Клинико-морфологические формы некроза
Классификация дистрофий
В зависимости от локализации нарушений обмена:
паренхиматозные,, стромально-сосудистые, смешанные
По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:
белковые, жировые, углеводные, минеральные.
В зависимости от влияния генетических факторов:
приобретенные, наследственные.
По распространенности процесса:
общие, местные.
- Морфогенез дистрофий
Среди механизмов, ведущих к развитию характерных для дистрофий изменений, различают инфильтрацию, декомпозицию, извращенный синтез и трансформацию.
Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество и\или нарушения включения их в метаболизм с последующим накоплением.
Декомпозиция (фанероз) – распад сложных в химическом отношении веществ. Распад белково-полисахаридных комплексов лежит в основе фибриноидных изменений соединительной ткани при ревматических болезнях.
Трансформация – переход одного вещества в другое. Такова например трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете, усиленная полимеризация глюкоза в гликоген и др.
Извращенный синтез – это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме. К ним относятся: синтез аномального белка амилоида в клетке и образование аномальных белково-полисахаридных комплексов амилоида в межклеточном веществе, синтез белка алкогольного гиалина гепатоцитом, синтез гликогена в эпителии узкого сегмента нефрона при сахарном диабете.
Классификация амилоидоза
Основана на типе белка или типе ткани, в которой он накапливается, распространенности, и возможной причине его возникновения.
Системный амилоидоз:
1.Первичный системный амилоидоз с преимущественным накоплением амилоида в сердце, ЖКТ, языке, коже и нервах;
2.Вторичный амилоидоз с преимущественным накоплением амилоида в печени, селезенке, почках, кишечнике, надпочечниках.
Ограниченный (местный) амилоидоз может иметь узловую, опухолеподобную форму. Он встречается редко и наблюдается на языке, мочевом пузыре, легких и коже.
Амилоид может накапливаться в эндокринных новообразованиях.
Семейный врожденный амилоидоз:
нейропатический, нефропатический, сердечный.
Сенильный амилоидоз:
В сердце (небольшие колл-ва)
поджелудочной железе
селезенке у пожилых людей
- Морфология общего гемосидероза
Избыточное накопление гемосидерина (пигмента, образующегося при расщеплении гема, является полимером ферритина.) в условиях патологии носит название гемосидероза. Общий или генерализованный гемосидероз наблюдается при внутри сосудистом разрушении эритроцитов (интраваскулярный гемолиз). Причины общего гемосидероза: болезни системы органов кроветворения, интоксикации, обусловленные гомолитическими ядами и солями тяжелых металлов, некоторые инфекционные заболевания,переливание иногруппной, резус несовместимой и бактериально загрязненной крови. Избыточное железо депонируется как гемосидерин в макрофагах всех органов, особенно костного мозга, печени и селезенки. Роль сидеробластов выполняют в этих органах ретикулярные, эндотелиальные, гистоцитарные элементы.Яркие формы гемосидероза, особенно в печени (пигментный цирроз), поджелудочной железы, слюнных желез наблюдается при гемохроматозе.
Виды желтух
Желтуха возникает при увеличении образования билирубина, уменьшенная экскреция печенью, обтурация желчного протока. По механизмам развития желтухи разделяют на 3 вида:
надпочечная(гемолитическая) – характеризуется повышением образования билирубина в связи с увеличенным распадом эритроцитов.
почечная (паренхиматозная) – возникает при повреждении гепатоцитов (дистрофия, некроз), в результате чего нарушается захват, связывание и экскреция билирубина, что приводит к увеличению его содержания в крови.
подпочечная (механическая) – происходит обтурация желчных путей, что приводит к накоплению связанного билирубина проксимальнее преграды в желчных путях и печени(холестаз)
Классификация рахита
Заболевание, вызываемое расстройством фосфорно-кальциевого обмена и характеризующееся нарушение минерализации быстро растущих костей скелета и функций ведущих органов и систем организма.
Основной причиной рахита является гиповитаминоз Д.
Форма болезни:
I степень – лёгкая,
II степень - средней тяжести,
III степень – тяжёлая
Период болезни: Начальный, Разгар реконвалесценции, Остаточные явления
Течение: Острое, Подострое, Рецидивирующее.
