Коматозные состояния.Первичные и вторичные комы.
Кома – тяжелое патологическое состояние, хар-ся угнетением ВНД, кот проявл потерей сознания, расстройством рефлекторной деятельности и глубокими нарушениями дыхания, кровообрщ и метаболизма. Вследст первичного поражения ЦНС раз-ся первичная кома(неврологическая), в рез эндо- или экзогенной интоксикации ЦНС – вторичная. Комы любой этиологии (уремическая, печеночн, диабетич) имеют общ симптоматику: потеря сознания, снижение и исчезновение чувствительности, рефлексов, тонуса скелетн мышц, рас-ва ф-ций ССС, дых. сис-мы и метаболизма. Ведущ звенья в патогенезе явл прямое угнетение деятельности ЦНС токсич продуктами, а также нарушением мозгового кровообращения—» гипоксия нервн центров. 4 стадии: 1. легкая кома (не реагирует на обращение, взгляд не фиксируется). 2. средн тяжести – исчезновение целенаправленных защитных реакций. 3.глубокая – угнетение и утрата вегететивн ф-ций, наруш всех ф-ции мозга. 4. терминальная – остановка дыхания, падение АД до критического, полная арефлексия. Вторичные комы: диабетическая – возн в рез-те относительной или абсолютной недостаточности, развив при поражении эндокринной части поджелудочной железы. Клиника- постепенное ухудшение состояния, апатия, слабая р-ция на сильн раздражители, исчезновение сознания, дыхание глубокое шумное., запах ацетона изо-рта, кожа бледная сухая, тургор снижен, мышцы расслабленны, АД сниженно, пульс частый слабый, глазн.яблоки мягкие, коллапс, серд.недостаточность, олиго-, анурия – этот явл-ся завершающей стадией нелеченного сах.диабета. в патогенезе диабетич комы играют роль: энергетич голодание нервн кл-к, ацидоз, обезвоживание ор-ма. Гиперосмолярная кома: разв у больных сах.диабетом, хар-ся увеличением осмолярности крови. Осн патогенет факторы-гипергликемия, гликозурия. Причины – потеря воды, избыт введение гипертонического р-ра. Гипогликемическая (инсулиновая): причины – передозир инсулина, нарушение диеты, прием алкоголя, чрезмерное псих и физич напряжение, острые инфекции, повышение метаболизма углеводов, почечная недостаточность, гиперсекреция инсулина. Печеночная кома – возн при остром тяжелом полном поражении паренхимы печени факторами эндо- и экзогенного происхождения. Почечная кома - ,сложный синдром аутоинфекци, является возможным финальным этапом тяжелых органических поражений почек в рез-те острой или чаще хр.почечной недостаточности. Алкогольная кома – 4 степени интоксикации а.легкая, б.тяжелая, в.алкогольн кома холодная липкая кожа, цианоз, шумное дыхание, постепенное сниж температуры тела. Стадии: 1.легкая, 2.ср.тяжести. 3.глубокая, 4.терминальная стадия: смерть от остановки дыхания и острой сердечной недостаточности.
КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.Острая обратимая ишемия миокарда, причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений. Острая необратимая ишемия миокарда(инфаркт), причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.
Коронарная недостаточность- это типовая форма патологии сердца, кот.хар.превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарн.артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена вещ-в,БАсоединений, оионов идр.
ВИДЫ
1.обратимые (транзиторные) и 2. необратимые.
Обратимые нарушения коронарного кровотока клинически проявл.разн.вариантами стенокардии- стабильного или нестабильного течения.
Инфаркт миокарда:
-необратимое повреждение миокарда.
Наследств.причины-эмболия, и тромбоз.
Протекает по стадиям:
1. ишемическая
2. асептического воспаления
3. реперфузии
4. рубцевание.
