Выходу из клетки ионов натрия
2. поступлению в клетку ионов калия
3. выходу из клетки ионов кальция
4. выходу из клеток ферментов и гиперферментемии+
5. уменьшению окрашивания клетки красителями.
193. Снижение обезвреживания токсинов в клетке происходит из-за повреждения
1. ядра;
2. рибосом;
3. митохондрий;
4. эндоплазматического ретикулума; +
5. лизосом.
194. Вставьте недостающее звено патогенеза повреждения клетки
Повреждение мембран ® ионный дисбаланс ® увеличение в клетке ионов ..? ® активация мембранных фосфолипаз, разобщение окислительного фосфорилирования
A) кальция +
B) натрия
C) калия
D) магния
E) водорода
195. Недостающим звеном патогенеза повреждения клетки является
Повреждение мембран ® ионный дисбаланс: .. ? ® повышение осмотического давления ® гипергидратация клетки
A) уменьшение натрия, кальция, калия в клетке
B) увеличение натрия, уменьшение кальция в клетке
C) увеличение натрия и кальция в клетке +
D) увеличение натрия, кальция, калия в клетке
196 . Какие механизмы лежат в основе реперфузионного повреждения клетки?
A) активация перекисного окисления липидов +
B) активация ферментов синтеза и транспорта АТФ
C) увеличение поступления в поврежденную клетку кислорода +
D) увеличение в клетке свободных радикалов +
197. Укажите признаки, характерные для апоптоза клеток
A) хаотичные разрывы ДНК:
B) расщепление ДНК в строго определенныых участках +
C) высвобождение и активация лизосомальных ферментов
D) формирование образований, содержащих фрагменты ядра и органеллы +
E) гипергидратация клеток
198. К адаптационно-приспособительным механизмам клетки относится
Кариорексис
2. разрыв крист митохондрий
3. понижение активности дыхательных ферментов
4. повышение активности лизосомальных ферментов
5. гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур .+
199. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток:
A) двухвалентные ионы железа
B) СОД
C) витамин Д
D) витамин С +
E) витамин Е +
200. Укажите интрацеллюлярные адаптивные механизмыы при остром повреждении клетки:
A) усиление транспорта ионов кальция в клетку
B) активация буферных систем гиалоплазмы +
C) активация факторов антиоксидантной защиты +
D) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и их активация
E) активация ДНК-полимераз и лигаз +
Нарушения обмена веществ
201. Содержание гликогена в печени увеличивается при
1. гликогенозах +
2. сахарном диабете
3. гипоксии
4. физической нагрузке
5. голодании
202. Гликогенез преобладает над гликогенолизом в печени при
Гипоксии
2. гепатитах
3. циррозе печени
4. гепатозах
5. гликогенозах .+
203. Нарушение межуточного обмена углеводов приводит к увеличению образования
1. a -кетоглютаровой кислоты
2. арахидоновой кислоты
3. пировиноградной кислоты +
4. b-оксимасляной кислоты
5. глутаминовой кислоты
204. В патогенезе гиперлактатацидемии имеет значение
Усиление гликогенеза
2. повышение гликогенолиза
3. активация липолиза
4. активация анаэробного гликолиза +
5. усиления окисления в цикле Кребса.
205. Нарушение межуточного обмена углеводов приводит к увеличению образования
A) a -кетоглютаровой кислоты
B) арахидоновой кислоты
C) молочной кислоты +
D) b-оксимасляной кислоты
E) глутаминовой кислоты
206. В патогенезе гиперлактатацидемии имеет значение
A) усиление гликогенеза
B)повышение гликогенолиза
C)активация липолиза
D) Нарушение функции печени (цикла Кори) +
E) усиления окисления в цикле Кребса.
207. Причиной острой гипогликемии является
1. инсулинома
2. передозировка инсулина +
3. гликогенозы
4. хроническая надпочечниковая недостаточность
5. голодание
208. Причиной гипогликемии могут быть
A) Гликогенозы
209. Гипогликемическим эффектом обладает
1. тироксин
2. глюкагон
3. инсулин +
4. эстрадиол
5. окситоцин
210. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?
A) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга +
B) углеводное «голодание» миокарда
C) гиперосмия крови
D) некомпенсированный кетоацидоз
211. Гормональная гипергликемия развивается при
1. дефиците инсулина +
2. дефиците глюкокортикоидов
3. избытке паратгормона
4. избытке вазопрессина
5. дефиците соматотропина.
212.. Гормональная гипергликемия развивается при
A) Избытке глюкагона +
B) дефиците глюкокортикоидов
C) избытке паратгормона
D) избытке вазопрессина
E) дефиците соматотропина.
213. Ведущим в патогенезе эмоциональной гипергликемии является