Недостаточность митрального клапана(осложнения,показания к госпитализации,лечение,прогноз)

осложнения: Митральная недостаточность.

1. Сердечная астма или отек легких.

2. Мерцание предсердий.

3. Легочная гипертензия.

4. Признаки недостаточности кровообращения по большому кругу.

Показания к госпитализации: Показания к госпитализации:
1. Подозрение на острую митральную регургитацию. Госпитализация требуется для определения тяжести и этиологии клапанной дисфункции, а также с целью исключения сопутствующего инфекционного эндокардита и острой ишемии миокарда, для начала лечения.

2. Клинические проявления митрального порока, не поддающиеся адекватному контролю в амбулаторных условиях.

3. Больные без клинических проявлений, но с прогрессирующим увеличением сердца или снижением его сократительной способности.

4. Оперативное лечение.

Лечение:

Бессимптомная легкая и умеренная митральная недостаточность не требует лечения. Если нет побочных эффектов, назначают длительный прием ингибиторов АПФ в небольших дозах.
Хирургическое лечение

Показания. Тяжелая митральная недостаточность, II функциональный класс, если 1) конечно-систолический размер ЛЖ > 4,0-4,5 см

Прогноз: зависит от степени выраженности клапанного дефекта и от состояния миокарда.
При умеренной митральной недостаточности и редких ревматических атаках компенсация состояния и трудоспособность сохраняются в течение длительного времени.
К концу 12-летнего периода после появления первых симптомов заболевания 86% больных с ревматической недостаточностью митрального клапана умирают.

2)бронхоэктатическая болезнь(классификация,осложнения,клиника)
Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) – регионарное расширение бронхов, возникающее в детстве и проявляющееся хроническим, преимущественно эндобронхиальным нагноением. Бронхоэктазы (БЭ) – сегментарное расширение бронхов, обусловленное деструкцией или нарушением нервно-мышечного тонуса их стенок вследствие воспаления, дистрофии, склероза или гипоплазии структурных элементов бронхов.

Этиология. У большинства ведущее значение имеет постнатальное нарушение дифференцировки бронхиального дерева под влиянием бронхолегочной инфекции, чаще при кори, коклюше, гриппе. Реже БЭ развиваются в антенатальном периоде
Патогенез. Пусковыми механизмами могут стать нарушение бронхиальной проводимости и воспаление бронхов (бронхит), как правило, взаимосвязанные. Локальный прогрессирующий бронхит приводит к изъязвлению стенки бронха и разрушению мышечного, эластического и хрящевого слоев. БЭ заселяются клебсиеллой, синегнойной палочкой или золотящим стафилококком, реже – другой флорой, поддерживающей эндобрахиальное нагноение.
Патанатомия. Врожденные БЭ имеют вид кист, заполненных воздухом или жидкостью, их обычно называют поликистозом легких. Приобретенные БЭ могут быть цилиндрическими, веретенообразными, мешотчатыми. Стенки бронхов при БЭ утолщены за счет воспалительных и склеротических изменений; имеется дистрофия или отсутствие хрящевого каркаса.

Клиника. Основной симптом – продуктивный кашель с отделением мокроты, преимущественно утром. Не менее чем у ¼ больных встречается кровохарканье, изредка профузные легочные кровотечения. При осложнениях одышка. Боли в грудной клеткеобусловлены присоединением пневмонии и плеврита. В фазе обострения – симптомы гнойной интоксикации, субфебрилитет и лихорадка. Характерно изменение концевых фаланг типа «барабанных палочек» и ногтей типа «часовых стекол». Изменение формы грудной клетки может быть связано с развитием эмфиземы легких и(или) пневмофиброза. Важнейший аускультативный симптом – очаг или очаги стойко удерживающихся влажных средне- или крупнопузырчатых хрипов.

Различают три стадии развития бронхоэктазов.

Стадия I: изменения ограничиваются расширением мелких бронхов диа­метром 0,5—1,5 см, стенки бронхов не изменены, нагноения в них нет. По­лости расширенных бронхов заполнены слизью.

Стадия II: присоединяются воспалительные изменения в стенках брон­хов. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушает­ся, цилиндрический эпителий местами заменяется многослойным плоским. Когда он слущивается, то в слизистой оболочке образуются изъязвления. В подслизистом слое развивается рубцовая соединительная ткань.

Стадия III: отмечается переход нагноительного процесса из бронхов на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза. Бронхи значи­тельно расширены, в их утолщенных стенках имеются признаки некроза и воспаления с мощным развитием перибронхиальной соединительной ткани. Полости расширенных бронхов заполнены гноем, слизистая обо­лочка местами изъязвлена и покрыта грануляционной тканью. Мышечные волокна и хрящевой остов разрушены и замещены соединительной тка­нью.

Наиболее частыми осложнениями бронхоэктатической болезни являют­ся повторные кровотечения, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс, абсцессы и гангрена легких, абсцессы головного мозга, менингит.

Хронический гепатит

Определение

Хронические гепатиты - это полиэтиологическое заболевание печени воспалительной природы, продолжающееся без улучшения 6 и более месяцев.

Этиология

1. Вирусы гемоконтактных гепатитов, герпесвирусы.

2. Аутоиммунные.

3. Лекарственные – (облигатные и факультативные). Известно более 200 потенциально гепатотоксических лекарств.

4. Криптогенные (при ПСХ, ПБЦ).

5. Генетические.

6. Алкоголь.

Факторы риска развития

1. Наследственность

2. Парентеральные вмешательства – переливания препаратов крови, экстракорпоральная терапия, операции, наркомания и т.д.

3. Инфекции (туберкулез, сифилис, малярия и многие др.) - поражение печени наступает либо вследствие непосредственного воздействия возбудителя, либо как ответ на контакт с высокотоксическими лекарственными веществами, применяемыми для их лечения.

4. Хронические заболевания.

5. Злоупотребления алкоголя.

Патогенез

Хронический гепатит - это деструктивный процесс в печени, идущий с некрозами, соединительнотканными разрастаниями по портальным трактам.

процессы:

1) повышения проницаемости мембран гепатоцитов;

2) снижения в гепатоцитах синтетических процессов и дезактивации токсических метаболитов;

3) нарушения процессов депонирования в органе;

4) сдавления желчных ходов с нарушением экскреции желчи;

6) активация мезенхимальной ткани;

7) нарушение иммунных реакций.

Под воздействием неспецифических этиологических факторов формируются специфические гепатологические синдромы - цитолиз, холестаз, мезенхимального воспаления, гепатодепрессивный, желтушный.

3 степени лабораторной активности:

1 степень (высокая) - увеличены связанный билирубин и ферменты более чем в 5 раз превышают норму, гамма-глобулины - более чем в 2 раза, выражены изменения осадочных проб (тимоловая, сулемовая);

2 степень (умеренная) - увеличение показателей в 1,5-2 раза;

3 степень (минимальная) - увеличение показателей менее чем в 1,5 раза.