8. Факторы способствующие камнеобразованию
При всем многообразии причин, определяющих состав и структуру мочевых камней можно выделить ряд общих факторов, способствующих камнеобразованию: прием небольшого количества жидкости и выделение малого количества мочи; перенасыщение мочи солями в связи с избыточным их выделением при наличии обменных нарушений и малого суточного количества мочи, если реакция мочи способствует их кристаллизации; инфекция мочевых путей; факторы питания; дефицит веществ, препятствующих камнеобразованию.
Морфогенез некроза
Морфогенез некроза: 1) паранекроз – дистрофии с обратимым характером; 2) некробиоз – дистрофические процессы углубляются и становятся необратимыми; 3) смерть клетки – клетка заканчивает свое функционирование, морфология сохранена; 4) аутолиз или стадия собственно некроза – четко видны все морфологические признаки. Аутолиз – это процесс разрушения и самопереваривания клетки под действием гидролитических ферментов собственных структур, а также под действием протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов.
Исходы некроза
Исходы некроза:
1.Организация и образования рубца.
2.Инкобсуляция - образование капсулы вокруг зоны некроза.
3.Обизвестливание - (петрификация) откладывание соли.
4.Оссификация-образование кости на месте.
5.Киста-образование полости в очаге некроза.
Неблагоприятные - гнойное воспаление очага, омертвление.
Отличия некроза от апоптоза
Главное отличие некроза от апоптоза, в том, что некроз — это смерть клетки вследствие её повреждения (химического, термического, рентгеновского излучения и т. д.). Апоптоз — это запрограммированная клеточная гибель, которая происходит вследствие работы многих ферментов, как самой клетки, так, возможно, и других клеток-соседей.
Виды кровоизлияний
Кровоизлияние, геморрагия - скопление крови, излившейся из кровеносных сосудов в полости тела или окружающие ткани. Различают кровоизлияния: точечные(петехии, экхимозы), кровоподтек(плоскостное кровоизлияние в коже и слизистых), гематома(скопление крови в ткани с нарушением ее целостности и образованием полости), геморрагическая инфильтрация(пропитывание кровью ткани без нарушения ее целостности)
Определение стаза
Стаз – это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах мцр.Стазц могут предшествовать венозное полнокровие(застойный стаз), или ишемия(ишемический стаз).Стаз хар-ся остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики, гемолиз и свертывание не наступает.
Стадии морфогенеза тромба
свертывание крови – коагуляция(коагуляция фибриногена с образованием
фибрина); склеивание тромбоцитов - агрегация; склеивание эритроцитов - агглютинация; осаждение белков плазмы - преципитация.
Морфология тромба
тромбообразование складывается из процессов агглютинации (склеивания) тромбоцитов, приклеивания их к стенке сосуда, коагуляции фибриногена с превращением его в плотный и волокнистый фибрин, агглютинации эритроцитов и преципитации белковых осадков плазмы.
Тромб построен из нитбей фибрина, между которыми располагаются форменные элементы крови. Он обычно прикреплен к стенке сосуда в том месте, где начался процесс тромбообразования. Поверхность тромба, как правило, неровная, гофрированная, что отражает ритмичное выпадение склеивающихся тромбоцитов и следующее за их распадом отложение нитей фибрина при продолжающемся кровотоке. Гистологическое изучение тромба также показывает, что он построен из ветвящихся балок склеивающихся и распадающихся тромбоцитов с находящимися между ними пучками нитей фибрина и заключенными среди них эритроцитами и лейкоцитами.
Соотношение составляющих тромб элементов может быть разным в одних случаях (при медленном образовании тромба и быстром токе крови) он состоит главным образом из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов. Такой тромб в соответствии с окраской носит название белого, или слоистого. В других случаях (быстрое образование тромба при медленном токе крови) тромб содержит, помимо тромбоцитов и фибрина, большое количество эритроцитов и называется красным тромбом. Чаще всего он имеет как с поверхности, так и на разрезе пестрый вид, т. е. все составляющие элементы распределены равномерно. Тогда говорят о смешанном тромбе.
Классификация эмболии
1. в зависимости от характера эмболов.
