие, слабительные.

хирургическое лечение применяют при хронической трещине и безуспешности консервативного лечения- производят иссечение трещины, подслизистую боковую сфинктеротомию с последним гистологическим исследованием удаленных тканей для исключения рака.

Острый панкреатит. Дифференциальная диагностика, лечение.

НЕ ХВАТАЕТ ДИФДИАГНОСТИКИ

ОП- заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными протеолитическими ферментами, проявляющееся широким спектром изменений. Классификация: по характеру изменений в ПЖ: отечный (интерстициальный) панкреатит, жировой панкреонекроз, геморрагический панкреонекроз; по распространенности: очаговый, субтотальный, тотальный; по клиническому течению: абортивное и прогрессирующее.

Пат. ан: при отечной форме обнаруживаются микроскопические очаги некроза, железа в связи с отеком увеличена. При жировом: плотная железа, на разрезе пестрый вид из-за множественных очагов некроза. Вокруг ПЖ плотный инфильтрат. В брюшной полости обычно мутный экссудат. При геморрагическом ПЖ увеличена, плотная, с очагами кровоизлияний вокруг мелких сосудов, цвет багрово-черный.

Клиника: заболевание начинается с острого приступа сильнейших болей в надчревной области, нередко опоясывающего характера, с иррадиацией в левое подреберье. Боли, как правило, начинаются спустя некоторое время после приема жирной и острой пищи. Часто (65 - 97%) наблюдаются тошнота и рвота с примесью пищи, желудочного сока и желчи. Нередко тягостная, многократная, не приносящая облегчения, усиливающаяся после приема даже глотка воды. В рвотных массах возможна примесь крови. Рвота обычно способствует повышению давления в желчных и панкреатических протоках, а поэтому способствует прогрессированию патологического процесса в железе. В этот период больные очень беспокойны из-за сильных болей и вегетативных расстройств в связи с продолжающейся рвотой. Лечение: проводят комплексную терапию: борьбу с болью, ферментной токсемией, коррекцию гидроионных расстройств, кислотно-основного состояния. Для борьбы с ферментной токсемией используют: 1) угнетение внешнесекреторной функции железы путем аспирации желудочного содержимого и промывания желудка холодным содовым раствором, атропинизации (осторожно, у больных алкоголизмом возможны психозы), внутрижелудочной гипотермии; 2) введение спазмолитиков, обеспечивающее эвакуацию ферментов естественным путем; 3) выведение попавших в кровеносное русло ферментов: форсированный диурез, лимфосорбция, плазмаферез; 4) инактивацию ферментов ингибиторами протеаз (контрикал, тразилол и др.), однако они активны только в первые часы заболевания; необходимо введение очень больших доз, при возникновении некроза ткани железы использование их бессмыленно; 5) высокоэффективным является подавление экзокринной функции поджелудочной железы введением препаратов соматостатина (сандоста-тина, октреотида). Для профилактики и лечения вторичных воспалительных изменений назначают антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорина 3-4 поколения). Хирургическое лечение показано: при сочетании панкреатита с острым деструктивным холециститом, при панкреатогенном перитоните и невозможности лапароскопического дренирования брюшной полости, при инфицированном панкреонекрозе, особенно сопровождающемся гнойным парапанкреатитом или флегмоной заб.рюшинного пространства.

ОТДЕЛЬНО Дифференциальная диагностика острого панкреатита.

