Какова причина указанных нарушений? Могут ли при описанном состоянии наблюдаться симптомы тетании?
Содержание мочевины – повышено, кальций в крови – понижен т.к. наиболее вероятно нарушен процесс синтеза кальцитриола, это говорит в пользу патологии почек, в подтверждение этому также служат наличие белка и сахара в моче.
При данном состоянии возможны приступы тонических судорог, из-за недостатка кальция.
Ребенку с повышенной нервной возбудимостью, нарушением сна врач рекомендовал прием препарата «Магне В6», содержащий магний и витамин В6.
Объясните, на чем основаны рекомендации врача. В чем преимущества комбинации магний – пиридоксин?
Магний является кофактором ряда ферментов в т.ч. глутаминдекарбоксилазы, обеспечивающей синтез ГАМК (главного тормозного медиатора НС) из глутаминовой кислоты.
Пиридоксин является коферментом в этой же реакции, т.е. в сочетании с магнием он резко усилит процесс синтеза ГАМК.
У больных гипотиреозом определяют не только уровень Т3 и Т4, но и ТТГ прежде, чем назначить лечение производными тироксина.
Почему при гипотиреозе может быть как повышение, так и понижение ТТГ в крови? Почему в процессе лечения тироксином продолжают регулярно измерять уровень ТТГ? Какова желательная динамика этого показателя?
Повышение уровня ТТГ при гипертиреозе может быть связано с: недостатком тиреоидных гормонов в крови, недостатком йода или в результате дефектов ферментов участвующих в образовании этих гормонов; при этом регуляция осуществляется по принципу отрицательной обратной связи. Понижение ТТГ возможно при патологии гипофиза или гипоталамуса.
В процессе лечения тироксином уровень ТТГ должен изменятся по механизму отрицательной обратной связи, если этого не происходит, значит патологический процесс однозначно локализован в гипоталамусе или гипофизе и лечение тироксином результатов не принесет.
32) Девушка 18 лет, живущая в горном селении, обратилась к эндокринологу с жалобами на общую слабость, снижение температуры тела, ухудшение настроения. Пациентка была направлена на анализ крови на ТТГ и йодтиронины. Результаты показали повышение концентрации ТТГ и снижение концентрации Т4.
Объясните результаты анализа крови у пациентки. Какое заболевание можно предположить у пациентки? Как можно объяснить общую слабость и снижение температуры тела при данной патологии? Какие изменения биохимических показателей крови могут наблюдаться при данной патологии? Что может быть причиной данной патологии? Какую диету следует соблюдать для профилактики данной патологии?
Повышение концентрации ТТГ и снижение концентрации Т4 связано с гипофункцией щитовидной железы.
У пациентки наиболее вероятно наблюдается эндемический зоб из-за недостаточного поступления йода с пищей.
Общая слабость и снижение температуры при данной патологии связна с существенным уменьшением основного обмена, снижении скорости гликолиза, мобилизации гликогена и жиров.
Диета в данном случае должна содержать йодированную соль и/или морепродукты (морская капуста, морская рыба).
У больного резко повышен основной обмен, температура тела, пульс 110 уд/мин.
С патологией какого органа могут быть связаны эти нарушения? Как можно объяснить наличие указанных симптомов при данной патологии? Какие изменения биохимических показателей крови могут наблюдаться при данной патологии? Объясните, почему при данной патологии отмечается дистрофия миокарда и понижение запаса резервных липидов в гепатоцитах.
Наиболее вероятно эти проявления связаны с патологией щитовидной железы, точнее с гипертиреозом.
Эти симптомы обусловлены усилением основного обмена, стимуляцией липолиза, гликолиза и распада белков.
В биохимических анализах будет повышено содержание мочевины, увеличится количество лактата и пирувата, будет отмечаться повышенное содержание гормонов Т3 и Т4.
Дистрофия миокарда связана с интенсивной работой, т.к. тироксин увеличивает основной обмен и в организме возрастает потребность в кислороде, сердцу приходится увеличивать скорость своей работы для обеспечения организма адекватным количеством кислорода. Понижение резервных липидов в печени связано с усилением липолиза.
Для лечения диффузного токсического зоба применяют тиреостатические препараты группы тионамидов (тиамазол). Механизм их действия заключается в том, что, попадая в щитовидную железу, они подавляют активность тиреопероксидазы.