Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки

44. Одним из путей реализации алиментарных факторов в механизмах ульцерогенеза является усиление:1) выработки слизи в желудке; 2) выработки бикарбонатов; 3) кровотока; 4) слущивания поверхностных эпителиальных клеток слизистой оболочки; 5) выработки простагландинов Е.

45. Роль курения в механизмах ульцерогенеза состоит в:1) более быстрой эвакуации пищи из желудка с последующей ацидификацией 12-перстной кишки; 2) ослаблении кислотно-пептических факторов; 3) усилении защитного барьера слизистой оболочки; 4) подавлении выработки соляной кислоты; 5) торможении процессов перекисного окисления липидов.

46. Ульцерогенная роль алкоголя сводится к: 1) усилению кислотно-пептического фактора; 2) усилению выработки слизи; 3) усилению регенерации; 4) усилению выработки простагландинов Е₁, Е₂; 5) усилению механизмов местного иммунитета.

47. К гиперплазии G-клеток слизистой оболочки желудка с последующим повышением выработки гастрина приводит длительное употребление:1) глюкокортикостероидов; 2) анаболических стероидов; 3) витаминов; 4) биостимуляторов; 5) антибиотиков.

48. Подавление выработки слизи желудка и нарушение ее качественного состава наблюдается при применении:1) антацидных препаратов; 2) обволакивающих и адсорбирующих средств; 3) спазмолитиков; 4) холинолитических средств; 5) нестероидных противовоспалительных препаратов.

49. В соответствие с кортико-висцеральной теорией патогенеза язвенной болезни отрицательные эмоции, умственное перенапряжение приводят к:1) обратной диффузии ионов водорода в слизистую оболочку; 2) развитию дуодено-гастрального рефлюкса; 3) торможению центров парасимпатической и симпатической нервной системы; 4) ослаблению тормозящего влияния коры на подкорковые центры с образованием в них очагов застойного возбуждения; 5) торможению процессов перекисного окисления.

50. К генетически обусловленным факторам язвенной болезни относятся:1) HLA-антигены гистосовместимости В5,В15, В35; 2) содержание пепсиногена - 2 в крови; 3) нарушение механизма обратной связи между выработкой соляной кислотой и освобождение гастрина; 4) снижение активности фермента альфа - 1 антитрипсина; 5) гиперфункция G-клеток слизистой желудка.

51. К генетически обусловленным факторам язвенной болезни относят:1) "статус несекреторов"; 2) принадлежность к отрицательному Rh-фактору; 3) принадлежность к IV группе крови; 4) содержание пепсиногена-2 в крови; 5) принадлежность к женскому полу.

52. При "статусе несекреторов" нарушается выработка:1) бикарбонатов; 2) гликопротеинов желудочной слизи; 3) соляной кислоты; 4) простагландинов; 5) пепсина.

53. К инфекционным факторам, приводящим к развитию язвенной болезни, относятся:1) гельминты; 2) грибы; 3) спирохеты; 4) Micobacterium tuberculosium; 5) Helycobacter pylori.

54. В основе язвообразования лежат, прежде всего: 1) нарушения взаимодействия между факторами кислотно-пептической агрессии и факторами защиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны; 2) дисбаланс между содержанием различных простагландинов; 3) отклонения в секреции соляной кислоты; 4) расстройства моторной функции желудка и 12-перстной кишки; 5) нарушения кровоснабжения слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки.

55. Увеличение количества и функции G-клеток приводит к гиперсекреции:1) ацетилхолина; 2) гистамина; 3) гастрина; 4) бикарбонатов; 5) пепсина.

56. Увеличение количества и функции обкладочных (париетальных) клеток приводит к гиперсекреции:1) cоляной кислоты; 2) пепсина; 3) гастрина; 4) бикарбонатов; 5) лейкотриенов С₄, D₄.

57. Увеличение количества и функции главных клеток в желудке приводит к гиперсекреции:1) гистамина; 2) соляной кислоты; 3) гастрина; 4) пепсина; 5) ацетилхолина.

