Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Методы оперативного лечения. Язвенный пилородуоденальный стеноз
КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ХИРУРГИИ С КУРСОМ УРОЛОГИИ
| Люди, которые читают книги, всегда будут управлять теми, кто смотрит телевизор. |
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Методы оперативного лечения. Язвенный пилородуоденальный стеноз
Модуль 4. Язвенная болезнь желудка и ДПК, Желудочно-кишечные кровотечения
Методические разработка для подготовки к экзамену по факультетской хирургии и Итоговой государственной аттестации студентов лечебного и педиатрического факультета
Составил: ДМН, проф. Н. А. Бородин
Тюмень - 2014
Методические рекомендации по теме: «Язвенная болезнь, желудка и двенадцатиперстной кишки, пилородуоденальный стеноз» содержит современные представления об этиологии и патогенезе язвенной болезни, ее клинической картине. Подробно изложены основные тактические принципы лечения и способы выполнения оперативных вмешательств. В виде самостоятельного раздела представлено осложнение язвенной болезни, как перфорация и пилородуоденальный стеноз.
Отдельно представлен материал по выдающемуся советскому и российскому хирургу и исследователю Юдину Сергею Сергеевичу. Знание его сложной биографии и его научного наследия поможет молодым врачам в выборе будущей профессии, в работе над собой и в становлении как личности.
Кафедра: Факультетской хирургии с курсом урологии.
Зав. кафедрой проф., д.м.н. Б.К.Гиберт.
Методические рекомендации составил: д.м.н. проф. кафедры Н.А.Бородин.
Утверждены на заседании ЦКМС ТГМА «____»___________ 2014г.
Тема: Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Пилородуоденальный стеноз. Юдин С. С. выдающийся советский и российский хирург и ученый.
Студент должен знать: Анатомию и физиологию желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК), этиологию и патогенез язвенной болезни, клиническую картину этого заболевания, классификацию и основные вероятные осложнения. Представления о лечении язвенной болезни формируются у студента на основании знаний ее этиопатогенеза. Такое осложнение язвенной болезни, как пилородуоденальный стеноз должны быть усвоены подробно, включая их клиническую картину, классификацию по стадиям развития, хирургическую тактику и способы лечения.
Отдельно представлен материал по выдающемуся советскому и российскому хирургу и исследователю Юдину Сергею Сергеевичу. Знание его сложной биографии и его научного наследия поможет молодым врачам в выборе будущей профессии, в работе над собой и в становлении как личности.
Студент должен уметь:
1. Собрать анамнез и провести физикальное обследование больного язвенной болезнью желудка или ДПК. Распознать такие осложнения язвенной болезни, как перфоративная язва и пилородуоденальный стеноз.
2. Назначить необходимые инструментальны и биохимические обследования. Дать правильную интерпритацию полученных данных.
3. Правильно сформулировать диагноз у больного язвенной болезнью. При наличии осложнения, последнее должно быть отражено в соответствии с классификацией и обязательным указанием стадии развития. Оформить историю болезни.
4. Определить показание к операции при язвенной болезни желудка и ДПК в зависимости от ее формы и имеющихся осложнений.
5. Определить объем и способ выполнения оперативного вмешательства в зависимости от локализации язвы, наличия осложнений и состояния больного.
6. Назначить предоперационную подготовку больным с пилородуоденальным стенозом и перфоративной язвой. Назначит лечение в послеоперационном периоде.
Экзаменационные вопросы по разделу Язвенная болезнь, желудочно-кишечные кровотечения.
1. Методы оперативного лечения хронической язвы желудка и ДПК. Показания к плановой операции. Выбор и обоснование метода операции.
2. Осложнения язвенной болезни желудка и ДПК. Язвенный стеноз, колезная, пенетрирующая язва, малигнизация, клиническая картина, методы инструментальной диагностики. Выбор метода лечения.
3. С.С.Юдин, его роль в развитии хирургии язвенной болезни желудка и ДПК. Методы хирургического лечения язвенной болезни желудка и ДПК.
4. Рубцово-язвенный стеноз привратника, причины его развития, патолого- анатомические изменения стенки желудка. Клиническая картина.
5. Рубцово-язвенный стеноз привратника. Клиническая картина в зависимости от стадии заболевания. Методы лабораторной и инструментальной диагностики. Лечения.