Ишемическая:возникает острые несоответствия м/у потребн.сердца. в кослороде и его доставкой. Исп.резервный кислород, связан.с миоглобином, но его хватает на несколько секунд поэтому разв.гипоксия сердце переходит на аварийный режим питания , т.е.на глю.,развивается ацидоз ,сниж.сократимость миокарда, сниж.ударн.объем, сниж.синтез макроэргов. Наруш.работа K-Na насоса---гиперосмия---отек---наруш.работа Са –каналов---избыток Са активирует эндогенные фосфолипиды---начин.аутолиз, наруш.антиоксидантная защита---актив.перикисное окисление липидов, а продукты ПОЛ усугубляют повреждение.Сердце теряет способность утилизировать жирные кислоты .они накапливаются и оказ-ют повреж-ее д-вие , т.образом ч/з 1-2 часа образ.очаг некроза. Осложнение: кардиогенный шок.
Асептическое воспаление:В ответ на образование очага некроза активир.макрофаги и микрофаги. Происходит лейкоцитарная инфильтрация. Осложн: связ.с д-ем лизосомальных ферментов:1) расширение зоны некроза;2) снижение механич.прочности стенки и воз-е аневризмы.
Реперфузии:макрофаги выд-ют фактор роста эндотелия, под д-ем кот.в зону некроза вростают каппиляры.Осложнение: 1) по мере роста капилляров усил.приток кислорода, а антиоксид.защита в периинфарктной зоне нарушена, поэтому активируется перикисное окисление липидов и расшир.зона некроза.2) в периинф.зоне могут диффунд.длительно д-щие БАВ( рд и лейкотриены)БАВ повышают проницаемость сосуд.стенки—отек---сдавление сосудов в периинф.зоне---гипоксия---расширение зоны некроза.
РубцеваниеМакрофаги выд.фактор активации фибробластов. Они синтез.все компоненты соединит.ткани и образ.рубец.
В клинич.ан.крови- лейкоцитоз нейтрофильный.
В б/х анализе крови- повыш.активность АЛТ и АСТ( трансаминазы)
Пов.ЛДГ( фракция 1и2)
Пов. КФК ( креатинфосфокиназа).
ИНФАРКТ МИОКАРДА: 3 зоны-1- я .некроза: электроневозбуд-й участок, зубец Q тем глубже, чем больше толщина некротиз-го слоя, 2.повреждения- отрез-к RS сглажен и выше изоэлектр-й линии. 3. зона ишемии- отриц-й зубец Т, потому что восстановл-е процессы в зоне ишемии задержены и затруднены.
56. Лейкон-(система белой крови), совокупность всех клеток лейкопоэза. Созрев-ют в костном мозге, потом перех-т в перифер-ую кровь потом в ткани и гибнут на слиз-ой обол-ке.
Качественные изменения- лейкозы, количественные изменения-лейкоцитоз, лейкопении, Лейкоцитозы-увелич общ- кол-ва лейкоцитов в переф крови выше физиолог нормы Лейкопения- это снижение числа лейкоцитов в переф крови ниже физиолог нормы, это не самостоятельное забол-ие, а это симптом. разл патолог процесов и болезней, приводящих к уменьш в циркул крови кол-ва лейкоцитов. Лейкозы- это заболевание косного мозга, опухолевой природы, с обр-ем клона злокач кл-ок . Миелолейкоз-злокач.клон обр на уровне миелоидной ткани. Лимфолейкоз-на уровне лимфоидной ткани, Сочетанный. Лейкозы: Остр. и хрон.Лейкоцитозы- увелич. общегокол-ва лейкоцитов в переф крови выше физиолог нормы. Это может достигаться выход кл-ок из депо, не связанным с активацией костно-мозгового кроветворения-перераспределительный лейкоцитоз или возрастанием кол-ва лейкоц-ов в крови в рез-те активации гемопоэза-истинный лейкоцитоз. Виды: лейк-з новорожд-ых.(истинный, в перв 2суток, к-во лей-в 15-20), беремениых(истинный, достиг 15-20, во время родов 30), миогенный(перераспределит-ый, при интенсивной мышечн. нагрузке), пищеварительный ( перераспределительный , развив-ся через 2-Зч после приема пшци). Патологический лейкоцитоз-возник в случае неадекватной р-и сис-мы крови на раздражитель, или в рез-те наруш-ия лейкопоэза.. Напр: л-зы при остр гнойных инф-ях, при аллергич паразитарных забол-ях, при хрон инф-иях. При патолог лейкоцит-ax возник лейкимоидные р-ии, кот хар-ся увелич кол-ва лей-ов в переф крови с появлением большого числа молодых форм. Сопровожд-ся гиперплазией кроветворной ткани, развитием метаплазии(появл-ем очагов кроветвор-ия в некроветворных органах).