Желчный перитонит

Перитонитом называется воспаление брюшины Желчный перитонит Эмпиема желчного пузыря чаще всего развивается при остром воспалении желчного пузыря, обыкновенно вызванном ущемлением камня и присутствием вирулентной инфекции. Вследствие экссудации желчный пузырь сильно увеличивается, а желчь содержит хлопья или гной и бывает грязно-желтого цвета или серой. Эмпиема желчного пузыря весьма часто осложняется острым холангитом, вследствие распространения инфекции на желчные пути. Инфекция часто переходит на соседние органы, вызывая перихолецистит с образованием многочисленных спаек с соседними органами - с печенью, сальником, толстой и двенадцатиперстной кишкой. При пониженной реактивности организма, как это бывает в старости или при диабете, или при особо вирулентной инфекции, развивается гангренозное воспаление желчного пузыря. Некроз слизистой оболочки может ограничиваться область камня или быть массивным, при котором в стенке желчного пузыря образуются многочисленные мелкие гнойники. Тромбы в сосудах часто способствуют развитию гангрены, при которой появляется опасность прободения. Прободение желчного пузыря встречается редко и, согласно данным статических обзоров хирургов, встречается приблизительно в 0.5% оперированных случаев. Перфорация желчного пузыря наблюдается чаще всего при эмпиеме или при гангренозном холецистите. Частой причиной прободения желчного пузыря бывает пролежень, вызванный давлением конкрементов на слизистую оболочку. Такие пролежни встречаются, в особенности, в области шейки желчного пузыря. Иногда находят фиссуру. В других же случаях может образоваться и большое отверстие, преимущественно в области дна желчного пузыря. При перфорации желчного пузыря гнойное содержимое изливается чаще всего в карман, образованный спайками. Таким образом образуется перихолецистический абсцесс, имеющи характер воспалительной опухоли, прощупывающейся ниже края печени. Стенка живота в этой области бывает напряженной. Появляется перемежающаяся лихорадка с ознобом. В некоторых случаях гнойники располагаются в глубине, под печенью или распространяются под диафрагму, но они также могут распространяться и в полость малого таза. Прободение гангренозного желчного пузыря, спаянного с передней брюшной стенкой воспалительным инфильтратом и сращениями, может быть причиной образования абсцесса в толще брюшной стенки. При прободении абсцесса наружу или после его вскрытия образуется внешний свищ. При неосумкованной перфорации развивается гнойный перитонит, гнойный билиарный перитонит. При редко наблюдаемом прободении стерильной водянки желчного пузыря развивается стерильный билиарный перитонит (холаскос). При перфорации в брюшную полость появляются внезапные интенсивные резкие боли вначале под правой реберной дугой, которые, однако вскоре распространяются и становятся диффузными. Развивается ригидность мышц живота, состояние пока с учащением пульса и падением кровяного давления, а впоследствии появляется жар. 1 стадия—начальная. Длительность ее составляет от нескольких часов до суток и более. К. С. Симонян называет ее реактивной. В этой стадии воспалительный процесс в брюшной полости еще только начинает развиваться; местный перитонит переходит в разлитой. Выпот серозный или серозно-фибринозный. Если перитонит начинает развиваться в связи с перфорацией органа, то его клиническая картина складывается из симптомов, свойственных прободной язве, перфорации желчного пузыря, кишки, перфоративному аппендициту и т. д. Общими симптомами этой начальной фазы перитонита, развивающегося в связи с перфорацией, будут более или менее внезапные резкие боли в животе, сопровождающиеся картиной шока (очень резко выраженного, например, при прободной язве, менее резко—при прободном аппендиците и т. д.). Перитонит, осложняющий воспалительные заболевания органов брюшной полости, не имеет такого резкого начала — нет катастрофы, но есть более или менее быстрое прогрессирование местного процесса. В первом периоде перитонита больные всегда жалуются на боли, интенсивность и иррадиация которых зависят от причины, вызвавшей перитонит.

