Количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови взрослых здоровых животных

Вид животного

Эритроциты, млн/мкл, или 10"/л

Лейкоциты, тыс/мкл, или КУ/л

Тромбоциты, тыс/мкл, или 10ул

Крупный рогатый скот 5,0...7,5 4,5-12,0 260-700

Овца 7Д..12,0 6,0-14,0 270-500

Коза 12,0...18,0 8,0-17,0 300...900

Лошадь 6,0-9,0 7,0-12,0 200-500

Свинья 6,0-7,5 8,0-16,0 180-300

Собака 5,2—8,4 8,5-10,5 250...550

Продолжение Кил жиютгаого Эритроциты, Вид животного мдн/мкл, или 101!/л Лейкоциты, тыс/мкл, или 10Ул Тромбоциты, тыс/мкл, или 10'/л Кошка 6,6. ..9,4 10,0. .20,0 100. .500 Курица 3,0. ..4,0 20,0. .40,0 32.. Кролик 4,5. ..7.5 6,5. .9,5 125. .250 Верблюд 9,5.. .12,0 6,0.. 10,0 200. .400 Северный олень 6,5. ..8,5 5,0. .7,0 200. .500 Буйвол 5,3. ..7,1 5,5.. 19,6 220. .380 Як 5,3.. .10,3 7,4.. .11,2 Нет данных Лось 6,5. ..8,5 7,5. .9,5 250. .450 Марал 5,6.. .13,0 3,8.. 13,1 Нет данных Осел 5,0. ..7,0 7,0. .9,0 200. .500 Мул 5,5. ..7,5 7,0. .8,0 200. .400 Лисица серебристо-черная 5,2.. .13,6 2,0.. 15,2 250. .450 Песец 4,9.. .11,4 3,5.. 14,0 215. .525 Норка 7,7.. .13,1 2,5.. 10,5 190. .380 Соболь 9,0.. .13,6 4,0.. 10,0 150. .400 Куница 9,2.. .14,3 5,0. .8,5 Нет данных Морская свинка 4,5. ..6,0 7,0.. 13,0 80.. Крыса белая 5,5.. .11,0 8,0.. 23,0 200. .600 Мышь белая 8,0.. .11,0 6Д. 13,0 200. .400 Золотистый хомячок 2,8. ..8,5 3,9. .7,9 Нет данных Еж 9,0.. .12,0 5,0.. 10,0 50.. Гусь 2,5. ..3,5 20,0. .30,0 35. .80 Утка 3,0. ..4,5 20,0. .40,0 35. .80 Голубь 3,0. ..4,0 10,0. .30,0 10. .35 Индейка 2,5. ..3,5 20,0. .40,0 30. .70 Цесарка 3,0. ..4,2 20,0. .40,0 50. .90 Лягушка 0,3. .0,6 2,0.. 20,0 100. .300

Увеличение количества эритроцитов — эритроцитоз (полици- темия, полиглобулия) бывает симптоматическим (вторичным) — относительным и абсолютным, реже истинным (первичным). От­носительный симптоматический эритроцитоз (гемоконцентраци- онный) возникает чаще у животных при обильном потении, поно­сах, образовании транссудатов и экссудатов (экссудативные плев­риты, перитониты, водянка грудной и брюшной полостей), непроходимости кишечника (механических илиусах), ожогах, во время или после интенсивной мышечной работы (за счет быстро­го перемещения плазмы из сосудов в ткани). Абсолютный симпто­матический эритроцитоз — результат реактивного раздражения эритропоэза. Он развивается при подъеме на высоту (как реакция на понижение парциального давления кислорода в воздухе), при гипоксических состояниях — врожденных пороках сердца, мио- кардиодистрофии, декомпенсации сердца, а также при хроничес­кой альвеолярной эмфиземе легких, отравлениях фосфором, оки­сью углерода, хлором.

Чаще отмечают снижение числа эритроцитов в крови — эритропе- нию — (олигоцитемия) при анемиях, обусловленных недостаточным или неполноценным кормлением (особенно при дефиците белков, железа, меди, кобальта, марганца, витаминов С и группы В), при ин­фекционных заболеваниях (инфекционная анемия лошадей и др.), интоксикациях (вследствие длительных нагноительных и септичес­ких процессов), отравлениях гемолитическими ядами, инвазионных болезнях, гемоспоридиозах (пироплазмоз, нутталиоз, тейлериоз, трипанозамоз и др.), лейкозах, злокачественных новообразованиях, обильных кровопотерях. К анемиям относят и состояния, при кото­рых количество эритроцитов не уменьшено (может быть даже увели­чено), но обязательно снижено содержание гемоглобина.