57. Лейкопении, их виды и механизмы развития.Это снижение числа лейкоцитов. Это симптом многочисленных пат процессов и болезней, приводящих к уменьшению в циркулирующей крови количества лейкоцитов. Может быть истинным и обусловлено либо дефектами кроветворения, либо задержкой выхода миелоидных элементов из очагов кроветворения в пер кровь, либо повышеннным разрушением лейкоцитов и выведением их из организма. + фактор перераспределения этих клетов в кровяном русле и органах. Лейкопения классифицируется: А - Лейкопения, связанные с нарушениями лейкопоза (аплазия костного мозга с почти полным исчезновением миелоидных элементов из ткани костного мозга, метаплазия костно мозга, токсическое и токсико-аллергическое воздействие на костный мозг, воздействие на гемопоэтическую ткань физ факторов, наследственные и врождённые нейтропении, дефицитные лейкопении, лейкопениии при патологии клеток, образующих гемопоэтические факторы роста и цитокины). Б – Лейкопении, связанные с задержкой выхода нейтрофилов из костного мозга (лейкопенические).
58. Лейкоцитозы, их виды и механизмы развития. Сдвиги лейкоцитарной формулы, их диагностическое значение.Лейкоцитоз – увеличение общего количества лейкоцитов (или их отдельных форм) в периферической крови выше физиологической нормы. Увеличение числа лейкоцитов в периферической крови может достигаться выходом клеток из депо, не связанным с активацией костномозгового кровообращения – это перераспределительный лейкоцитоз, возрастание же количества лейкоцитов крови в результате активации гемопоэза определяют как истинный лейкоцитоз. Физиологические состояния сопровождающиеся лейкоцитозом: лейкоцитоз новорожденных, беременных, миогенный, пищеварительный. Лейкоцитоз может быть симпт пат процессов: при инфекциях, травмах, после острой кровопотере, при распаде опухоли, при действии вредных веществ экзогенного и эндогенного происхождения. При пат проц встречается и перераспределительный лей, имеющий центрогенный характер (шоковые сост, эпилепсия, агония). Лейкоциты – неоднородная популяция, увеличение их количества может быть обусловлено различными клетками (при острых гнойных инф – нейтрофилами, при аллергии и паразитарных заб – эозинофилами, при хрон инф – лимфоцитами, при протоз заб – моноцитами. Патологический лейкоцитоз – в случае неадекватной реакции системы крови на раздражитель, либо при нарушении лейкопоэза. Пример – лейкемоидные реакции. Х-зуются увел лейк, появл большого числа молодых форм (до бластов). Эти реакции представляют симптоматические состояния, их развитие обусловлено большей частью инфекционными и токсическими причинами. Лейкемоидные реакции сопровождаются резкой гиперплазией кроветворной ткани, развитием метаплазии.