6. Классификация рубцово-язвенного стеноза привратника по стадиям заболевания. Патофизиологические изменения в организме больных. Предоперационная подготовка и методы хирургического лечения.
7. Желудочно-кишечное кровотечение. Определение понятия. Причины развития. Классификация по степени кровопотери.
8. Желудочно-кишечное кровотечение, возможные источники, дифференциальная диагностика в зависимости от причины и уровня кровотечения.
9. Желудочно-кишечные кровотечения. Диагностика. Способы остановки кровотечений. Показания к консервативному и оперативному методу лечения.
10. Кровоточение из язва желудка и ДПК, частота, клиническая картина, методы консервативной и инструментальной остановки кровотечения.
11. Кровотечение из язвы желудка и ДПК, клиническая картина, диагностика, показания к оперативному лечению, выбор метода операции.
12. Кровотечение из язвы желудка и ДПК. Классификация по: Березову-Горбашко, индексу Альговера, Форресту. Показания к консервативному и оперативному лечению.
13. Синдрои Меллори-Вейса. Этиология, клиническая картина, диагностика, Методы оперативного и консервативного лечение.
14. Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, причины развития, клиническая картина. Лечение.
15. Прободная язва желудка и ДПК. Стадии развития. Клиническая картина, диагностика. Лечение
16. Прободная язва желудка и ДПК. Атипичные перфорации. Клиника прикрытой прободной язвы. Дифференциальная диагностика прободной язвы с острым аппендицитом, панкреатитом, печеночной коликой.
17. Прободная язва желудка и ДПК. Клиническая картина. Методы оперативного лечения, выбор объема операции и способы
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является одним из самых распространенных заболеваний в гастроэнтерологии. В США ежегодно диагностируют около 400.000 новых случаев язвенной болезни, а 350.000 человек госпитализировано по причине язвенной болезни и ее осложнений. Из них у 15.000 перфоративная язва, у 90.000 язвенное кровотечение. 50.000 больных оперируется, 6000 человек от язвенной болезни умирает, основная причина смерти этих больных - это язвенные кровотечения.
На всемирном конгрессе гастроэнтерологов в г. Сиднее (1999г.) язвенная болезнь желудка и ДПК признана НЕИЗЛЕЧИМЫМ заболеванием. В этой связи важно и необходимо отличать Язвенную болезнь (или хроническую язвенную болезнь) отострой язвы желудка или ДПК.Острая язва может иметь стрессовую, гипоксическую или лекарственную этиологию. После устранения причины острая язва исчезает и, как правило, не появляется вновь, а язвенная болезнь остается с человеком на всю жизнь, чередуя периоды обострений с периодом ремиссий.
В середине 90-х годов в подходе к лечению язвенной болезни произошли радикальные изменения. Это было связанно с разработкой высоко эффективных препаратов позволяющих надежно снижать кислотность желудочного сока. Препараты: группы Н2-блокаторов гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин), ингибиторы протонной помпы (омепразол, париет, нексиум) позволяют быстро и эффективно лечить обострения язвенной болезни. Разработка принципов эрадикационной терапии для больных с Helicobacter-ассоциированной язвенной болезнью с помощью антибиотиков позволяет вызывать длительную ремиссию без обострений язвенной болезни в течение многих лет.
В результате принципы лечения язвенной болезни изменились: резко сократилось количество плановых операций, исчезли такие показания к плановой операции, как каллезная, пенетрирующая язва; язвенная болезнь, плохо поддающаяся лечению. Казалось бы, язвенная болезнь побеждена и после разработки эффективных методов консервативного лечения хирургия язвенной болезни закончилась. Но так не произошло, если число плановых операций за последние 20 лет уменьшилось в несколько раз, то число случаев прободной язвы и язвенных кровотечений выросло в 2-3 раза. Во всем мире количество больных с язвенной болезнью растет, в Тюменской области за 20 лет число больных находящихся на учете на 100.000 населения выросло в 2 раза. В стационарах Тюменской области язвенная болезнь является самой распространенной причиной смерти больных общехирургического профиля. Среди всех больных, умирающих в хирургических отделениях Тюменской области, 30 - 35% умирает от язвенной болезни. Основная причина смерти это язвенные кровотечения, реже прободная язва.
Определение. Язвенная болезнь -хроническое рецидивирующее заболевание, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки (ДПК).