а) экзогенная (воздушная, газовая, бактериальная, паразитарная, плотными инородными телами);
б) эндогенная (тромбом, жиром, околоплодными водами, различными тканями).
2.по локализации.
а) эмболия большого круга кровообращения;
б) эмболия малого круга кровообращения;
в) эмболия системы воротной вены.
3.в зависимости от направления движения эмбола.
а) обыкновенную(ортоградную) перемещается с током крови
б) ретроградную – против тока под действиями сил тяжести
в) парадоксальную – при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии
Определение приспособления
Приспособление, или адаптация— широкое биологическое понятие, включающее все формы регуляции функций организма в нормальных условиях и при патологии. С этих позиций, сама жизнь есть непрерывная адаптация индивидуума к постоянно меняющимся условиям внешней среды. Однако приспособление характеризует возможности биологического вида. Это комплекс постоянно саморегулирующихся процессов, позволяющих виду приспособиться к меняющимся условиям существования и выжить в этих условиях. Все индивидуумы, образующие вид обладают приспособительными реакциями, которые проявляются в условиях здоровья и болезни. Организму приходится постоянно приспосабливаться к колебаниям температуры, атмосферного давления, влияниям радиации, меняющемуся спектру микроорганизмов и вирусов.
Виды атрофий
Атрофия– прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем – числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Обратите внимание, что атрофия, которая характеризуется уменьшением размера нормально сформированного органа, отличается от агенезии, аплазии и гипоплазии, которые являются патологией развития органа.
Агенезия– полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением хода онтогенеза.
Аплазия – недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка.
Гипоплазия – не полное развитие органа (орган частично уменьшен в размере).
Атрофию делят на физиологическую и патологическую.
Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток. У пожилых людей атрофируются вилочковая и половые железы.
Сенильная (старческая) атрофия: уменьшение количества клеток – одно из морфологических проявлений процесса старения. Этот процесс имеет наибольшее значение в тканях, образованных постоянными, неделящимися клетками, например, в мозге и сердце. Атрофия при старении часто отягощается атрофией в результате влияния сопутствующих факторов, например, ишемии.
Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер. Местная атрофия. Различают следующие виды местной патологической атрофии в зависимости от причины и механизма развития: атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия), атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, атрофия от давления, атрофия при денервации, атрофия в результате недостатка трофических гормонов, атрофия под воздействием физических и химических факторов
Общая атрофия, или истощение (кахексия) имеет следующие причины: атрофия из-за недостатка питательных веществ, раковая кахексия, эндокринная, церебральная кахексия (поражение гипоталамуса), истощение при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия).
Основные свойства опухолей
автономный рост, нарушение митоза и апоптоза, наличие атипизма, способность к прогрессии и метастазированию, нецелесообразность, беспредельность роста,прогрессия
Терминология опухолей
Для обозначения доброкачественной опухоли обычно используют греческое название опухоли - oma и прибавляют к нему название ткани, органа:
липосома - доброкачественная опухоль из жировой ткани;
хондросома - доброкачественная опухоль из хрящевой ткани;
хепатома - доброкачественная опухоль печени; аденома - доброкачественная опухоль из железистой ткани;
папиллома - доброкачественная опухоль, развивающаяся из плоского или переходного эпителия, характеризующаяся сосочковыми его разрастаниями
Злокачественные опухоли мезенхимального происхождения называют саркомами (греч. sarx, sarkos - мясо)
липосаркома - злокачественная опухоль из жировой ткани; хондросаркома - злокачественная опухоль из хрящевой ткани; аденосаркома - злокачественная опухоль из эпителиальной и мезенхимальной ткани;
Для обозначения других злокачественных опухолей используется одно из собирательных названий незрелых опухолей - blastoma - бластома и прибавляют к нему название ткани или органа:
симпатобластома, ганглионейробластома - злокачественные опухоли, развивающиеся из элементов нервных ганглиев; гепатобластома - злокачественная опухоль печени, встречающаяся преимущественно у детей, состоящая из ткани, напоминающей печень эмбриона или плода;
цитобластома - опухоль, состоящая из недифференцированных клеток, полностью лишенных гистотипических признаков.