Боли могут отсутствовать лишь в редчайших случаях молниеносного или быстротекущего септического перитонита. Кроме боли, почти всегда бывают рефлекторная рвота и тошнота. Обычно с самого начала больной имеет вид тяжелострадающего человека,покрытого холодным потом, лежащего в вынужденном положении (нередко на спине с приведенными к животу ногами), лишенного возможности глубоко дышать, но находящегося в полном сознании. Настроение может быть тревожным, подавленным, речь обычная. Температура тела может быть нормальной, но чаще повышена. Пульс частый и малого наполнения, не соответствует температуре. Артериальное давление в этот период чаще слегка понижено. Язык—обложен белым налетом, суковат, но слизистая щек еще влажная. Брюшная стенка. не принимает участия в акте дыхания (втягиваются при вдохе лишь межреберные промежутки), иногда глазом можно определить ее ригидность. Пальпировать живот надо нежно, начиная с поверхностной пальпации наименее болезненного места, стремясь определить защитное напряжение мышц. Клиническое значение этого симптома неоценимо. Г. Мондор (1937) считал, что «во всей патологии трудно найти более верный, более точный, более полезный и более спасительный симптом». Это «сверхпризнак всех абдоминальных катастроф». По мере прогрессирования перитонита выраженность этого симптома уменьшается из-за нарастающей интоксикации и вздутия брюшной стенки. Болезненность при попытке глубокой пальпации, симптом Щеткина— Блюмберга, выраженные в разной степени, выявляются с самого начала перитонита. При аускультации в первые часы болезни можно отметить усиленные кишечные шумы, затем перистальтика становится все более вялой, непостоянной, живот начинает вздуваться. II стадия—токсическая. Наступает спустя 24—72 ч от начала заболевания (иногда раньше). Продолжительность ее 2—З сут (может быть меньше). Характеризуется выраженным процессом воспаления. В выпоте—фибрин и гной, фагоцитоз ослаблен, в кишечных петлях нарушено кровообращение. Состояние больного становится тяжелым. Его беспокоят слабость и жажда. Продолжается мучительная рвота, к концу она принимает характер срыгивания. Рвотные массы темные, бурые с неприятным запахом («фекальная рвота»). Кожа влажная. Лицо бледнеет, заостряется, глаза западают. Выявляется цианом кончика носа, ушных мочек, губ. Конечности становятся холодными, ногти —синими. Дыхание учащенное, поверхностное, иногда прерывистое, аритмичное. Артериальное давление низкое, уменьшено пульсовое давление. Пульс учащен, 120—140 уд/мин, не соответствует температуре, мягкий, то едва ощутим, то более полный, Сердечные тоны глухие. Язык сухой, обложен темным, плохо снимающимся налетом. Слизистая щек также сухая. Сухость во рту мешает больному говорить. Живот вздут, умеренно напряжен и умеренно болезнен при пальпации, явно выражен симптом Щеткина—Блюмберга. При перкуссии живота определяется равномерный высокий тимпанит, а в отлогих местах живота — притупление перкуторного звука, изменяющее свой уровень при поворотах больного, что свидетельствует о скоплении жидкости (экссудата). Аускультация выявляет резкое ослабление, чаще полное отсутствие кишечных шумов. Иногда слышен «шум падающей капли». Газы не отходят, стул отсутствует. Моча становится темной, ее мало (меньше 25 мл в час). Мочеиспускание может быть болезненным. Исследование через прямую кишку болезненно. Больные в этот период обычно сохраняют сознание, хотя временами могут возникать возбуждение и бред. Чаще больные подавлены, угнетены, тоскливы. III стадия — необратимая (по К.С.Симоняну — терминальная). Наступает спустя 3 сут и более от начала болезни, иногда позже, длится 3—5 сут. Состояние больного крайне тяжелое. Вид его соответствует описанию Гиппократа. Сознание спутанное, иногда наблюдается эйфория. Кожа бледна и желтушна, цианоз. Боли в животе почти отсутствуют. Дыхание поверхностное, аритмичное, частый еле ощутимый пульс, низкое давление. Больной то лежитнеподвижно, то мечется, вздрагивает, «ловит мушек», глаза становятся тусклыми. Живот вздут, пальпация его малоболезненна, при выслушивании—«гробовая тишина». Переход перитонита из одной стадии в другую происходит постепенно, четких границ между стадиями нет. При молниеносных септических формах перитонита (перитонеальный сепсис) выделение фаз невозможно. Лечение перитонитов должно быть комплексным. При этом необходимо обеспечить выполнение ряда задач для предупреждения послеоперационных осложнений. 1. Стабилизация показателей центральной гемодинамики. У больных с общим перитонитом в послеоперационном периоде в связи с уменьшением ОЦК и интоксикацией очень часто' появляются выраженная тахикардия, бледность кожных покровов, олигурия, снижается АД, ЦВД. Основное внимание должно быть уделено восстановлению ОЦК путем введения коллоидных и кристаллоидных растворов (под контролем ЦВД). Наиболее часто это достигается путем применения полиглюкина, реополиглюкина, протеина, альбумина, плазмы, 5—10% раствора глюкозы, раствора Рингера. При выраженной тахикардии добавляется строфантин по 0,25 мл на 500 мл раствора 2— 3 раза в день. 2. Антибактериальная терапия. Чаще всего этиологическим фактором перитонитов являются стафилококк и кишечная палочка, поэтому при отсутствии экстренного бактериологического контроля антибактериальная терапия эмпирически строится в расчете на данную микрофлору. Учитывая также, что применение двух-трех антибиотиков, особенно с сульфаниламидами и другими антисептиками, дает высокий терапевтический эффект, антибактериальная терапия во всех случаях должна быть комплексной.