Объединение язвенной болезни желудка и ДПК в одну нозологическую форму в настоящее время считаетсяошибочным. Несмотря на то, что в обоих случаях имеется одинаковое проявления заболевания в виде образования язвенного дефект на слизистой оболочке, природа язвенной болезни желудка и ДПК значительно отличаются. Отличия имеются в этиологии этих заболеваний, клинических проявлениях, методах лечения. Например, язвенная болезнь ДПК никогда не превращается в рак, а язва желудка является предраковым заболеванием. Имеются и многие другие различия. Исходя из этого, принято выделять две формы заболевания.
1. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ДПК) и пилорического отдела желудка (пилородуоденальные язвы).
2. Язвенная болезнь желудка с локализацией язвенного дефекта по малой и большой кривизне, в области дна желудка (язвенная болезнь тела желудка).
Этиология и патогенез язвенной болезни.Знание патогенеза необходимо для понимания принципов лечения язвенной болезни.
Пилородуоденальные язвы возникают вследствие нарушения центральных механизмов секреции соляной кислоты и моторно-эвакуаторной функции желудка. Иными словами практически во всех случаях язвы ДПК и пилорического отдела желудка является прямым следствием повышенной выработки соляной кислоты в желудке и ускоренной ее эвакуацией в ДПК. Фраза: «Есть кислота – есть язва, нет кислоты – нет язвы» не утратила своей актуальности и сегодня.
В результате нарушения нервной и гуморальной регуляции в луковицу ДПК поступает избыток соляной кислоты и пепсина. Это может быть следствием гиперсекреции соляной кислоты и пепсина, а так же следствием ускоренной эвакуации из желудка и поступление в луковицу ДПК соляной кислоты даже при ее нормальной секреции. В любом случае возникновение язвенного дефекта ДПК связано с агрессивным воздействием на ее слизистую избытка соляной кислоты, которая она не в состоянии нейтрализовать.
За последние 100 лет было разработано несколько теорий происхождения язвенной болезни. Несмотря на их различия, все они не оспаривали тот факт, что основной причиной возникновения пилородуоденальной язвы - это избыток соляной кислоты, при этом они по-разному объясняли причину повышенной секреции. В течение длительного времени считалось, что у больного язвенной болезнью натощак вырабатывается антральный гастрин – гормон, который запускает выработку соляной кислоты. У здорового человека этот гормон вырабатывается антральным отделом желудка только при попадании в желудок пищи, когда пища покидает желудок выработка антрального гастрина прекращается и обрывается выработка соляной кислоты. Так происходит в норме, но у больного с язвенной болезнью выработка антрального гастрина не прекращается и после исчезновения из желудка пищи в результате натощак в большом количестве вырабатывается соляная кислота она и приводит к голодным болям и возникновению язвенного дефекта. На основе этой теории Юдиным С.С. для лечения язвенной болезни была предложена операция резекции 2/3 желудка. При этом убирается зона, где вырабатывается антральный гастрин, а также удаляется основная масса обкладочных клеток, в результате резекция приводит к стойкому снижению кислотности и радикальному излечению от язвенной болезни. Данная операция не потеряла своей актуальности и до настоящего времени.
В середине 40-х годов 20 века было установлено, что антральный гастрин вырабатывается не сам по себе, а под воздействием высокого тонуса n. Vagus. На основании этого Л. Дракстед (США) предложил операция ваготомию. Действительно пересечение стволов (стволовая ваготомия) или ветвей идущих к желудку (селективная ваготомия) n. Vagus приводит к снижению секреции и к излечению от язвенной болезни у значительной части больных. В настоящее время эти операции выполняются редко, так как неосложненные формы язвенной болезни хорошо лечатся консервативно, а при развитии тяжелых осложнений предпочтение отдается резекции желудка.
В последнее время большое значение в возникновении язвенной болезни отводиться микробному фактору, при этом считают, что причиной возникновения язвы является инфицирование слизистой культурой хеликобактера (Helicobacter pylori). На этом основано проведение эрадикационной терапии. При этом важно помнить, что хеликобактер сам по себе не является агрессивным фактором, непосредственно вызывающим появление эрозивного дефекта, а также вызывает повышенную секрецию соляной кислоты, которая и приводит к возникновению язвы. Поэтому все методы лечения язвенной болезни направленные на снижение кислотности, как хирургические так и терапевтические по-прежнему являются эффективными методами лечения язвенной болезни.