Существуют и особые названия:
аденокарциома- злокачественная опухоль железистой ткани; лейкоз, лейкемия - злокачественная опухоль кроветворной ткани;лимфогранулематоз - злокачественная опухоль лимфоидной ткани с образованием в лимфатических узлах и внутренних органах лимфогранулем с последующим подавлением лимфоидной ткани, развитием некроза и склероза; полип- различного происхождения возвышающееся над уровнем слизистой оболочки органа образование на ножке или широком основании. Эпонимические термины, т. е. такие, в которых есть имя собственное (ученого, описавшего или подробно изучившего опухоль, иногда фамилия больного, название страны или местности, для которой она характерна ). Можно назвать такие примеры, как опухоль Абрикосова - опухоль из рабдомиобластов, встречающаяся чаще всего в языке, опухоль Вильмса - тератобластома почки, африканская лимфома или лимфома Беркитта - разновидность диффузной лимфосаркомы, встречающаяся преимущественно в центральной Африке.
Осложнения дизентерии
Дизентерия (шигеллезы) — инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.
Осложнения связаны прежде всего с язвенными изменениями толстой кишки: кровотечение внутрикишечное, перфорация, рубцовые стенозы кишки, внекишечные осложнения: артриты, пиелонефриты, бронхопневмонии, пилефлебитические абсцессы печени, амиелоидоз , истощение, интоксикация.
Классификация сепсиса
Тяжёлое с медицинской точки зрения состояние, вызываемое попаданием в кровь и ткани возбудителей инфекции человека и животных, например, гноеродных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности — токсинов. Характеризуется воспалительным процессом не в каком-либо отдельном органе, а во всем организме.
I. По этиологии.
Аэробный
1.Грамположительный: стафилококковый, стрептококковый, пиемококковый.
2.Грамотрицательный: протейный, синегнойный, сальмонозный, эшерихиозный, клебсиеллезный.
Анаэробный
1. Неспорообразующие микроорганизмы (неклостридиарный).
2. Спорообразующие микроорганизмы (клостридиарный).
Кандидозный
Полимикробный
V. По фазам развития.
1. Начальная или гнойно-резорбтивная лихорадка - свойственно наличие гнойного очага и симптомов интоксикации.
2. Септицемия, протекающая без вторичных метастатических очагов.
3. Септикопиемия - появление вторичных гнойных очагов на фоне септицемии.
Морфология уремии
Накопление в крови мочевины и других конечных продуктов обмена веществ, вызывающее самоотравление организма. Непосредственной причиной уремии является почечная недостаточность. Почки регулируют осмотическое давление, водный баланс, кислотно-щелочное равновесие, концентрацию в крови солей и продуктов метаболизма. Они также участвуют в выведении инородных веществ, например лекарств. В нормальных условиях для выполнения этих функций двух почек более чем достаточно. Даже если одна почка удалена, то вторая (или ее часть) вполне справляется с нагрузкой. Только когда почти вся ткань почки перестает работать, наступает почечная недостаточность, в результате которой в крови начинают накапливаться шлаки, а химический состав тела постепенно отклоняется от нормы.
На начальных стадиях уремии симптомы практически отсутствуют. Однако по мере увеличения тяжести нарушений появляются тошнота, рвота, раздражительность, головные боли и, наконец, судороги и кома. Если лечение не проводится, смертельный исход неизбежен.
Осложнения язвенной болезни
Осложнения язвенной болезни являются опасными для жизни и требуют немедленного хирургического вмешательства.
Прободение (перфорация) язвы — образование сквозного отверстия в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки. При этом их содержимое попадает в брюшную полость, и развивается воспаление брюшины — перитонит.
Пенетрация язвы - это тоже образование отверстия в стенке желудка или 12-перстной кишки. Однако оно открывается не в брюшную полость, а в расположенные рядом органы: поджелудочную железу, толстый кишечник, печень, малый сальник и т.д.
Кровотечение - увеличение язвы может привести к обнажению стенки сосуда поражённого органа, и ее «разъеданию» кислотой. Возникает кровотечение. Симптомы зависят от объема кровопотери.