58. К факторам агреcсии относят:1) повышение образования слизи в желудке; 2) повышение секреции бикарбонатов; 3) повышение образования простагландинов Е₁, Е₂; 4) повышение образования антиоксидантов; 5) нарушение моторики желудки и 12-перстной кишки.

59. К факторам агрессии относят усиление:1) кислотно-пептического фактора; 2) выработки бикарбонатов; 3) слизеобразования; 4) выработки простагландинов Е₁, Е₂, F₂; 5) процессов репарации слизистой оболочки.

60. При язвенной болезни наблюдается усиление:1) перекисного окисления липидов; 2) механизмов местного иммунитета; 3) образования простагландинов Е₁, Е₂, F₂;; 4) регионарного кровотока; 5) регенерации.

61. Увеличение продукции соляной кислоты при повышении гистамина, прежде всего, связано с:1) активацией внутриклеточной системы кальция в париетальных клетках; 2) активацией протеинкиназы С в париетальных клетках; 3) активацией аденилатциклазы и увеличением цАМФ в париетальных клетках; 4) возрастанием уровня инозитолтрифосфата в париетальных клетках; 5) возрастанием уровня простагландина Е₂ в париетальных клетках.

62. Увеличение продукции соляной кислоты при повышении гастрина и ацетилхолина, прежде всего, связано с:1) активацией внутриклеточной системы кальция и протеинкиназы в париетальных клетках; 2) активацией аденилатциклазы и увеличением цАМФ в париетальных клетках; 3) торможением водородно-калиевых АТФазных каналов; 4) уменьшением уровня инозитолтрифосфата в париетальных клетках; 5) подавлением деятельности мукоцитов.

63. Для синдрома Зонгера-Эллисона характерна неконтролируемая выработка: 1) гастрина; 2) гистамина; 3) секретина; 4) ацетилхолина; 5) мотилина.

64. Синдром Золлингера-Эллисона является подтверждением:1) агрессивного действия соляной кислоты; 2) агрессивного действия Helycobacter pylori; 3) агрессивного действия пепсина; 4) нарушения моторики желудки и кишечника; 5) нарушения слизеобразования.

65. Образование язвы возможно при:1) гипоацидном состоянии; 2) нормоацидном состоянии; 3) гиперацидном состоянии; 4) ахилии; 5) любом уровне кислотности.

66. Для язвенной болезни 12-перстной кишки наиболее характерным нарушением гастро-дуоденальной моторики является:1) усиление моторики желудка; 2) усиление двигательной активности 12-перстной кишки; 3) повышение тонуса пилорического жома; 4) развитие дуодено-гастрального рефлюкса; 5) антральный стаз.

67. Для язвенной болезни 12-перстной кишки наиболее характерным нарушением гастро-дуоденальной моторики является:1) снижение моторики желудка; 2) повышение двигательной функции 12-перстной кишки; 3) дуодено-гастральный рефлюкс; 4) дуоденостаз; 5) антральный стаз.

68. При язвенной болезни 12-перстной кишки поступление кислого желудочного содержимого в кишку:1) не замедляет эвакуацию из желудка как в норме; 2) также как и в норме замедляет эвакуацию из желудка; 3) повышает секрецию бикарбонатов, секретируемых поджелудочной железой; 4) повышает секрецию бикарбонатов, секретируемых слизистой желудка; 5) замедляет эвакуацию химуса из 12-перстной кишки.

69. Для язвенной болезни желудка наиболее характерным нарушением гастро-дуоденальной моторики является:1) снижение моторно-эвакуаторной функции желудка; 2) снижение двигательной активности 12-перстной кишки; 3) ускорение эвакуации из желудка кислого содержимого; 4) дуоденостаз; 5) пилороспазм.

