Выходу из клетки ионов натрия

2. поступлению в клетку ионов калия

3. выходу из клетки ионов кальция

4. выходу из клеток ферментов и гиперферментемии+

5. уменьшению окрашивания клетки красителями.

193. Снижение обезвреживания токсинов в клетке происходит из-за повреждения

1. ядра;

2. рибосом;

3. митохондрий;

4. эндоплазматического ретикулума; +

5. лизосом.

194. Вставьте недостающее звено патогенеза повреждения клетки

Повреждение мембран ® ионный дисбаланс ® увеличение в клетке ионов ..? ® активация мембранных фосфолипаз, разобщение окислительного фосфорилирования

A) кальция +

B) натрия

C) калия

D) магния

E) водорода

195. Недостающим звеном патогенеза повреждения клетки является

Повреждение мембран ® ионный дисбаланс: .. ? ® повышение осмотического давления ® гипергидратация клетки

A) уменьшение натрия, кальция, калия в клетке

B) увеличение натрия, уменьшение кальция в клетке

C) увеличение натрия и кальция в клетке +

D) увеличение натрия, кальция, калия в клетке

196 . Какие механизмы лежат в основе реперфузионного повреждения клетки?

A) активация перекисного окисления липидов +

B) активация ферментов синтеза и транспорта АТФ

C) увеличение поступления в поврежденную клетку кислорода +

D) увеличение в клетке свободных радикалов +

197. Укажите признаки, характерные для апоптоза клеток

A) хаотичные разрывы ДНК:

B) расщепление ДНК в строго определенныых участках +

C) высвобождение и активация лизосомальных ферментов

D) формирование образований, содержащих фрагменты ядра и органеллы +

E) гипергидратация клеток

198. К адаптационно-приспособительным механизмам клетки относится

Кариорексис

2. разрыв крист митохондрий

3. понижение активности дыхательных ферментов

4. повышение активности лизосомальных ферментов

5. гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур .+

199. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток:

A) двухвалентные ионы железа

B) СОД

C) витамин Д

D) витамин С +

E) витамин Е +

200. Укажите интрацеллюлярные адаптивные механизмыы при остром повреждении клетки:

A) усиление транспорта ионов кальция в клетку

B) активация буферных систем гиалоплазмы +

C) активация факторов антиоксидантной защиты +

D) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и их активация

E) активация ДНК-полимераз и лигаз +

Нарушения обмена веществ

201. Содержание гликогена в печени увеличивается при

1. гликогенозах +

2. сахарном диабете

3. гипоксии

4. физической нагрузке

5. голодании

202. Гликогенез преобладает над гликогенолизом в печени при

Гипоксии

2. гепатитах

3. циррозе печени

4. гепатозах

5. гликогенозах .+

203. Нарушение межуточного обмена углеводов приводит к увеличению образования

1. a -кетоглютаровой кислоты

2. арахидоновой кислоты

3. пировиноградной кислоты +

4. b-оксимасляной кислоты

5. глутаминовой кислоты

204. В патогенезе гиперлактатацидемии имеет значение

Усиление гликогенеза

2. повышение гликогенолиза

3. активация липолиза

4. активация анаэробного гликолиза +

5. усиления окисления в цикле Кребса.

205. Нарушение межуточного обмена углеводов приводит к увеличению образования

A) a -кетоглютаровой кислоты

B) арахидоновой кислоты

C) молочной кислоты +

D) b-оксимасляной кислоты

E) глутаминовой кислоты

206. В патогенезе гиперлактатацидемии имеет значение

A) усиление гликогенеза

B)повышение гликогенолиза

C)активация липолиза

D) Нарушение функции печени (цикла Кори) +

E) усиления окисления в цикле Кребса.

207. Причиной острой гипогликемии является

1. инсулинома

2. передозировка инсулина +

3. гликогенозы

4. хроническая надпочечниковая недостаточность

5. голодание

208. Причиной гипогликемии могут быть

A) Гликогенозы

209. Гипогликемическим эффектом обладает

1. тироксин

2. глюкагон

3. инсулин +

4. эстрадиол

5. окситоцин

210. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?

A) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга +

B) углеводное «голодание» миокарда

C) гиперосмия крови

D) некомпенсированный кетоацидоз

211. Гормональная гипергликемия развивается при

1. дефиците инсулина +

2. дефиците глюкокортикоидов

3. избытке паратгормона

4. избытке вазопрессина

5. дефиците соматотропина.

212.. Гормональная гипергликемия развивается при

A) Избытке глюкагона +

B) дефиците глюкокортикоидов

C) избытке паратгормона

D) избытке вазопрессина

E) дефиците соматотропина.

213. Ведущим в патогенезе эмоциональной гипергликемии является

Наши рекомендации