Язва тела желудка в большей степени вызывается местными желудочными факторами. Так в образовании язв по малой кривизне желудка основное значение имеет рефлюкс желчи из ДПК в желудок. Длительное воздействие содержимого ДПК на слизистую оболочку желудка, в особенности лизолецитина и желчных кислот, разрушает защитный слизистый барьер, приводит к прямому повреждению слизистой оболочки и развитию хронического атрофического гастрита. Гастрит распространяется на антральную часть желудка, затем по малой кривизне. На фоне тяжелого гастрита возникает ишемия слизистой, снижается выработка слизи, нарушается регенерация тканей, а в конечном итоге возникает некроз слизистой в виде язвы. Еще один из механизмов образования язвы тела желудка – аутоиммунный: рефлюкс желчи в желудок приводит к перерождению (дисплазии) эпителия желудка, эпителий изменяется до такой степени, что расценивается иммунной системой человека, как чужеродный белок и начинается выработка аутоантител. В результате в желудке, чаще всего на малой кривизне, образуются язвенные дефекта. Часто эти язвы сопоставимы с зоной поражения эпителия и являются очень крупными – до 5-7 см в диаметре.
Еще одна из причин возникновения язвы тела желудка, особенно у пожилых людей это ишемическая, атеросклероз сосудов. Этому способствуют особенности строения сосудов в этой области: отсутствие подслизистого сплетения и концевой характер сосудов слизистой оболочки.
Помимо различной этиологии и клинической картины язвы желудка и ДПК имеют много других различий. Так язвенной болезнью ДПК обычно заболевают в молодом возрасте (18 - 25 лет, возможно даже в 16 - 17). Язвенная болезнь желудка удел более пожилых людей (после 40-50 и более лет).
Хроническая язва ДПК практически никогда не превращается в рак (можно смело лечить консервативно до бесконечности, рака не будет), а язвенная болезнь желудка является предраковым заболеванием с высокой вероятностью малигнизации. Последнее положение очень важно учитывать при принятии решения о выполнении операции.
Если при язве ДПК кислотность желудочного сока повышенная, то при язве тела желудка из-за атрофического гастрита она снижена или резко снижена.
Наконец эти язвы сильно отличаются по распространенности – чаще (80-90%) встречаются пилородуоденальные язвы, а на язву тела желудка приходится около 10%.
ПИЛОРОДУОДЕНАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
Возникает в результате рубцевания язвы ДПК или пилорического отдела желудка с разрастанием соединительной ткани в пилородуоденальной зоне. Стенозирование может возникнуть в результате развития крупного плотного инфильтрата в области активной язвы. Но чаще бывает, что язва пролечена и язвенный дефект эпителизировался, но имеется выраженный рубцевый стеноз.
В зависимости от степени сужения пилородуоденального отдела принято выделять три клинических стадии стеноза: компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный.
Стадия компенсированного стеноза характеризуется постоянным чувством тяжести в надчревной области и периодической рвотой кислым желудочным содержимым. Рвота не носит регулярный характер, иногда больные ее вызывают самостоятельно, чтобы облегчить болевые ощущения в области желудка. Из-за повышенного давления в желудке и его гипермоторики нередко возникает недостаточность кардии в виде изжоги, срыгивания пищей, отрыжки «тухлым». Натощак в желудке определяется 200 – 300 мл кислой жидкости.
Основным методом диагностики является Р-логический. Больному дают выпить барий и каждые несколько часов делают Р-снимки. На данной стадии барий задерживается в желудке до 4-6 часов. Видно, что желудок растягивается и его размеры увеличиваются.
ФГДС в случае стеноза не является эффективным методом диагностики. Обычно удается видеть рубцовую деформацию в области пилоро-дуоденального канала, но степень нарушения его проходимости установить невозможно. Даже сам аппарат провести через этот канал невозможно. Можно также отметить увеличение размеров желудка и наличие застойного содержимого.
В стадии субкомпенсированного стеноза возникают болевые ощущения и чувство переполнения в надчревной области, срыгивание кислым. Два-три раза в день бывает обильная рвота. Натощак в желудке определяется более 500 мл кислой жидкости с остатками старой пищи. Больной начинает худеть. Характерным признаком стеноза является также антиперистальтика. Барий задерживается в желудке от 6 до 12 часов и дольше.