70. При дуодено-гастральном рефлюксе повреждение слизистой происходит под действием:1) желчных кислот и лизолецитина; 2) бикарбонатных ионов; 3) ионов водорода; 4) пепсина; 5) продуктов липопероксидации.

71. Повреждающее действие желчных кислот и лизолецитина в отношении слизистой желудка сводится к: 1) разрушению слизистого барьера; 2) уменьшению ретродиффузии ионов водорода; 3) стабилизации клеточных мембран слизистой; 4) подавлению инкреции гастрина и гистамина; 5) подавлению выработки соляной кислоты и пепсина.

72. Helycobacter pylori обычно персистирует в слизистой: 1) 12-перстной кишки; 2) антрального отдела желудка; 3) тела желудка; 4) пищевода; 5) всех отделов желудка и 12-перстной кишки.

73. При язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки Helycobacter pylori обнаруживают в:1) 0-5% случаев; 2) 8-10% случаев; 3) 10-30% случаев; 4) 70-95% случаев; 5) 100% случаев.

74. Helycobacter pylori способен: 1) вырабатывать вакуолизирующий цитотоксин, обладающий ульцерогенным действием; 2) увеличивать продукцию защитной слизи; 3) вырабатывать простагландины Е₁, Е₂; 4) подавлять процессы перекисного окисления липидов; 5) тормозить синтез и секрецию фактора агрегации тромбоцитов.

75. Вакуолизирующий цитотоксин, вырабатываемый Helycobacter pylori, приводит к: 1) образованию цитоплазматических вакуолей и гибели эпителиальных клеток; 2) образованию цитоплазматических вакуолей и повышению устойчивости клеточной мембраны к действию соляной кислоты; 3) выработке белка, оказывающего прямое повреждающее действие на слизистой оболочки; 4) выработке фермента уреазы, повреждающей защитный барьер слизистой оболочки; 5) образованию продуктов перекисного окисления липидов.

76. Helycobacter pylori вызывает: 1) стимуляцию секреции гастрина; 2) понижение выработки гистамина; 3) понижение выработки лейкотриенов С₄, D₄; 4) торможение процессов перекисного окисления липидов; 5) стимуляцию выработки простагландинов Е₁, Е₂.

77. Helycobacter pylori вызывает:1) понижение секреции гастрина; 2) понижение синтеза фактора агрегации тромбоцитов; 3) повышение выработки простагландинов Е₁, Е₂; 4) повышение выработки гистамина; 5) повышение выработки слизи.

78. Аммиак, образующийся в процессе жизнедеятельности Helycobacter pylori,: 1) повышает энергетический баланс клеток слизистой оболочки желудка; 2) повышает выработку простагландинов Е₁, Е₂; 3) стимулирует АТФ-азу эпителиальных клеток слизистой оболочки; 4) стимулирует G-клетки с последующей гиперсекрецией соляной кислоты; 5) стимулирует образование антиоксидантов.

79. Фактор активации тромбоцитов, образующийся под действием токсинов Helycobacter pylori, вызывает: 1) вазоконстрикцию и ухудшение локального кровотока; 2) понижение проницаемости сосудистой стенки; 3) дезагрегацию тромбоцитов; 4) торможение процессов перекисного окисления липидов; 5) торможение высвобождения лизосомальных ферментов.

80. Фактор активации тромбоцитов, образующийся под действием токсинов Helycobacter pylori, вызывает: 1) вазодилятацию; 2) понижение проницаемости сосудистой стенки; 3) дезагрегацию тромбоцитов; 4) активацию процессов перекисного окисления липидов; 5) усиление локального кровотока.

81. Патогенное действие Helycobacter pylori связано с: 1) торможением процессов перекисного окисления липидов в области язвенного дефекта; 2) торможением выработки гистамина и гастрина; 3) усилением выработки простагландинов Е₁, Е₂; 4) усилением выделения антиоксидантов; 5) усилением выделения лейкотриенов С₄, D₄.