Стеноз привратника и двенадцатиперстной кишки - иначе называется «непроходимость пилорического отдела желудка», т.е. затруднение прохождения пищи из желудка в кишечник в результате деформации или сужения места перехода желудка в 12-перстную кишку. Возникает в результате рубцевания язвы, расположенной в конечном отделе желудка или начальном отделе 12-перстной кишки.
Осложнения бронхопневмонии
Бронхопневмония - воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом.
Она имеет очаговый характер. Болезнь имеет разнообразную этиологию: микробные агенты (пневмококки, стафилококк, стрептококк, энтеробактерия, грибы, миелоплазма), химические и физические факторы. В значительной степени осложнения бронхопневмонии зависят от особенностей их этиологии, возраста и общего состояния больного. Фокусы пневмонии могут подвергаться карнификации или нагноению с образованием абсцессов; если очаг расположен под плеврой, возможен плеврит.
Стадии крупозной пневмонии
Крупозная пневмония — инфекционно-аллергическое острое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого, в альвеолах выявляется фибринозный экссудат, а на плевре — фибринозные наложения. Возбудителем болезни являются пневмококки.
Морфогенез, патологическая анатомия. Выделяют четыре стадии развития крупозной пневмонии — прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения.
Все стадии занимают 9—11 дней.
Стадия прилива продолжается сутки, характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли. Легкое увеличено, резко полнокровно.
Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. На фоне полнокровия и отека усиливается диалидез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. Ткань легкого темно-красная, приобретает плотность печени. Ретонарные лимфоузлы в отношении пораженной доли легкого увеличены, полнокровны.
Стадия серого опеченения возникает на 4—6-й день болезни. В просвете альвеол накапливается фибрин и нитрофилы, которые с макрофагами фагоцитируют, распадаются пневмококки. Доля легкого в этой стадии увеличена, плотная, тяжелая, на плевре значительные фиброзные наложения. На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфоузлы корня легкого бело-розовые, увеличены, гистологически в них находят картину острого воспаления.
Стадия разрешениянаступает на 9—11-й день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием протеалитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие (отек) головного мозга. В шейных симпатических ганглиях наблюдаются резкая гиперемия, инфильтрация сосудов и дистрофические изменения ганглинозных клеток.
Классификация дистрофий
В зависимости от локализации нарушений обмена:
паренхиматозные,, стромально-сосудистые, смешанные
По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:
белковые, жировые, углеводные, минеральные.
В зависимости от влияния генетических факторов:
приобретенные, наследственные.
По распространенности процесса:
общие, местные.
- Морфогенез дистрофий
Среди механизмов, ведущих к развитию характерных для дистрофий изменений, различают инфильтрацию, декомпозицию, извращенный синтез и трансформацию.
Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество и\или нарушения включения их в метаболизм с последующим накоплением.
Декомпозиция (фанероз) – распад сложных в химическом отношении веществ. Распад белково-полисахаридных комплексов лежит в основе фибриноидных изменений соединительной ткани при ревматических болезнях.
Трансформация – переход одного вещества в другое. Такова например трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете, усиленная полимеризация глюкоза в гликоген и др.
Извращенный синтез – это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме. К ним относятся: синтез аномального белка амилоида в клетке и образование аномальных белково-полисахаридных комплексов амилоида в межклеточном веществе, синтез белка алкогольного гиалина гепатоцитом, синтез гликогена в эпителии узкого сегмента нефрона при сахарном диабете.
Классификация амилоидоза
Основана на типе белка или типе ткани, в которой он накапливается, распространенности, и возможной причине его возникновения.
Системный амилоидоз:
1.Первичный системный амилоидоз с преимущественным накоплением амилоида в сердце, ЖКТ, языке, коже и нервах;
2.Вторичный амилоидоз с преимущественным накоплением амилоида в печени, селезенке, почках, кишечнике, надпочечниках.
Ограниченный (местный) амилоидоз может иметь узловую, опухолеподобную форму. Он встречается редко и наблюдается на языке, мочевом пузыре, легких и коже.
Амилоид может накапливаться в эндокринных новообразованиях.
Семейный врожденный амилоидоз:
нейропатический, нефропатический, сердечный.
