Бронхиальная астма. Патогенез. Клинические симптомы. Осложнения.

Бронхиальная астма (asthma bronchiale) представляет собой хронически протекающее аллер­гическое заболевание, характеризующееся измененной (вследствие действия различных иммуно­логических и неиммунологических механизмов) реактивностью бронхов, основным клиническим признаком которого являются приступы удушья (бронхоспазма).

Этиология.

Алергены: растительного происхождения

бытовые ал­лергены

пищевые

лекарственные

профисиональные факторы

В возникновении и прогрессировании бронхиальной астмы большое значение имеют различные инфекционные факторы - бактерии, вирусы, грибы и т. д. Микроорганизмы и продукты их распада способны сами выступать в роли аллергенов, инфекция снижает порог чувстви­тельности организма к экзогенным аллергенам, потенцируя, таким образом, их сенсибилизирую­щее действие.

Определенное место в этиологии бронхиальной астмы занимают метеорологические факторы (холодный воздух), а также наследственная отягощенность, которая выявляется у 40—80% боль­ных (чаще у детей), нервно-психические факторы и стрессовые воздействия.

Патогенез. В основе возникающих у больных бронхиальной астмой изменений бронхов лежит сенсибилизация организма. Большое значение имеют при этом аллергические реакции I (не­медленного) типа, протекающие по типу анафилаксии и связанные с реагиновыми антителами, от­носящимися к классу IgE. Эти антитела фиксируются на лаброцитах (тучных клетках), располага­ющихся в подслизистой основе бронхов. При повторном попадании в бронхи аллергенов послед­ние соединяются с фиксированными на тучных клетках реагиновыми антителами, способствуя освобождению биологически активных веществ — гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др., приводящих к бронхоспазму, гиперсекреции и отеку слизистой оболочки брон­хов. В иммунологическое звено патогенеза бронхиальной астмы включаются и аллергические ре­акции III типа (иммунокомплексные) и IV типа (замедленной гиперчувствительности) .

В патогенезе бронхиальной астмы активное участие принимают также различные неиммуноло­гические механизмы. У больных бронхиальной астмой повышается тонус блуждающего нерва и ослабевает р-адренергическая активность организма. Нарушается соотношение между цикличе­скими нуклеотидами, что проявляется уменьшением содержания цАМФ и увеличением концен­трации цГМФ в клетках. У таких больных отмечаются различные гормональные нарушения, выра­жающиеся в глюкокортикостероидной недостаточности, вторичном гиперальдостеронизме и др.

В патогенезе бронхиальной астмы могут принимать участие простагландины. Так, у больных аспириновой астмой нарушается метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит к преоблада­нию синтеза простагландинов F2_a, дающих выраженный бронхоспастический эффект. В последние годы большое внимание уделяется повышенному содержанию ионов Са²⁺ в гладкомышечных клетках бронхов, способствующему бронхоспастическим реакциям.

Классификация. В зависимости от вида аллергена: 1)атоническая (неинфекционно-аллергическая 2) инфекционно-аллергическая 3)смешенная

В зарубежной литературе атопическую форму бронхиальной астмы принято называть экзогенной, а инфекционно-аллергическую форму — эндогенной бронхиальной астмой.

Клиническая картина. В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три пери­ода: период предвестников, период разгара и период обратного развития приступа.

Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционно- аллергической формой бронхиальной астмы и проявляется вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обильные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем (а иногда внезапно, без периода предвестников) у больных появляется ощущение заложенности в грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится коротким, а выдох, наоборот, продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыха­ния больной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опира­ясь локтями на спинку стула или колени.

В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может на­блюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдо­ха. В акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные мышцы, помогающие преодолеть су­ществующее сопротивление выдоху. При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук, смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижности. Над легкими выслу­шивают ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и большое количество рас­пространенных сухих (преимущественно свистящих) хрипов. Поперечник абсолютной тупости сердца значительно уменьшается за счет резкого расширения легких, отмечаются приглушенность тонов, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

В период обратного развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, проведенном в разгар присту­па, определяют повышенную прозрачность легочных полей, низкое стояние и малую подвижность диафрагмы. В анализах крови выявляют эозинофилию и лимфоцитоз. В мокроте, полученной по­сле приступа бронхиальной астмы, находят эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко- Лейдена.

У некоторых больных (чаще женщин) приступы удушья провоцируются приемом ацетилсали­циловой кислоты (аспирина). При обследовании у этих пациентов часто выявляют риносинуситы или полипоз слизистой оболочки носа. Такое сочетание (приступы удушья, непереносимость аспи­рина и полипоз носа) получило название аспириновой астмы или «аспириновой (астматической) триады».

У ряда пациентов в роли фактора, провоцирующего приступы бронхоспазма, могут выступать физическая нагрузка или спортивные упражнения, выполняемые обычно на открытом воздухе (бег, быстрая ходьба, игра в футбол). Такой вариант заболевания получил название «астмы физи­ческого усилия».

Течение и осложнения. Бронхиальная астма протекает обычно с чередованием периодов об­острения и ремиссии. При этом тяжесть ее течения может быть различной.

При легком течении обострения заболевания возникают не чаще 2—3 раз в год и, как правило, хорошо поддаются амбулаторному лечению. При средне-тяжелом течении обострения бронхиаль­ной астмы возникают 3—4 раза в год и уже требуют стационарного лечения. Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (более 5 раз в год) и длительными обострениями заболевания с кратковременными периодами ремиссии или их полным отсутствием. При тяжелом течении могут возникнуть гормонозависимые и гормоно-резистентные формы заболевания.

Бронхиальная астма часто осложняется возникновением эмфиземы легких с присоединением вторичной легочно-сердечной недостаточности. Очень серьезным осложнением бронхиальной аст­мы является астматическое состояние, или астматический статус (status asthmaticus). К его разви­тию могут привести передозировка p-адреностимуляторов, слишком быстрое уменьшение дозы глюкокортикостероидов, контакт с массивной дозой аллергена и т. д. В развитии астматического статуса выделяют три стадии.

Стадия I (начальная, или стадия относительной компенсации) представляет собой затянувший­ся свыше 12чи некупирующийся приступ удушья. У больных развивается резистентность к брон- холитическим препаратам, перестает отходить мокрота. Вследствие гипервентиляции возникают гипокапния и компенсированный алкалоз.

Стадия II (стадия декомпенсации) характеризуется резким нарушением дренажной функции бронхов. Просвет их забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде хорошо выслуши­ваемые сухие хрипы (стадия, или синдром, «немого легкого»). Нарушается газовый состав крови, возникают гипоксемия (Рао2 снижается до 50—60 мм рт. ст.), гиперкапния (РаСО2 возрастает до 60 —80 мм рт. ст.).

При отсутствии эффективных лечебных мероприятий развивается III стадия астматического статуса — стадия гиперкапнической комы. В результате прогрессирования гипоксемии, гиперкап- нии и ацидоза (РаО2 падает ниже 40 мм рт.ст., РаСО2 становится выше 90 мм рт.ст.) возникают тяже­лые неврологические, в том числе церебральные, расстройства, гемодинамические нарушения и может наступить смерть больного.