59..Миелоидный лейкоз.лимфоидн.лейкоз.функциональные св-ва лейкозн.клеток, гематологич.изменения при острой и хронической формах.Лейкозы-это заболевание костного мозга, опухолевой природы, с образ-ем клона злокач. кл-ок.Миелолейкоз–злок. Клон. Обр. на уровне миелоидной ткани. Лимфолейкоз-на уровне лимфоидной ткани. Сочетанный. Лейкозы:Остр. и хрон. 1. При остр: клон обр на уровне 1классов включ 4класс(бластные ф-мы). Отсут-ет тенденция к дифференц-ки, возн лейкимич провал, нет созревающих кл-ок. Хрон-клон обр-ся на уровне созрев и зрелых кл-ок. Тенденция к диффер-ки сохран, лекимич провала нет. Лейк кл-ки- выдел протеазы кот повыш прониц костномозг синусов и выход в перефер кровь. Этиология:1.Это хим канцерогенез, действие хим канцерогенов(бензол,гепатотроп яды). 2. Радиационная теория возникновения опухолей, действие альфа, гамма, бетта лучей. След-но обр-ся активные радикалы кот действуют на кл-ки и вызывают мутацию генов. З. Вирусная теория возникнов лейкозов(днк, рнк-содерж вирусы). Спонтанное возн. лейкоза-у птиц, жив-ых, у чел-ка-ви русное происхождение- лимфома Беркета, вирус герпеса. У чел-ка вирусн. происхожд. говорит рнк-независимая ДНК-трансфераза. 4. Наследственная теория возникнов-я при болезни Дауна, у таких больных может возникать лейкоз. Механизм возникновения: канцерогены действуют на кл-ку, повреждая мембрану, проникая в кл-ку действуют на митохондрии, это приводит к гипертермии, кот действует на ядро кл-ки, происходит отщепление нуклеотидов в ядре, растормажив-ся ядерный аппарат, актив-ся протоонкогены, возник редепрессия генов, ответств-ых за синтез ф-ров роста. Кл-ка приобр. способность к активной пролиферации. Генный аппарат стан-ся нестабильным, происходят мутации, кот приводят к прогресии опухол процесса, т.е. малигнезированные кл-ки приобр св-ва злокачественных. Св-ва злокачественных кл-ок: 1. Симметричн.тип деления,т.е. размн.в геометрической проекции. 2. Хар-ен морф.атипизм, кот проявл-ся: кл-ки больших размеров, имеют базофильную цитоплазму, т.к. активир-ся синтез РНК, большое ядро (актив синтез ДНК). вакуляризация цп ,большое кол-во нуклеол. Имеют тонкую, пористую цитоплазму, к ней поступ. пит. вещ-ва и глю, у нее упр-ся рецепторный аппарат ,т.к. наруш все обменные процессы, синтез фосфолипидов, след-но цитоплазма стан.жесткой, сбрасывает рецепторы с пов-ти, след-но возникает функцион. атипизм (она приобр. автономность т.е. орг-м не оказ на нее влияние). З. Хар-но: биохим. атипизм, в злокач. кл-ах в присутствии кисл-да приобладает гликолиз, возник. отрицательный эффект Пастера, гликолиз активирует фермент гексокеназа, кот в норме нах-ся под контролем пол. гормонов. Также в злок кл-ах идет пентозный цикл, в рез-те кот обр-ся пентозы, рибозы, кот идут на синтез белка. Злк кл-ки выдел ингибиторы роста- Келоны. Они угнет. развитие остальных ростков косного мозга и из-за пористой мембраны угнетается эритропоэз, возник. анемический синдром, Угнет-ся тромбоцитопоэз-возник. гемморогач. синдром. Сниж функцион активность лейкоцитов, сниж лейкоцитоз, специфич. и неспецефич. защита, след-но обр. язвенно-некротич процесс. Возник гиперплазия косного мозга.Гематолог. диагностика:острый миелолейкоз- большой проц. миелобл., присутств. Лекимич. провал, нет промиелоцитов, миелоцитов, юнных. Анемия, тромбоцитопения. Хронич. Миелолейкоз-присутствсе кл-ки миелоидного ряда. Коэфф. эритро и лейко возраст до 15раз. Повыш содерж эозинофилов и базофилов (эозинофильно-базофильная ассоциация) .Сдвиг лейкоцит формулы влево. Анемия тромбоцитопения. Острый Острый лимфолейкоз-многолимфобластов, анемия, тромбоцитопения. Хронич. лимфолейкоз-большойпроц зрелых кл-ок-лимфоцитов. Анемия, тромоц-ия. Появл-ся кл-ки Боткина-Гумпрехта (хвостатые кл-ки). При лейкозах возникает:Экстромедулярные очаги кроветворения(по типу метастазирования).Крово-ие происходит в органах для кот.не хар-но (подкожная клетчатка, легкие).