Сенильный амилоидоз:
В сердце (небольшие колл-ва)
поджелудочной железе
селезенке у пожилых людей
- Морфология общего гемосидероза
Избыточное накопление гемосидерина (пигмента, образующегося при расщеплении гема, является полимером ферритина.) в условиях патологии носит название гемосидероза. Общий или генерализованный гемосидероз наблюдается при внутри сосудистом разрушении эритроцитов (интраваскулярный гемолиз). Причины общего гемосидероза: болезни системы органов кроветворения, интоксикации, обусловленные гомолитическими ядами и солями тяжелых металлов, некоторые инфекционные заболевания,переливание иногруппной, резус несовместимой и бактериально загрязненной крови. Избыточное железо депонируется как гемосидерин в макрофагах всех органов, особенно костного мозга, печени и селезенки. Роль сидеробластов выполняют в этих органах ретикулярные, эндотелиальные, гистоцитарные элементы.Яркие формы гемосидероза, особенно в печени (пигментный цирроз), поджелудочной железы, слюнных желез наблюдается при гемохроматозе.
Виды желтух
Желтуха возникает при увеличении образования билирубина, уменьшенная экскреция печенью, обтурация желчного протока. По механизмам развития желтухи разделяют на 3 вида:
надпочечная(гемолитическая) – характеризуется повышением образования билирубина в связи с увеличенным распадом эритроцитов.
почечная (паренхиматозная) – возникает при повреждении гепатоцитов (дистрофия, некроз), в результате чего нарушается захват, связывание и экскреция билирубина, что приводит к увеличению его содержания в крови.
подпочечная (механическая) – происходит обтурация желчных путей, что приводит к накоплению связанного билирубина проксимальнее преграды в желчных путях и печени(холестаз)
Классификация рахита
Заболевание, вызываемое расстройством фосфорно-кальциевого обмена и характеризующееся нарушение минерализации быстро растущих костей скелета и функций ведущих органов и систем организма.
Основной причиной рахита является гиповитаминоз Д.
Форма болезни:
I степень – лёгкая,
II степень - средней тяжести,
III степень – тяжёлая
Период болезни: Начальный, Разгар реконвалесценции, Остаточные явления
Течение: Острое, Подострое, Рецидивирующее.
8. Факторы способствующие камнеобразованию
При всем многообразии причин, определяющих состав и структуру мочевых камней можно выделить ряд общих факторов, способствующих камнеобразованию: прием небольшого количества жидкости и выделение малого количества мочи; перенасыщение мочи солями в связи с избыточным их выделением при наличии обменных нарушений и малого суточного количества мочи, если реакция мочи способствует их кристаллизации; инфекция мочевых путей; факторы питания; дефицит веществ, препятствующих камнеобразованию.
Морфогенез некроза
Морфогенез некроза: 1) паранекроз – дистрофии с обратимым характером; 2) некробиоз – дистрофические процессы углубляются и становятся необратимыми; 3) смерть клетки – клетка заканчивает свое функционирование, морфология сохранена; 4) аутолиз или стадия собственно некроза – четко видны все морфологические признаки. Аутолиз – это процесс разрушения и самопереваривания клетки под действием гидролитических ферментов собственных структур, а также под действием протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов.
Клинико-морфологические формы некроза
Клинико - морфологические формы некроза выделяют, учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, в которых возникает некроз, а также причины его возникновения и условия развития. Среди них различают коагуляционный некроз, колликвационный некроз, гангрену, секвестр, инфаркт.
Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению, ткани при этом обезвоживаются. Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается он в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где существуют благоприятные условия для гидролитических процессов.
Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, при этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа. Различают сухую и влажную гангрены.
При сухой гангрене мертвая ткань под воздействием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий. Поэтому сухую гангрену называют также мумификацией. Сухая гангрена возникает в тканях, бедных влагой.
При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию гнилостныx микроорганизмов, набухает, становится отечной, издает зловонный запах. Влажная гангрена развивается чаще в тканях, богатых влагой. Ее возникновению способствуют расстройства кровообращения (венозный застой) и лимфообращения (лимфостаз, отек) От сухой и влажной гангрены следует отличать анаэробную гангрену, представляющую собой самостоятельное инфекционное заболевание, которое вызывается группой определенных микроорганизмов (прежде всего Вас. регfгiпgепs). Она возникает чаще при огнестрельных и других ранениях, сопровождающихся массивной деструкцией мышц и размозжением костей.