КЛИНИКА.

В клинике эхинококкоза нет ни одного патогномоничного симптома. в легком рост паразита происходит гораздо быстрее, чем в других органах. Выделяют 4 стадии заболевания:

1) латентная, продолжается до 5-х лет

2) стадия начала клинических проявлений - возникают как следствие механического сдавления на ткань лёгкого: альвеолы, бронхи, плевру. Чаще всего это кашель сухой, боли в груди. Потом с деструкцией сосудов появляется кровохаркание, признаки пневмонии. аллергические крапивницы. Физикальные признаки появляются при значительных размерах кисты.

3) стадия развитых клинических проявлений - возникает и прогрессивно нарастает одышка, гемодинамические расстройства, многое определяется расположением паразита.

4) стадия возникновения осложнений - наиболее часто это прорыв и опорожненное кисты в бронх с кашлем, значительным количеством прозрачной слизи. В ней могут содержаться элементы хитиновой оболочки, дочерние кисты. Если этому предшествовало нагноение кисты, то отделяемое может быть гнойным, зловонным. Опорожнение кисты больших размеров может привести к тяжелой асфиксии, если же опорожнение происходит через малый бронх, то оно может пройти незаметно. Всё это сопровождается аллергическими реакциями типа крапивницы.

Самостоятельное опорожнение и излечение наступает редко (20% больных), обычно развивается абсцесс.

Прорыв в плевральную полость происходит редко, но относится к крайне тяжелым осложнениям. Это обусловлено коллабированием лёгкого, нарастающей дыхательной недостаточностью, анафилаксией. Прорыв нагноившейся кисты приводит к пиопневмотораксу.

ДИАГНОСТИКА.

Ведущий метод - R-исследование. Из других методов специфичными являются иммунологические. Проба КАЦЦОНИ в эозинофильно-аллергическом варианте (специфичность до 80,5 %) с подсчетом эозинофилов до и через 24 часа после введения аллергена. проще и безопасней реакция непрямой микрогемагглютинации.

ЛЕЧЕНИЕ.

Единственным методом, решающим проблему лечения эхинококкоза в социальном аспекте является хирургический. Операция показана как только установлен диагноз. Лишь абсолютные противопоказания по сопутствующей патологии могут быть причиной отказа от операции.

Оптимальной считается “идеальная эхинококкэктомия” , т.е. вылущивание кисты без нарушения хитиновой оболочки. После удаления пузыря полость дважды обрабатывается 5% р-ром формалина в глицерине, дважды - 96% р-ром этанола и промывается антисептическим раствором. если пузырь крупный, то вначале производится пункция с аспирацией. При этом не допускается попадания жидкости на плевру, что может привести к анафилаксии или обсеменению плевры.

При невозможности отделения хитиновой оболочки, выполняется “радикальная эхонококкэктомия” с резекцией легкого. При этом обрабатываются все сосуды и бронхи, идущие в капсулу. Облитерация производится наложением кетгутовых швов в несколько этажей. После удаления гигантских кист выполняют приём Вишневского: частичное иссечение и расправление полости, которая в дальнейшем припаивается к париетальной плевре.

При невозможности выполнения органосохраняющей операции производят клиновидную резекцию, лобэктомию, пневмонэктомию. При двухстороннем эхинококкозе производят или одномоментную резекцию( риск её очень велик), либо выполняют двухэтапное хирургическое лечение с интервалом между операциями в 1-2 мес., начиная с наиболее пораженного лёгкого.