60. Лихорадка. Роль пирогенов, мех-м их действия, значение сократит.и не сократит.термогенеза в развитии лихорадки. Лихорадка- это типичный патологический процесс, сопровожд. повыш.температ., в результате перестройки терморегулирующего центра под влиянием пирогенов. Пирогенымогут быть: 1.Экзогенные-это продукты распадов микробов, сами микробы. 2. Эндогенные-обр-ся лейкоцитами. Мех-м действия эндогенных пирогенов:1 Дествуют на преоптическую область гипоталамуса и активируют фермент фосфолипазу. Под влиянием этого фермента происходит освобождение арахидоновой кис-ты (терморегул. нейронов). В рез-те обр-ся простогландин Е, он актив фермент циклооксигеназу , в рез-те в нейронах актвир-ся окислительные процессы, и повыш их чувствит-ть, поэтому кровь обычной тем-ры восприним-ся как раздражитель. Стадии лихорадки. 1. Энкриментия-подъем тем-ры, актив-ся теплообр-ия, осущ за счет термогенеза. Сократительный термогенез- это сокращ скелетной мускулатуры в рез-те кот обр-ся тепло и мыш. дрожь, в рез-те которой тепла обр-ся больше ,т.к. здесь не соверш-ся работа и вся энергия переходит на обр-ие тепла. Несократительный термогенез- возник. врез-те активации метаболич. процессов, кот сопров-ся обр-ем тепла. Мех-м несокр. термогенеза явл-ся отсроченными р-ями орг-ма и их максимал. вклад в разв-ие лихорадки проявл-ся на последующих этапах становления процесса. Таким образом в рез-те сужения кожи сосудов резко сниж теплоотдача, обр-ие тепла увелич-ся.
61. Механизмы внутриклеточной защиты при остром повреждении клетки.Внутрикл. защита-1. Лизосомал. расщип. 2. Микросом. Окисл- цитохром Р450-патогенный агент теряет способность растворяться в жирах и проникать сквозь клеточную мембрану. 3. антиоксидант. зац. – цикл Кребса, вит. Е и С, глутатион, ф. гашения О2 (каталаза, глутатионпероксидаза, супероксиддисмутаза) 4. Порциальный некроз – образование белкового деморкационного вала вокруг очага поврежд при сохранении ядерного аппарата и последующей гипертрофией клетки за счет гиперплазии ультраструктур.
62. Механизмы защиты печени от действия патогенных факторов, их нарушения. Гемодинамическая, -метаболическая
ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ ЗАЩИТА: 1) Токсические вещества в печень поступают по портальной системе. В результате их поступления происходит спазм печеночных жомов и тогда поступление токсических веществ ограничено. В печени активируется кровообращение, тонус сосудов снижается. В результате усиливается трофика гепатоцитов → они начинают фагоцитировать → выделяют ферменты и инактивирующие факторы.
2) Токсические вещества раздражают хемо- и осморецепторы воротной вены → ↑ с-за вазопрессина (задержка воды, ↑ ОЦК – поступление межтканевой жидкости в кровь) → разбавление концентрации токсических веществ.
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ЗАЩИТА:1)Дезинтоксикационная функция гепатоцитов: саркоплазматический ретикулум и митохондрии – активация окислительно-восстановительных процессов (ацетилирование, метилирование, глюкоронирование; лизосомы гепатоцитов активируют гидролазы, протеазы → происходит расщепление токсических веществ и они выделяются с желчью. 2-Субстратная адаптация сопровождается активацией синтеза ферментов. Пр. Если поступает токсическое вещество (алкоголь), то происходит расход ферментов, расщепляющих алкоголь. Происходит растормаживание гена, ответственного за синтез этого фермента при частом потреблении.3-Гормональная. При приеме токсических веществ активируется синтез адаптивных гормонов (катехоламинов, глюкокортикостероидов). Это приводит к активации неспецифической резистентности организма.