Как разновидность гангрены выделяют пролежни - омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофоневротический некроз, который возникает обычно у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.
Секвестр - участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга - остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуются секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения. Секвестрируются и мягкие ткани (например, участки некроза легкого, пролежня); такие секвестры, как правило, быстро расплавляются.
Исходы некроза
Исходы некроза:
1.Организация и образования рубца.
2.Инкобсуляция - образование капсулы вокруг зоны некроза.
3.Обизвестливание - (петрификация) откладывание соли.
4.Оссификация-образование кости на месте.
5.Киста-образование полости в очаге некроза.
Неблагоприятные - гнойное воспаление очага, омертвление.
Отличия некроза от апоптоза
Главное отличие некроза от апоптоза, в том, что некроз — это смерть клетки вследствие её повреждения (химического, термического, рентгеновского излучения и т. д.). Апоптоз — это запрограммированная клеточная гибель, которая происходит вследствие работы многих ферментов, как самой клетки, так, возможно, и других клеток-соседей.
Виды кровоизлияний
Кровоизлияние, геморрагия - скопление крови, излившейся из кровеносных сосудов в полости тела или окружающие ткани. Различают кровоизлияния: точечные(петехии, экхимозы), кровоподтек(плоскостное кровоизлияние в коже и слизистых), гематома(скопление крови в ткани с нарушением ее целостности и образованием полости), геморрагическая инфильтрация(пропитывание кровью ткани без нарушения ее целостности)
Определение стаза
Стаз – это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах мцр.Стазц могут предшествовать венозное полнокровие(застойный стаз), или ишемия(ишемический стаз).Стаз хар-ся остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики, гемолиз и свертывание не наступает.
Стадии морфогенеза тромба
свертывание крови – коагуляция(коагуляция фибриногена с образованием
фибрина); склеивание тромбоцитов - агрегация; склеивание эритроцитов - агглютинация; осаждение белков плазмы - преципитация.
Морфология тромба
тромбообразование складывается из процессов агглютинации (склеивания) тромбоцитов, приклеивания их к стенке сосуда, коагуляции фибриногена с превращением его в плотный и волокнистый фибрин, агглютинации эритроцитов и преципитации белковых осадков плазмы.
Тромб построен из нитбей фибрина, между которыми располагаются форменные элементы крови. Он обычно прикреплен к стенке сосуда в том месте, где начался процесс тромбообразования. Поверхность тромба, как правило, неровная, гофрированная, что отражает ритмичное выпадение склеивающихся тромбоцитов и следующее за их распадом отложение нитей фибрина при продолжающемся кровотоке. Гистологическое изучение тромба также показывает, что он построен из ветвящихся балок склеивающихся и распадающихся тромбоцитов с находящимися между ними пучками нитей фибрина и заключенными среди них эритроцитами и лейкоцитами.
Соотношение составляющих тромб элементов может быть разным в одних случаях (при медленном образовании тромба и быстром токе крови) он состоит главным образом из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов. Такой тромб в соответствии с окраской носит название белого, или слоистого. В других случаях (быстрое образование тромба при медленном токе крови) тромб содержит, помимо тромбоцитов и фибрина, большое количество эритроцитов и называется красным тромбом. Чаще всего он имеет как с поверхности, так и на разрезе пестрый вид, т. е. все составляющие элементы распределены равномерно. Тогда говорят о смешанном тромбе.
Классификация эмболии
1. в зависимости от характера эмболов.
а) экзогенная (воздушная, газовая, бактериальная, паразитарная, плотными инородными телами);
б) эндогенная (тромбом, жиром, околоплодными водами, различными тканями).
2.по локализации.
а) эмболия большого круга кровообращения;
б) эмболия малого круга кровообращения;
в) эмболия системы воротной вены.
3.в зависимости от направления движения эмбола.
а) обыкновенную(ортоградную) перемещается с током крови
б) ретроградную – против тока под действиями сил тяжести
в) парадоксальную – при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии