Бабезииды. Систематика. Эпизоотология. Патогенез.
лазмидозы - протозойные трансмиссивные болезнй животных, возоудители которых относятся к классу споровиков (Sporozoa) и отряду шгооплазмид (Piroplasmida). Паразитируют они в эритроцитах (бабезии, пироплазмы, франсаиеллы, нутталлии) или в эритроцитах и других клетках ретикулоэндотелиальной системы (тейлерии). Передаются эти простейшие от больных животных к здоровым клещами сем. Ixodidae, а некоторые из них клещами сем. Argasidae.
Систематика пироплазмид. По зоологической систематике отряд Piroplasmida делится на два семейства: Babesiidae и Theileriidae, а эти семейства, в свою очередь, подразделяются на роды. Так, семейство Babesiidae включает четыре рода: Babesia, Piroplasma, Francaiella и Nuttallia, а семейство Theileriidae - один род Theileria. Возбудители каждого рода отличаются один от другого по своим морфологическим и другим признакам.
В связи с принятой систематикой большая группа возбудителей называется по наименованию отряда Piroplasmida - пироплазмиды, а болезни - пироплазмидозы. Меньшая группа, объединяемая в семейства, называется бабезииды или тейлерииды, а заболевания - бабезиидозы или тейлериидозы. Каждое пироплазмидозное заболевание принято называть по родовому названию возбудителей: бабезиа - бабезиоз, пироплазма - пироплазмоз, франсаиелла - франсаиеллез, нутталлиа - нутталлиоз и тейлериа - тейлериоз.
Бабезиидозами называют протозойные заболевания, вызываемые беспигментными простейшими сем. Babesiidae. Болеют **бабезиидозами все сельскохозяйственные животные, многие промысловые и дикие животные.
Строение бабезиид. Семейство Babesiidae включает четыре рода: Babesia, Piroplasma, Francaiella и Nuttallia.
Род Babesia объединяет два вида: В. bovis (возбудитель бабезиоза крупного рогатого скота) и В. ovis (овец и коз). В организме больных животных оба возбудителя морфологически похожи один на другого, однако они отличаются иммунобиологически и являются специфическими паразитами только своих хозяев. В крови больных (в эритроцитах или плазме) этих возбудителей обнаруживают в виде овальных, круглых, кольцевидных и грушевидных форм. Это мелкие паразиты - величина их меньше радиуса эритроцита (цв. табл. VIII, 1).
Род Piroplasma включает пять видов: P. bigemina (возбудитель крупного рогатого скота) , P. caballi (лошадей и мулов), P. ovis (овец и коз), P. canis (собак и лисиц) и trautmanni. Все эти виды внешне похожи, но отличаются иммунобиологически и своей специфичностью. В крови больных (в эритроцитах) обнаруживают в виде круглых, овальных, кольцевидных, амебовидных и парных или одиночных грушевидных форм. Парные грушевидные формы крупные, больше радиуса эритроцитов, соединены острыми концами и расположены под острым углом (цв. табл. VIII, 2, 4,6).
Род Francaiella у домашних животных имеет два наиболее распространенных вида: F. colchica (возбудитель фраисаиеллеза крупного рогатого скота) и F. tarandirandiferis (северного оленя). В эритроцитах больных франсаиеллы обнаруживают в виде овальных, круглых, кольцевидных и парных грушевидных форм, превалируют овальные и круглые. Парные грушевидные расположены под тупым углом, грушевидные формы равны радиусу эритроцита (цв табл. VIII,8). К.
Жизненные циклы бабезиид. Бабезииды - двуххозяйные паразиты, размножаются в организме позвоночных животных и в организме клещей. В организме позвоночных бабезииды размножаются в эритроцитах путем бесполого Деления материнской клетки на две или четыре дочерних. У позвоночных бабезииды паразитируют в кровеносной и лимфатической системах. Клещи при питании кровью на животных и насасывают бабезиид. При попадании паразитов с кровью в клеща они размножаются путем шизогонии в его органах и тканях, а затем через гемолимфу проникают в слюнные железы или в половую систему этих беспозвоночных. Те паразиты, которые попадают с гемолимфой в слюнные железы клеща, инвазируют их и, когда такой клещ сосет кровь на здоровом животном, он и вносит со слюной возбудителя, заражая его. Паразиты, попавшие с гемолимфой в половую систему самки, передаются через яйцо потомству клеща. Из яиц, отложенных зараженными самками, выходят личинки, которые инвазированы пироплазмами или бабезиями (в зависимости от вида клеща). Прп попадании личинок на животных они и заражают последних возбудителями бабезиидозов. Такая передача возбудителя от самки через яйца потомству клеща называется трансовариальпой.
Патогенез. Основную роль в патогенезе при бабезиидозах играют возбудители болезни. Попадая в кровь, они и вызывают глубокие изменения в нервной, сосудистой, пищеварительной и других системах организма. Степень патологических изменений у зараженного животного зависит от вирулентности возбудителя и реактивности организма хозяина. Однако патологический процесс при бабезиидозах развивается постепенно, по мере размножения паразита и возрастания его болезнетворного влияния на организм животного.
Только поэтому в инкубационный период клинически заболевание не проявляется.
В организме восприимчивых животных возбудители бабезиидозов являются первичными патогенными факторами и начинают усиленно размножаться. Быстрое размножение паразитов приводит к накоплению токсических продуктов их жизнедеятельности, которые и воздействуют прежде всего на нервно-рефлекторные механизмы животных, особенно раздражая терморегулирующие центры, а последнее и приводит к появлению лихорадки - одного из первых признаков болезни.
Дальнейшее размножение бабезиид в крови и усиление йх жизнедеятельности ведут к массовому распаду эритроцитов, количество их быстро уменьшается, следствием чего и является анемия. При этом усиливается кислородное голодание в различных органах и тканях, а последнее и обусловливает учащение пульса и дыхания. Прн разрушении эритроцитов освобождается свободный гемоглобин, который печенью перерабатывается в желчные пигменты, а отсюда и гемолитическая желтуха. Однако значительную часть гемоглобина печень не в состоянии переработать, и он выделяется через почки с мочой, окрашивая ее в красный цвет, обусловливая гемоглобинурию.
С развитием анемии при бабезиидозах отмечают глубокие изменения в крови, характеризующиеся повышением резистентности эритроцитов, появлением красных кровяных телец с ядром, увеличением количества моноцитов и т. д. Качественные и количественные изменения в крови приводят к нарушению газового и белкового обмена и снижению продуктивности. С нарушением обмена снижается содержание кальция в крови, и одновременное воздействие жизнедеятельности паразитов и неспецифических токсических веществ приводит к изменению стенок кровеносных сосудов, вызывая их порозность. Капилляры становятся проницаемыми, способными пропускать кровь. Последнее и является причиной кровоизлияний на слизистых и серозных оболочках, в различных органах и тканях, а в последующем и отеков тканей. При отеках легких и других органов и тканей нарушается газовый обмен, накапливаются недоокисленные продукты обмена, отравляющие организм.