82. Основное действие лейкотриенов С₄ и D₄ связано с: 1) повышением кислотности желудочного сока; 2) нарушением моторики желудка; 3) развитием вазоспазма и нарушением трофики желудка; 4) нарушением выработки простагландинов; 5) образованием аммиака.

83. Факторы хемотаксиса, выделяемые Helycobacter pylori, способствуют: 1) торможению иммунной системы; 2) понижению сосудистой проницаемости; 3) повышению регенеративной способности эпителия слизистой оболочке; 4) стабилизации мембран лизосом эпителия слизистой; 5) развитию и поддержанию воспалительного процесса в слизистой оболочке.

84. Прогрессирование воспалительных изменений в слизистой оболочке желудка способствует: 1) гибели Helycobacter pylori; 2) рубцеванию язвы; 3) повышению протективных свойств слизистой оболочки; 4) гиперсекреции слизи; 5) появлению участков кишечной метаплазии в желудке.

85. Некачественное рубцевание при язвенной болезни можно объяснить:1) преобладанием процессов пролиферации над дифференцировкой клеток эпителия; 2) преобладанием простагландинов Е₁, Е₂ над простагландинами С₄, D₄; 3) наличием антител к париетальным клеткам, локализующимся в теле желудка; 4) образованием большого количества антиоксидантов в области язвы; 5) преобладанием процессов перекисного окисления липидов.

86. Онкогенное действие Helycobacter pylori обусловлено их способностью: 1) изменять пролиферативную активность эпителиальных клеток слизистой желудка; 2) препятствовать развитию метаплазии и атрофии слизистой; 3) подавлять выработку протеина р-53; 4) повышать уровень аскорбиновой кислоты; 5) повышать уровень антиоксидантов.

87. К факторам защиты слизистой оболочки гастро-дуоденальной зоны относят: 1) повышение кислотно-пептического фактора; 2) повышение слизеобразования; 3) снижение выработки простагландинов Е₁, Е₂; 4) снижение кровотока слизистой оболочки; 5) нарушение моторной функции ЖКТ.

88. Теория "обратной диффузии водородных ионов" объясняет язвообразование нарушением: 1) выработки простагландинов желудком; 2) моторики желудка; 3) защитного слизистого барьера; 4) секреции бикарбонатов; 5) кортико-висцеральных взаимоотношений.

89. Развитие язвенной болезни желудка при нормальном или сниженном кислотообразовании объясняет теория: 1) кислотно-пептической агрессии; 2) "обратной диффузии водородных ионов"; 3) механическая; 4) кортико-висцеральная; 5) стрессовой дезадаптации.

90. К факторам защиты относят: 1) снижение образования слизи; 2) снижение образования простагландинов Е₁, Е₂, А₁, А₂; 3) повышение секреции бикарбонатов; 4) повышение образования продуктов перекисного окисления липидов; 5) повышение секреции соляной кислоты.

91. К факторам защиты относят:1) снижение образования слизи; 2) снижение образования простагландинов Е₁, Е₂, А₁, А₂; 3) снижение секреции бикарбонатов; 4) усиление регионарного кровотока; 5) повышение секреции соляной кислоты.

92. К факторам защиты относятся: 1) снижение образования слизи; 2) снижение секреции бикарбонатов; 3) повышение образования простагландинов Е₁, Е₂, А₁, А₂; 4) повышение образования продуктов перекисного окисления липидов; 5) повышение секреции соляной кислоты.

93. В развитии язвенной болезни желудка большее значение имеет: 1) усиление кислотно-пептического фактора агрессии; 2) снижение защитных механизмов слизистой оболочки; 3) нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка; 4) развитие дуодено-гастрального рефлюкса; 5) инфицирование Helikobacter pylori.

94. В развитии язвенной болезни 12-перстной кишки большее значение имеет: 1) нарушение регионарного кровотока; 2) нарушение процессов регенерации слизистой; 3) несостоятельность механизмов местной иммунной системы; 4) усиление факторов агрессии; 5) неполноценное слизеобразование.