Стадия декомпенсации сопровождается резким нарушением эвакуации из желудка. Барий задерживается в желудке на 24 – 48 часов. Все клинические проявления быстро прогрессируют. Больной резко истощен и обезвожен, так как теряет со рвотой по несколько литров жидкости ежедневно. В надчревной области визуально и с помощью перкуссии определяются контуры растянутого желудка, тут же пальпаторно можно определить в желудке шум плеска. Резко вздутый желудок иногда хорошо видно через переднюю брюшную стенку, в то время как все остальные отделы живота выглядят запавшими и втянутыми. В ряде случаев видно перистальтическую волну в виде вала медленно продвигающегося слева направо. Рвота разлагающейся пищей со зловонным запахом по несколько раз в день, при прогрессировании заболевания количество эпизодов рвоты начинает уменьшаться, так как желудок превращается в резко растянутый атоничный мешок.
В результате многократной рвоты больной теряет не только пищу, но и большое количество желудочного сока, содержащего соляную кислоту и другие ионы. Вследствие потери ионов калия, водорода, хлоридов (соляной кислоты), кальция, белка у больных развивается гипокалемический, гипохлоремический алкалоз, гипопротеинемия, олигурия.
В терминальной стадии наступает резкое обезвоживание и истощение организма (кахексия). Возникает запор, а у некоторых больных наоборот развивается тяжелый энтероколит, который проявляется диареей, дерматитом, деменцией. Олигурия сменяется анурией, соответственно гипокалемия - гиперкалемией. В некоторых случаях из-за потери кальция может развится «желудочная» тетания. У наиболее тяжелых больных при значительной и длительной потере организмом воды и солей, в первую очередь хлора и натрия возникает хлоропривная, (гипохлоремическая) кома.
Лабораторные показатели.
Общий анализ крови:из-заобезвоживания в наибольшей степени страдает «красная» кровь с развитием гемоконцентрации: увеличение показателей гематокрита (до 55% и выше), гемоглобина (до 160 г/л и выше), числа эритроцитов.
Биохимические показатели крови: Снижение хлоридов (норма 98 — 107 ммоль/л) является основным показателем характеризующим тяжесть стеноза, обусловлено потерей большого количества желудочного сока (HCl). Количество К (3,5 — 5,5 ммоль/л) также сокращается, но при анурии вновь начинает расти. Сокращается общее количество белка в организме, но наличие гемоконцетрации приводит к тому, что показатели белка остаются в норме или растут.
Кислотно-щелочное равновесие (КЩР).На фоне потери с рвотой большого количества ионов водорода развивается метаболического алкалоз, рН крови увеличивается более 7,45.
Общий анализ мочи: снижение количества и относительной плотности мочи - появляется протеинурия, возможна цилиндрурия.
Лечение пилородуоденального стенозаосуществляется оперативным путем. Хирургическое вмешательство абсолютно показано при декомпенсированной форме стеноза. Наиболее радикальной и оптимальной операцией в этом случае является резекция 2/3 желудка с созданием гастро-энтероанастомоза по типу Бильрот-2. При крайне степени запущенности заболевания и тяжелого состояния больного возможно выполнение паллиативного вмешательства: наложение гастроэнтероанастомоза без резекции желудка, либо выполнения пилоропластики.
Несмотря на то, что больной нуждается в быстрейшем восстановлении пассажа пищи через желудок, операция может быть выполнена только после тщательной и длительной предоперационной подготовки. При декомпенсированном стенозе необходимое время на подготовку может достигать двух недель. Подготовка включает максимально возможное восполнение дефицита жидкости, минеральных ионов (в первую очередь хлоридов, калия, натрия) белка в организме, путем ежедневных В/В инфузий. Дважды в день больному через зонд промывается желудок, благодаря этому размеры желудка несколько уменьшаются, восстанавливается микроциркуляция и кровоснабжение тканей желудка. Это делается для того, чтобы уменьшить риск несостоятельности швов после резекции желудка. Возможно назначение специфической противоязвенной терапии, что позволит уменьшает отек и воспалительная инфильтрация в области язвенного процесса, что также облегчит выполнение резекции и снизит операционный риск..
КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ХИРУРГИИ С КУРСОМ УРОЛОГИИ
| Люди, которые читают книги, всегда будут управлять теми, кто смотрит телевизор. |
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Методы оперативного лечения. Язвенный пилородуоденальный стеноз