Подсчет лейкоцитов. Лейкоциты, или белые кровяные тельца, в организме выполняют разные функции — защитную, трофическую, транспортную и др. В эту группу клеток входят основные эффекто­ры иммунных и воспалительных реакций. Лейкоциты в зависимос­ти от морфологии клеточного ядра, а также наличия цитоплазмати- ческих включений классифицируют на полиморфноядерные и мо- нонуклеары, гранулоциты и агрунолоциты.

Гранулоциты. К ним относят базофилы, эозинофилы и нейтро- филы.

Базофилы способны в слабой степени к фагоцитозу; содержат окислительные ферменты; предотвращают свертывание крови и лимфы в очаге воспаления, так как содержат гепарин; участвуют в жировом обмене, во взаимодействии антиген—антитело. При ал­лергических реакциях происходит дегрануляция этих клеток с высвобождением гистамина.

Эозинофилы способны фагоцитировать комплексы антиген — антитело и некоторые микроорганизмы, их основная функция связана с участием в аллергических реакциях, при которых они нейтрализуют избыток гистамина, выделяющегося в большом ко­личестве при аллергии. Эозинофилы переносят продукты распада белков, обладающих антигенными свойствами, предупреждая тем самым местное скопление антигенов в большом количестве. Сле­довательно, при аллергических реакциях эозинофилы связывают и транспортируют антигены и гистамин к обезвреживающим орга­нам. Эти клетки участвуют в процессах тканевой регенерации и в окислительных процессах.

Нейтрофилы, будучи способными к самостоятельному передви­жению и обладая фагоцитарной активностью, защищают орга­низм от инфекции (мигрируют в ткани к участкам воспаления и некроза). Эти клетки — активные ферментообразователи (лизо- цим, лактоферрин, коллагеназа, аминопептидаза, щелочная фос- фатаза, оксидаза, миелопероксидаза, пероксидаза, каталаза, ами­лаза, лейкопротеаза, диастаза, липаза и др.) участвуют в белковом обмене, образовании и переносе антител; стимулируют процессы регенерации тканей, свертывания крови.

Все гранулоциты образуются (гранулоцитопоэз) в красном кост­ном мозге, проходя в процессе созревания ряд стадий: коммити- рованная клетка-предшественница гранулоцитов и макрофагов (морфологически не идентифицируемых), миелобласты, промие- лоциты, миелоциты (молодые), метамиелоциты (юные), грануло­циты (базофильные, нейтрофильные и эозинофильные).

Продолжительность жизни гранулоцитов 9... 15 дней, причем большую часть этого времени они остаются в костном мозге (до 60 % всех гранулоцитов), а внутрисосудистый (здесь менее 1 % клеток) период их жизни составляет от нескольких часов до 2 дней, после чего гранулоциты мигрируют в ткани (до 40 % всех гранулоцитов), где проявляют свои основные функции. Местами гибели гранулоцитов являются желудочно-кишечный тракт, лег­кие, селезенка, печень и другие органы.

Агранулоциты. В этой группе клеток выделяют моноциты и лимфоциты.

Моноциты — самые активные фагоциты периферической кро­ви; они способны к амебовидному движению; содержат протео- литические ферменты; участвуют в координации сложных взаи­модействий в интегрированном иммунном ответе; регулируют липидный обмен; входят в индуцирующее гемопоэз микроокру­жение.

Моноциты образуются (моноцитопоэз) в красном костном моз­ге, проходя следующие стадии развития: КОЕ-М — клетка-пред­шественница моноцитарного ростка (морфологически не диффе­ренцируемая), монобласт, промоноцит и моноцит. В перифери­ческой крови моноциты проводят только 20 ч, а затем через стенки капилляров выходят в окружающие ткани, где трансфор­мируются в макрофаги. Тканевые макрофаги — более крупные клетки с эксцентрично расположенным ядром, вакуолизирован- ной цитоплазмой, содержащей многочисленные включения, обла­дают большей фагоцитарной способностью. Макрофаги в значи­тельном количестве пронизывают соединительную ткань (гистио­циты); образуют скопления в синусах печени (купферовы клетки), легких (альвеолярные макрофаги), селезенке (утилизируют старе­ющие эритроциты), лимфатических узлах, коже, костном мозге, нервной ткани (клетки микроглии), где живут до 40...60 дней. Со­вокупность макрофагов организма образует систему фагоцитиру­ющих мононуклеаров.

Лимфоциты периферической крови подразделяют на две ос­новные категории: В-лимфоциты и Т-лимфоциты, разделяющие­ся на популяции — Т-хелперы, Т-супрессоры и Т-эффекторы. Лимфоциты присутствуют практически во всех тканях организма животных, особенно много их на слизистых оболочках.

Лимфоциты участвуют в образовании гуморального (В-лимфо­циты) и тканевого (Т-лимфоциты) иммунитета; продуцируют сы­вороточные у-глобулины; обладают фагоцитарной способностью;

содержат ряд ферментов (липаза, катепсин, амилаза, лизоцим и др.); фиксируют токсины; участвуют в кишечном пищеварении, захватывая и транспортируя липиды; подают сигналы красному костному мозгу о том, какие виды клеток крови и в каком количе­стве необходимо продуцировать для нужд организма; Т-лимфоци- ты участвуют в регуляции пролиферации В-лимфоцитов.

Лимфоциты начинают развиваться в красном костном мозге из частично детерминированных клеток-предшественниц лимфопо- эза. Одни из них мигрируют в тимус, где образуются Т-зависимые лимфоциты, составляющие основную массу лимфоцитов крови (около 80 % всех лимфоцитов). Т-лимфоциты — долгожители (до 200...300 дней). Из других клеток-предшественниц в костном моз­ге образуются клетки-предшественницы В-лимфоцитов, которые дозревают во вторичных лимфоидных органах (лимфатические узлы, селезенка, пейеровы бляшки, солитарные лимфатические узелки, глоточные миндал хны). В-лимфоциты — короткоживу- щие клетки, составляющие меньшую часть циркулирующих в кро­ви лимфоцитов (около 20 %). В тимусе и вторичных лимфоидных органах из клеток-предшественниц обеих разновидностей лимфо­цитов образуются, проходя через стадии лимфобласта и пролим- фоцита, зрелые лимфоциты. В отличие от нейтрофилов, которые после попадания в ткани, вероятно, обратно в кровяное русло не возвращаются, лимфоциты способны к рециркуляции.

Лейкоциты подсчитывают в счетной камере Горяева (после разведения крови в меланжерах или пробирках) или с помощью кондуктометрических счетчиков. Количество лейкоцитов в крови здоровых животных представлено в таблице 9.12.

Увеличение количества лейкоцитов в крови — лейкоцитоз, уменьшение — лейкопения. Изменение количества лейкоцитов в крови характеризует функциональное состояние кроветворных органов, причем лейкоцитоз свидетельствует об усилении лейко- поэза, а лейкопения — о его ослаблении. В этом и заключается большое значение выявления сдвигов в содержании лейкоцитов.

Различают относительный (перераспределительный) и абсо­лютный (реактивный, или органический) лейкоцитозы. При пере­распределительном лейкоцитозе лейкоциты поступают в перифери­ческую кровь из кровяных депо в результате сосудистых реакций. Реактивный лейкоцитоз появляется как реакция органов лейкопо- эза на инфекцию, интоксикацию, аллергический процесс. В осно­ве органического лейкоцитоза лежит опухолевое, лейкозное пора­жение аппарата лейкопоэза.

Лейкоцитоз разделяют также на физиологический, медикамен­тозный и патологический.

Физиологический лейкоцитоз может быть при беременности (увеличение количества лейкоцитов главным образом за счет ней­трофилов) — незадолго до родов и сразу после них; у новорожден­ных животных (в основном за счет нейтрофилов в первые дни после рождения, в течение последующих двух недель содержание различных клеток белой крови выравнивается); после приема корма (пищеварительный лейкоцитоз достигает максимума через 2...3 ч; у животных с многокамерным желудком его практически нет); после тяжелой физической нагрузки (миогенный лейкоци­тоз).

Медикаментозный лейкоцитоз возникает после парентерального введения животным белковых препаратов, вакцин, сывороток, ад­реналина, кортикостероидов и кортикотропина, гистамина, гепа­рина, ацетилхолина, жаропонижающих средств, эфирных масел, препаратов наперстянки, некоторых антибиотиков и сульфанила­мидов, скипидара, ингаляции лекарственных препаратов, при по­вышенной концентрации диоксида углерода и др.

Патологический лейкоцитоз возникает при многих острых ин­фекционных заболеваниях, лихорадочно-воспалительных про­цессах (абсцессы, плевриты, артриты, флегмона и др.), острых и хронических лейкозах (лейкемические и сублейкемические ва­рианты), уремии, кровепаразитарных заболеваниях, травмах, ди­абетической коме, аллергии, инвазиях, обширных ожогах, после обильных кровопотерь и т. д.

Уменьшение количества лейкоцитов в крови — лейкопения — встречается при вирусных болезнях, паратифе телят, стахиботрио- токсикозе, истощении защитных сил организма, лучевой болезни ит. д.

Необходимо отметить, что при одном и том же заболевании в зависимости от стадии болезни, состояния животного, многих других причин может развиваться и лейкоцитоз, и лейкопения.

Подсчет тромбоцитов. В тромбоцитах (кровяных пластинках) содержится больше десятка факторов, принимающих участие в свертывании крови. Кроме того, тромбоциты участвуют в защит­ных реакциях организма, прилипая к бактериям и паразитам, захватывая токсины и микробы и транспортируя их в селезенку. Активированные тромбоциты секретируют амины и липиды, нейтральные и кислые гидролазы, которые участвуют в воспали­тельных процессах, а также в регулировании иммунитета.

Тромбоциты образуются (тромбоцитопоэз) в красном костном мозге из тромбоцитопоэтинчувствительных клеток. Мегакарио- бласты — первые морфологически определяемые клетки этого ряда, из которых при дальнейшем созревании образуются проме- гакариоциты и мегакариоциты. В процессе отшнуровывания ци­топлазмы от последних формируются кровяные пластинки. В пе­риферической крови находятся только тромбоциты и в очень ред­ких случаях при патологии могут встретиться мегакариоциты. Продолжительность жизни тромбоцитов 5...8 дней, они погибают главным образом в селезенке.

Тромбоциты подсчитывают в счетной камере Горяева или кос­венным методом по окрашенным мазкам крови (метод Фонио).

Количество тромбоцитов в крови здоровых животных приведено в таблице 9.12.

Чаще всего обнаруживают уменьшение числа тромбоцитов в крови — тромбоцитопению — при большинстве бактериальных и вирусных инфекций, геморрагическом диатезе (скорбут), анемии, А-гиповитаминозе, стахиботриотоксикозе, лучевой болезни, пиро­плазмозе, уремии, гипотиреозе, воспалении кишечника, на клини­ческой стадии лейкозов, после приема противомикробных средств, диуретиков, антигистаминных препаратов.

Относительно реже встречается увеличение содержания тром­боцитов — тромбоцитоз, которое обнаруживают при сгущении крови, воспалении легких, плеврите, саркоме, ожогах, асфиксии, травмах с размозжением мышечной ткани, ишемической болезни сердца, на стадии выздоровления при инфекционных болезнях и после хирургических операций, при миелолейкозе.

Подсчет клеток крови у птиц. У птиц эритроциты и тромбоциты овальной формы и содержат ядра. Кроме того, эритроциты не раз­рушаются 1...3%-м раствором уксусной кислоты, который входит в состав жидкости Тюрка для лизиса эритроцитов при сохранении целости лейкоцитов. Поэтому у птиц сначала подсчитывают в ка­мере Горяева все виды клеток крови, а затем по окрашенным маз­кам определяют (при подсчете 1000 клеток) процент эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. После несложного пересчета опреде­ляют число клеток каждого вида в 1 мкл крови.

Более простой метод — прямой подсчет в камере Горяева каж­дого вида клеток (эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) после предварительного разведения крови (в меланжере или пробирке) специальными жидкостями-разбавителями, содержащими краски и соли (например, 0,1%-й раствор азура II на 0,85%-м растворе натрия хлорида или 0,01%-й раствор кристаллического фиолето­вого на 3,8%-м растворе натрия цитрата с формалином).

Морфология клеток крови. Для выявления патологических из­менений в эритроцитах, тромбоцитах и лейкоцитах, а также диф­ференциации отдельных видов лейкоцитов с целью выведения лейкограммы, определения молодых и атипичных клеток крови используют окрашенные мазки крови. При дифференциации кле­ток крови на окрашенных препаратах обращают внимание на сле­дующие морфологические признаки.

Размер клеток крови очень различен: от 1...4 мкм в диаметре у тромбоцитов до 50...70 мкм у мегакариоцитов. Обычно молодые клетки крупнее более зрелых, хотя есть и исключения из этого правила (промиелоциты больше миелобластов, мегакариоциты крупнее мегакариобластов).

Форма клеток обычно круглая, реже неправильная (ретикуляр­ные клетки, мегакариоциты, иногда моноциты). Важное диагнос­тическое значение имеет изменение формы эритроцитов (звездча­тые, овальные, сильнодеформированные).

Соотношение ядро — цитоплазма обычно тем больше, чем моло­же клетка. Особенно показательно это увеличение у бластных и злокачественных (опухолевых) клеток.

Форма ядра чаще всего круглая или слегка вогнутая. Только в клетках гранулоцитарного, мегакариоцитарного и моноцитарного рядов ядро вытянутое, сегментированное или полиморфное.

Хроматиновая структура ядра имеет большое значение для диф­ференциации клеток крови. При окраске оксихроматин приобрета­ет светло-фиолетово-коричневый цвет, а базихроматин — темно- фиолетово-коричневый. Чем моложе клетка, тем больше в ядре ок- сихроматина, поэтому ядро окрашивается светлее, чем в зрелых клетках. По мере созревания в ядре увеличивается количество ба- зихроматина и оно окрашивается в более темный цвет.

У молодых (бластных) клеток базихроматин образует тонкую мелкопористую сетку, расположенную на гомогенном светлом ок- сихроматиновом фоне. В процессе созревания клетки в узлах стенки базихроматин образует утолщения. В дальнейшем сетка исчезает, а базихроматин сливается в большие комки, которые ок­рашиваются в темно-фиолетовый цвет (участки ядра или все це­ликом).

Ядрышки (нуклеолы) содержатся в ядрах молодых, зародышевых клеток крови (бластах). Они круглой или овальной формы и окра­шиваются в светло-синий или светло-фиолетовый цвет. В ядре зре­лых клеток нуклеол нет.

Цитоплазма молодых (бластных) клеток базофильна. При со­зревании клеток она меняет свой цвет соответственно виду клет­ки. Цитоплазма лишена структуры, у эритробластов она пористая, у лимфоцитов и плазмоцитов дает вокруг ядра зону просветления. В цитоплазме моноцитов, ретикулярных клеток и плазмоцитов могут присутствовать вакуоли. У других клеток вакуолизация ци­топлазмы и ядра встречается при патологии. В цитоплазме неко­торых моноцитов, ретикулярных клеток, мегакариоцитов находят фагоцитированные элементы (паразиты, пигментные зерна, эрит­роциты, лейкоциты, тромбоциты и их обломки).

Зернистость в цитоплазме гранулоцитов может быть базофиль- ной, эозинофильной или нейтрофильной. В промиелоцитах, мо­ноцитах и иногда в лимфоцитах заметна азурофильная зернис­тость розово-фиолетового цвета, которую обозначают как неспе­цифическую.

Выведение лейкограммы. Определение количества лейкоцитов хотя и имеет большое диагностическое значение, однако не дает представления о соотношении между отдельными видами лейко­цитов и их качественных изменениях. Эти дополнительные дан­ные можно получить при выведении лейкограммы и учете морфо­логических изменений в лейкоцитах на окрашенных мазках.

Лейкограмма (лейкоцитарная формула, дифференциальная формула) — это процентное соотношение между отдельными ви­дами лейкоцитов крови, записанное в определенном порядке. Лейкограмму выводят по окрашенным мазкам крови под иммер­сионной системой микроскопа. Применяют дифференциальный подсчет 100 (или 200) лейкоцитов с помощью четырехпольного (Шиллинга) или трехпольного метода (Филиппченко). Для регис­трации каждого вида лейкоцитов, обнаруженных при исследова­нии мазка крови, используют одиннадцатиклавишные счетчики. Лейкограммы здоровых животных разных видов представлены в таблице 9.13.

Наряду с установлением процентного соотношения между от­дельными видами лейкоцитов важное клиническое значение имеет определение их абсолютного числа, т. е. количества каждого вида белых кровяных телец в 1 мкл крови. Выражение лейкограммы не только в процентах, но и в абсолютных величинах позволяет выяс­нить характер видового лейкоцитоза (например, нейтрофилии, лимфоцитоза) — является он абсолютным или относительным.

9.13. Лейкограмма крови здоровых животных, % Вид животного Б Э м К) С П Л Мо Крупный рогатый 0. .2 ..8 0...1 2. ..5 20...35 40...65 2. .7 скот                         Овца 0. .1 4. .12 0...2 3. ..6 35...45 40...50 2. .5 Коза 0. .1 3. .12 1. ..5 29...38 47...64 2. .4 Верблюд 0. .1 4. .12 0...2 1. ..6 40...52 29...45 1. .5 Сайгак 0. .1 3. ..7 0...1 2. ..5 55...66 21...37 1. .4 Буйвол 0. .2 3. .10 1. .6 24...46 45...66 2. .5 Як 0. .2 2. ..3 0...1 2. .8 20...43 40...76 2. .9 Лось 0. .1 2. .9 2. ..6 48...58 28...42 1. .5 Марал 0. .2 2.. .28 0...4 1. .9 23...56 24...68 0. .3 Лошадь 0. .1 2. ..6 0...1 3. ..6 45...62 25...44 2. .4 Осел 0. .1 2. ..4 2. ..6 50...80 18...38 1. .3 Мул 0. .1 2. ..7 1. .4 50...65 26...38 1. .5 Свинья 0. .1 1. ..4 0...2 2. .4 40...48 40...50 2. .6 Собака 0. .1 3. ..9 1. .6 43...71 21...40 1. .5 Кошка 0. .1 2. ..8 0...1 3. ..9 40...45 36...51 1. .5 Лисица серебристо- 0. .1 3.. .20 0...1 3.. 20...50 22... 60 2. .4 черная                         Песец 0. .1 1. ..9 0...2 1.. 29...54 25...78 1. .8 Норка 0. .1 2. ..8 0...1 5.. .10 45...65 26...45 2. .4 Соболь 0. .2 3. .13 0...2 2. .8 15...35 40...75 2. .5 Кролик 0. .2 1. ..3 5.. 9* 33...39* 43...62 1. .3 Морская свинка 0. .2 4.. .12 1. .5 30...45 36...54 3. .8 Крыса белая 0. .1 1. ..5 1. .4 20...35 55...75 1. .5 Мышь белая 0. .2 0. ..4 1. .5 18...30 60...78 2. .5 Золотистый хомячок 0. .1 0. ..1 3.. .10 22...32 58...72 1. .2 Еж 1. .5 2. ..7 2. .4 15...30 57...80 0. .3 Курица 1. .3 6. .10   —     24...30* 52...60 4..

Продолжение Вид животного Б Э м ю с п Л Мо Гусь 1...4 3...9 — — — 30...44* 40...56 2-6 Утка 0...5 4...12 — —   30...42* 42...59 2...7 Индейка 0...3 0...3 — — - 30...42* 49...60 4—8 Голубь 1...5 2...8 — — — 28...54* 38-54 1...5 Цесарка 0...3 6...10 —   — 30...42* 45-55 2-6 Лягушка 10...20 3...10 2...4 20... 30 40-60 1...3

Примечание. Б —базофилы; Э — эозинофилы; М — миелоциты; Ю — юные; С — сегментоядерные; П — палочкоядерные; JI — лимфоциты; Мо — моно­циты.

Особое значение имеет учет возрастного состава нейтрофилов, которые при патологических состояниях наиболее подвержены количественным и качественным изменениям. С этой целью определяют индекс сдвига ядер нейтрофилов: ИС (индекс сдвига) = М(%) + Ю(%) + П(%) / С(%).

В норме для каждого вида животных характерен свой индекс сдвига: у крупного рогатого скота он составляет около 1/3, а у ло­шадей — 1/12.

При увеличении процента молодых форм нейтрофилов (палоч- коядерных, юных, миелоцитов) возрастает числитель, что означа­ет сдвиг ядра влево. Если повышается процент старых форм нейт­рофилов (сегментоядерных), то увеличивается знаменатель, что соответствует сдвигу ядра вправо.

Изменения лейкограммы. У здоровых животных в циркулирую­щей крови основная масса клеток представлена зрелыми форма­ми, которые непрерывно обновляются: на смену распадающимся клеткам (физиологическая дегенерация) из органов гемопоэза по­ступают новые (физиологическая регенерация). Указанное дина­мическое равновесие в смене клеток крови нарушается вследствие усиленных процессов разрушения кровяных клеток. Организм стремится возместить эти потери, причем характер его реакции зависит от силы и продолжительности воздействия отрицательно действующего фактора (от силы раздражения), а также от состоя­ния кроветворных органов. При незначительной силе раздражите­ля и функциональной полноценности органов гемопоэза попол­нение обеспечивается за счет клеток, поступающих из кровяных депо, так что изменения морфологического состава крови слабо или совсем не выражены. Сильные раздражители вызывают зна­чительное разрушение клеток в периферической крови, при кото­ром органы гемопоэза не справляются с выработкой зрелых фор­менных элементов, в результате чего появляются молодые формы. Особенно четко прослеживаются изменения в степени зрелости клеток среди нейтрофилов, когда в крови появляются их молодые разновидности — палочкоядерные, юные (метамиелоциты) и даже миелоциты.

27 Е. С. Воронин и др.

Следует также отметить, что при лейкоцитозах обычно увеличи­вается содержание не всех видов лейкоцитов, а какой-то одной раз­новидности этих клеток — нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофи- лов, моноцитов или базофилов. Увеличение в лейкограмме процен­та одного вида лейкоцитов могут наблюдать и при нормальном числе лейкоцитов и даже при лейкопении. Течение патологическо­го процесса в организме накладывает существенный отпечаток на лейкограмму крови, в которой отмечают определенные сдвиги.

Первое изменение, которое удается выявить в лейкограмме, — это увеличение содержания какого-либо вида лейкоцитов, что обозначают как видовой лейкоцитоз: нейтрофилия, лимфоцитоз, эозинофилия, моноцитоз, базофилия, или уменьшение их содер­жания в крови — видовые лейкопении: нейтропения, лимфоцито- пения, эозинопения, моноцитопения.

Увеличение или уменьшение количества отдельных видов лей­коцитов может быть абсолютным и относительным. В том случае, если наряду с увеличением процента определенного вида лейко­цитов в лейкограмме наблюдают и абсолютное увеличение их ко­личества в 1 мкл крови, тогда говорят об абсолютном видовом лей­коцитозе (например, абсолютный лимфоцитоз). При одновре­менном уменьшении процента того или иного вида лейкоцитов в лейкограмме и абсолютного количества этих клеток в 1 мкл кро­ви говорят об абсолютной видовой лейкопении (например, абсолют­ная лимфоцитопения).

Относительный видовой лейкоцитоз — изменение в лейкограм­ме, при котором увеличение процента какого-либо вида лейкоци­тов сочетается со снижением их общего количества, в результате чего абсолютное количество лейкоцитов этого вида в 1 мкл крови будет нормальным. Относительная видовая лейкопения бывает, когда процент определенного вида лейкоцитов в лейкограмме понижен, но в связи с некоторым повышением общего числа лейкоцитов в крови абсолютное содержание этого вида лейкоци­тов в 1 мкл крови находится в пределах нормы.

Второе изменение, которое может быть установлено в лейко­грамме, — появление молодых незрелых форм лейкоцитов. Среди нейтрофилов при ряде патологических состояний увеличивается число палочкоядерных форм, а помимо зрелых форм — сегментоя- дерных клеток — обнаруживают юные и миелоциты. В связи с тем, что молодые клетки из числа нейтрофилов в лейкоцитарной фор­муле записывают левее зрелых сегментоядерных форм, принято та­кое состояние обозначать сдвигом ядра влево. Если же увеличивается процент сегментоядерных нейтрофилов с гиперсегментацией ядра при уменьшении процента палочкоядерных форм, тогда подобное изменение в соотношении нейтрофилов в лейкограмме обознача­ют как сдвиг ядра вправо.

Третье изменение, которое может быть выявлено при исследова­нии лейкограммы, — наличие патологических форм лейкоцитов.

Довольно типичные изменения в составе крови наблюдают при септических процессах, в течении которых можно различать сле­дующие три фазы (по Шиллингу): 1-ю —фазу нейтрофильной борьбы; 2-ю —фазу моноцитарной защиты и преодоления про­цесса; 3-ю — лимфоцитарную фазу завершения процесса и выздо­ровления.

В 1-ю, или начальную, фазу борьбы организма с инфекцией увеличивается количество лейкоцитов в крови и повышается про­цент нейтрофилов в лейкограмме за счет молодых форм (резкий сдвиг ядра влево); процент других лейкоцитов уменьшен.

Во 2-ю фазу наблюдают перелом в течении болезни, при кото­ром уменьшаются число лейкоцитов в крови (но оно выше нор­мы) и процент нейтрофилов; процент моноцитов резко возраста­ет; повышается и количество лимфоцитов.

В 3-ю фазу, когда животное выздоравливает, количество моно­цитов и эозинофилов увеличивается; процент нейтрофилов оста­ется в пределах нормы почти без сдвига ядра влево; общее коли­чество лейкоцитов незначительно повышено.

Анализ лейкограммы дает ценную дополнительную информа­цию, которую нужно рассматривать совместно с другими показа­телями крови, данными клинического и специальных методов ис­следования животного. Лейкограмма, как и другие показатели крови, изменяется в процессе заболевания и поэтому должна быть тесно увязана с клинической картиной болезни и ее особенностя­ми (осложнения, обострения и т. д.).

Из видовых лейкоцитозов в клинической практике чаще всего встречаются нейтрофилии, лимфоцитозы и эозинофилии.

Нейтрофилия (нейтрофилез). Этот вид лейкоцитоза наиболее типичен для гнойно-воспалительных процессов, причем по ха­рактеру сдвига ядра (степени «омоложения» нейтрофилов) и вы­раженности нейтрофильной реакции можно судить о тяжести процесса и стадии заболевания. По степени регенерации нейтро- фильный лейкоцитоз разделяют на следующие четыре разновид­ности.

Нейтрофилия с простым регенеративным сдвигом проявляется по­вышением процента палочкоядерных нейтрофилов (до 10...13%) при незначительном увеличении общего количества лейкоцитов. Ее наблюдают при легком, доброкачественном течении гнойно- воспалительных процессов и некоторых нетяжелых инфекцион­ных болезнях.

27*

Нейтрофилия с резким регенеративным (гиперрегенеративным) сдвигом характеризуется появлением в лейкограмме юных и даже миелоцитов, повышением процента палочкоядерных нейтрофи­лов при значительном лейкоцитозе. Эта разновидность нейтрофи­лии встречается при тяжелых септических инфекциях и гнойно- воспалительных процессах, протекающих в организме с хорошей сопротивляемостью. Выраженная нейтрофилия с незначительным
лейкоцитозом сопровождает тяжелые септические инфекции при ослабленной сопротивляемости организма. Высокий нейтрофилез при уменьшении количества лейкоцитов свидетельствует о нали­чии тяжелой инфекции при плохой иммунной сопротивляемости организма.

Нейтрофилия с дегенеративным (гипопластическим) сдвигом имеет ту особенность, что в нейтрофилах обнаруживают признаки дегенерации, а в лейкограмме — значительное увеличение про­цента палочкоядерных нейтрофилов при уменьшении процента сегментоядерных. Наблюдают эту разновидность нейтрофилии при длительных тяжелых септических состояниях, осложненных вторичным процессом, протекающих с выраженным токсическим воздействием на органы гемопоэза.

Нейтрофилия со сдвигом вправо характеризуется увеличением процента сегментоядерных форм при нормальном или понижен­ном числе палочкоядерных нейтрофилов; встречается после кро- вопотерь, у старых и истощенных животных.

Давая оценку различным разновидностям нейтрофилии, необ­ходимо принимать во внимание изменение количества и других форм лейкоцитов. Например, уменьшение числа нейтрофилов и незначительный сдвиг ядра влево в сочетании с появлением эози- нофилов и увеличением количества лимфоцитов при умеренном лейкоцитозе указывают на благоприятное течение патологии. Если же сдвиг ядра влево значителен, в лейкограмме отсутствуют эоз