Облитерирующий эндартериит. Этиология, патогенез. Клиника, стадии заболевания. Диагностика, дифференциальный диагноз. Принципы консервативного лечения. Хирургическое лечение. Профилактика. Трудоустройство больных

Облитерирующий эндартериит - воспаление внутренних оболочек артерий, чаще - нижних конечностей, проявляющееся сужением просвета артерий, тромбозом и нарушениями периферического кровообращения вплоть до развития ишемического некроза. Заболевание возникает преимущественно в возрасте 20-40 лет, но может наблюдаться в 15-16 лет, и реже начинается в пожилом возрасте. Болеют почти исключительно мужчины. Соотношение мужчин и женщин, примерно 1 : 9. Процесс локализуется в основном в дистальных артериях стопы и голени. Поражение, как правило,симметричное.

Этиология.Курение—индивидуальная повышенная чувствительность стенки сосудов к никотину. ОЭ носит аутоиммунный характер, то есть его развитие провоцируют собственные антитела, вырабатываемые организмом. Важным этиологическим фактором является переохлаждение, особенно связанное с повышенной влажностью климата (работа и проживание в неблагоприятных климатических условиях), эмоционально-психический фактор (стрессовые состояния, вызывающие спазм сосудов), злоупотребление алкоголем и пищей, богатой животными жирами.

Патогенез:

– Изменения гемодинамики в результате постепенного сужения и облитерации просвета средних и крупных артерий. Характерны разрастания внутренней оболочки артерий и последующий тромбоз

– Чаще поражение распространяется в проксимальном направлении. Тромбоз нередко возникает и в венах, сопровождающих артерию - болезнь Бюргера.

– Нервные стволы поражаются вторичным ишемическим невритом. Вокруг сосудов образуются плотные рубцы. Протяжённость облитерированных участков может значительно варьировать, от 2 до 20 см. В обход места окклюзии развиваются коллатеральные пути. Возможен спазм магистральных и коллатеральных сосудов.

Пять стадий облитерирующего эндартериита:

1: больной может пройти спокойным шагом 1 км до появления боли в икроножных мышцах;

2А: до появления боли пациент может пройти более 200 м;

2В: до появления боли пациент может пройти менее 200 м;

3: боли появляются в покое и при ходьбе до 25 м;

4: характеризуется появлением язвенно-некротических изменений пораженной конечности;

5- гангрена.

Клиническая картина:

– Перемежающаяся хромота - наиболее частый симптом. Возможны возникновение болей в покое и некроз тканей с появлением незаживающих язв

– Отсутствие пульсации на магистральных артериях нижних конечностей

– Другие симптомы: выпадение волос, изменение ногтевых пластинок, атрофия мышц поражённой ноги, побледнение кожи нижней конечности в поднятом состоянии и застойная гиперемия в опущенном положении.

Дифференциальный диагноз проводится с атеросклерозом сосудов нижних конечностей.

Оперативное лечение

– Показания к операции: боли в покое и язвенно-некротическая стадия ишемии нижних конечностей, а также выраженная перемежающаяся хромота при ПБ степени

– Противопоказания к операции: ИМ давностью менее 3 мес, недостаточность кровообращения III степени, выраженная лёгочная недостаточность, почечно-печёночная недостаточность. Возраст больного не может служить противопоказанием

– Реконструктивные операции на сосудах (например, шунтирование) при облитерирующем эндартериите применяют относительно редко. Чаще выполняют поясничную симпатэктомию, иногда регионарную периартериальную симпатэктомию. При развитии гангрены показана ампутация меньшего или большего сегмента конечности (зависит от уровня полной окклюзии сосудов).

Консервативное лечение:Лекарственная терапия: Спазмолитические средства (папаверин, но-шпа, галидор [бенциклан], андекалин, пентоксифиллин), Ганглиоблокаторы (бензогексоний, димеколин), Антиагреганты (например, дипиридамол), Никотиновая кислота, Витамины группы В, витамин Е, аскорбиновая кислота, Антигистаминные средства (дипразин, супрастин, тавегил). Физиотерапия (диадинамические токи, диатермия поясничной области, баротерапия, бальнеотерапия).

Прогноз при отсутствии лечения неблагоприятен. Через несколько лет после появления первых признаков ишемии нижних конечностей больные подлежат хирургическому лечению - ампутации конечности. Комплексное лечение часто замедляет, но не исключает дальнейшего прогрессирования патологического процесса.