Лейкемоидные реакции: характеристика понятия, причины, механизмы возникновения, проявления; отличие от лейкоза, значение для организма.

Лейкемоидные реакции — состояния, характеризующиеся изменениями в крови, органах гемопоэза и организме в целом, сходными с теми, которые наблюда­ются при гемобластозах, главным образом при лейкозах. Своё название — «лей­кемоидные» — эти реакции получили в связи с тем, что изменения в гемопоэ­тической ткани и в периферической крови напоминают изменения при лейко­зах. Однако лейкемоидные реакции не трансформируются в тот лейкоз, с которым они сходны гематологически.

Отличия между лейкемоидными реак­циями и лейкозами:

Причины:

Лейкемоидные реакции:Возбудители инфекций, БАВ, активирующие выход форменных элементов крови из органов гемопоэза Состояния, ведущие к повышенному потреблению форменных элементов крови

Различные иммунопатологические состояния.

Лейкозы:Канцерогены.

Механизмы развития:

Лейкемоидные реакции:Активация нормального гемопоэза и поступление в сосудистое русло избытка форменных элементов крови Подавление нормального гемопоэза и торможение выхода в сосудистое русло форменных элементов крови.

Лейкозы: Трансформация нормальной гемопоэтической клетки в опухолевую.

Проявления:

Лейкемоидные реакции:Костный мозг -Очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток (при пролиферативных лейкемоидных реакциях) Гипоплазия гемопоэтической ткани (при цитопенических формах лейкемоидных реакций).Периферическая кровьНаличие бластных и незрелых форм лейкоцитарного, тромбоцитарного или эритроцитарного гемопоэза (при пролиферативных реакциях) Лейко-, эритро- и/или тромбоцитопения (при цитопенических лейкемоидных реакциях)

Признаки дегенерации форменных элементов крови

Лейкозы: Костный мозг: генерализованная гиперплазия опухолевых гемопоэтических клеток. Обычно при алейкемической форме) много бластных и незрелых лейкозных клеток

Периферическая кровь: Цитопения сочетается с наличием в крови бластных лейкозных клеток. Признаки дегенерации клеток обычно отсутствуют (наблюдаются при В-лимфолейкозах) Лейкемический «провал» при остром миелобластном лейкозе

Недостаточность кровообращения: характеристика понятия, причины, виды.

Недостаточность кровообращения - наличие дисбаланса (несоответствие) между потребностью органов и тканей в кислороде, питательных веществах и доставкой этих агентов с кровью.

Причины: расстройства сердеч­ной деятельности, нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов и измене­ния ОЦК и/или реологических свойств крови.

Виды: классифицируют по критериям компен­сированности расстройств, остроте развития и течения, выраженности признаков.

Компенсированность расстройств:

- компенсированные (признаки расстройств кровообращения выявляются при нагрузке)

- некомпенсированные (признаки нарушения кровообращения об­наруживаются в покое)

Острота развития и течения:

- острая (развивается в течение не­скольких часов и суток).

Частые причины: инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, некоторые аритмии (тахикардия, выраженная брадикардия, мерцательная аритмия и др.), шок, острая кровопотеря.

- хроническую (развивается на протяжении несколь­ких месяцев или лет) Причины: перикардиты, длительно текущие миокардиты, миокардиодистрофии, кардиосклероз, пороки сердца, ги­пер- и гипотензивные состояния, анемии, гиперволемии различноro генеза.

Выраженность признаков:

Стадия I - начальная - первой степени. Признаки: уменьшение скорости сокращения миокарда и снижение фрак­ции выброса, одышка, сердцебиение, утомляемость. Выявляются при физической нагрузке и отсутствуют в покое.

Стадия II - второй степени (умеренно или значительно выраженная недостаточность кровообращения). Указанные для I стадии признаки обнаружива­ются не только при физической нагрузке, но и в покое.

Стадия III - конечная - третьей степени. Характеризуется значительными нарушениями сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также развитием существенных дистрофических и структурных изменений в органах и тканях

Коронарная недостаточность: характеристика понятия, виды, причины возникновения, последствия,

Механизмы.

Коронарная недостаточность –несоответствие коронарного кровотока потребностям миокарда.

Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишемическая болезнь сердца (ИБС).

ИБС – заболевание, которое возникает вследствие абсолютной или относительной коронарной недостаточности.

Причины

Коронарогенные:атеросклероз(95%); образование тромбов; эмболия(тромбоэмболия); спазм коронарных сосудов (под влиянием катехоламинов, простагландинов F2ά, тромбоксана А2, вазопрессина); сдавление коронарных сосудов.

Некоронарогенные: -?АД; недостаточность аортального клапана; анемия; гипоксия; функциональное перенапряжение миокарда.

Факторы риска

I порядка: -артериальная гипертензия; -гиперлипидемия; -курение; -мужской пол; -гиподинамия.

II порядка: -стресс; -пожилой возраст; -гипергликемия; -ожирение.

Механизм:

Этиологические факторы ? нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов, повреждения мембран и ферментов к/м, расстройства механизмов регуляции сердца ? дисбаланс ионов и жидкости ? повреждение и/или гибель к/м.

Клинические формы

-стенокардия; -инфаркт миокарда; -кардиосклероз (? соединительной ткани на месте разрушенных к/м.)

Стенокардия – типовая форма коронарной недостаточности, характеризующееся появлением боли вследствие ишемии миокарда.

Боль –сжимающая за грудиной, отдает в левую руку, часть лица, миокард; -кратковременная; проходит после приема нитроглицерина.

Стенокардия напряжения – боль при физической нагрузке, быстрой ходьбе.

Стенокардия покоя – боль появляется без физической нагрузки.

Инфаркт миокарда - форма ИБС, края характеризуется появлением очага некроза, возникающего вследствие несоответствия между притоком и потребностью в кислороде и питательных веществах.

Виды

По локализации: -передний(повреждается передняя стенка); - задний.

По распространенности: -мелкоочаговый; -крупноочаговый; -обширный.

Боль –продолжительная (неск часов); -интенсивная; -нитроглицерин не помогает.

Проявления

-?АД; -ЧСС?; гиперферментация (разрушаются к/м и из них выходят в кровь ферменты креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа, аспартатаминотрансфераза); -? т-ра; ? СОЭ.

Осложнения

Ранние: -отек легких; -кардиогенный шок; -аритмии; -тромбоэмболия; -разрыв сердца; -острая аневризма сердца; -острая сердечная недостаточность.

Поздние: хроническая аневризма; -аутоиммунный процесс(постинфарктный синдром).