Защита печени: внепеченоч - 1. гемодинам. - обуслов. особ. кровоснаб. Веноз. сосуды имеют сфинктеры, кот. рефлекторно сжим. при попад. в печ. кровоток осмотич акт. в-в. При этом в сос. киш. происх. стаз→ ограничив. всас. этих в-в. Осморефлекс - при попад. ОАВ в печ. кровоток происх. актив. осморец. →афферент. в гипотал. → выдел. АДГ→ увел. реабс. воды в дист. канн. почек→ жидк. задерж. и происх. разбавл. этих ОАВ. 2. купферовские кл. - макрофаги (фагоц. патаг.). Внутрипеч. защ.: 1. микросом. окисл. → с использов. моно- и диоксигеназ. сис. Патаг. стан. водораств. →теряет свою актив. → выводится из орг-ма. Если молек. масса <350 дальтон, то с мочей, если <350 с желчью. 2. лизосом. расщипл. 3. субстратная адаптация печ. - при попад. субпорог. доз патаг. в гепатоц. растормажив. ядер. апп. → дерепрессия генов, кодирующих синтез ф., расщипл. данный субстрат. 4. Горм. адапт. в печ. - при попад. сверхпорог. доз в гепатоциты они прорыв. печ. барьер, впад. в общ. кровоток→ активир. симпато-адрен. сис. → выдел. кта и г/к, кот. через аденилатцикл. сис. в гепатоц. активир. синтез ф., расщипл. данный патаг.
63. Механизмы нарушения суточного диуреза(полиурия, олигоурия, анурия) протеиннурия, гематоурия:
Полиурия– увелич суточного диуреза более 1,5 л Причины: повыш поступление воды в ор-м, повыш содержания в моче осмотически активных веществ, ГЛЮ при сахарном диабете или мочевины при хронич почечн недостаточности; прием диуретиков. Олигоурия– уменьшение суточного диуреза менее 1л, наблюд при обезвоживании ор-ма, снижении АД ниже 80 мм.рт.ст (шок, коллапс), при увеличении осмолярности плазмы крови(гиперNаимия). Происходит уменьшение фильтрации первичной мочи, или увеличение реабсорбции воды в канальцах.
Анурия – когда суточный диурез больного не превышает 50мл, может развиться при снижении систолоческого АД ниже 50мм.рт.ст. ,когда фильтрация в клубочках практически прекращается, что наблюд на фоне шока, коллапса, серд.нелостаточности. Протеинурия – выделение с мочой белка более 300г/сутки, это процесс зависит от разхмера белкоых молекул, электрического заряда клубочковой мембраны и фильтрируемых белков. По происхождению м.б. функциональная, клубочковая, канальцевая, смешанная, секрторная.
Гематоурия – повышенное выделение с мочой эритроцитов(моча мутная имеет вид мясного смыва) М.б. внепочечная (пузырная, мочеточниковая) и почечная. Внепочечная наблюдается при циститах, уретритах, опухолях, травмах мочевывод путей. Почечная – хар-на длягломерулонефрита, пиелонефрита, туберкулез или опухоль почки.
64. Механизмы малигнизации клетки. Мех. озлокачествления - канцероген поврежд. мембр., наруш. работа К-Na насоса, гиперосмия отёк, наруш. ф-ций митох., разобщение окисл. фосфорилир. с дых., гипертермия ЦП, актив. анаэр. проц., развитие внутрикл. метаб. ацидоза→ повыш. прониц. ядерной мембр. → канцероген проник. в ядро → поврежд. нуклеотиды → происх. отщипл. дезоксириб. от фосфатов. → учащаются мутации → происх. депрессия генов, кофер. синтез митог. ф-ров. При поврежд. митох. наруш. работа цитохромов Р450 → возник. гиперосм. ЦП, антивир. перикис. окисл. лип. (т.е. поврежд. ядро) → образ. малигнизир. кл. с признаками атипизма.