ВОЗБУДИТЕЛИ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ – СЕМЕЙСТВО ENTEROBACTERIACEAE
Таксономическая характеристика возбудителей кишечных инфек-
ций представлена на рисунке 1.
аксономическая характеристика возбудителей кишечных инфек-
ций представлена на рисунке 1.
Возбудители кишечных инфекций
Семейство Enterobacteriaceae
Род: | Род: | Род: | |||||||||
Escherichia | Salmonella | Shigella | |||||||||
Вид: | Вид: | Вид: | |||||||||
E. coli | S. tuphi | S. disenteriae | |||||||||
S. paratyphi A | S. flexneri | ||||||||||
S. paratyphi B | S. boydii | ||||||||||
S. sonnei | |||||||||||
Рис. 1. Возбудители кишечных инфекций
Семейство Enterobacteriaceae – патогенные и условно-
патогенные бактерии, сходные по морфологическим, тинкториальным и культуральным свойствам. Они являются представителями нормальной микрофлоры человека, их можно обнаружить во внешней среде. Семейство энтеробактерий объединяют более 20-мродов. Центральное место занимает Escherichia. Близкородственными являются роды Shigella и Salmonella. Все кишечные бактерииГрам(-)палочки, размером 1:5 х 0,4:0,8 мкм, факультативные анаэробы, могут быть подвижны за счет жгутиков. Некоторые образу-
ют капсулу, спор не образуют. Хорошо растут на простых питательных средах при температуре 37°С.
Фактором патогенности является эндотоксин.
Энтеробактерии ферментативно активны. Активность наиболее выражена у сапрофитов и уменьшается по мере усиления патогенности. Эта закономерность обусловлена тем, что микроорганизмы, приспособливаясь к паразитическому образу жизни, утратили ставшие ненужными ферменты.
Эшерихии – род Escherichia. Этот род представлен только одним видом бактерий – E.coli, но объединяет множество вариантов: могут быть разные наборы ферментов (биовары) и разная антигенная структура (серовары).
Кишечная палочка впервые выделена в 1888 г. Эшерихом из испражнений человека и названа по его имени.
Морфологические свойства. Грам(-)палочкиразмером 0,5-
3,0х0,4-0,8мкм. Они подвижны за счет перитрихиально расположенных жгутиков. Многие штаммы образуют капсулу, спор не образуют.
Культуральные свойства. Кишечная палочка – факультативный анаэроб. Хорошо растет на простых питательных средах при температуре 37°С и рН среды 7,2-7,8. На плотных средах образуют колонии в S- и R-формах. Колонии в S-форме гладкие, блестящие, полупрозрачные. На жидких средах образуют диффузное помутнение и придонный осадок.
Ферментативная активность. Для E.coliхарактерна высокая ферментативная активность, которая является основой дифференциальной диагностики при микробиологических исследованиях, продуцируют кислоту и газ при ферментации глюкозы, лактозы, не способны образовывать сероводород, продуцируют индол.
Антигенная структура. УE.coli сложная антигенная структура:
О-антигенили соматический– липополисахариднопротеиновый комплекс клеточной стенки, который определяет серогруппу. Известно около 171 разновидностейО-а/г;
К-антигенили капсульный, представлен3-мяантигенами: А, В, L, есть различие по чувствительности к температуре и химическим свойствам. У эширихий – более97-иразновидностейК-а/гВ типа;
Н-антиген,или типоспецифический, определяет серовар, их – более 57.
Факторы патогенности: термостабильные и термолабильные энтеротоксины, эндотоксины, поверхностные белки, агглютинины различной природы, гемагглютинины и ферменты и т.д.
Резистентность во внешней среде. В течение нескольких меся-
цев сохраняется в воде и почве. Погибает при нагревании до 55°С в течение 60 мин, до 60° С – в течение 15 мин.
Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек. Возможно развитие патологического процесса экзогенного и эндогенного характера. Механизм передачи –фекально-оральный,пути передачи – алиментарный,контактно-бытовой,водный.
Патогенез и клиническая картина заболевания. Заболевания, вы-
зываемые эшерихиями, называют эшерихиозами. Различают услов-
но-патогенныеи диареегенные эшерихии.Условно-патогенные
E.coli способны вызывать эндогенныегнойно-воспалительныепроцессы различной локализации –парентеральные эшерихиозы – сепсис, нагноение ран, вторичная пневмония, инфекции мочевыводящих путей. Часто возникает на фоне иммунодефицита. ПатогенныеE.coli – возбудители кишечного эшерихиоза, ОКИ –диареегенные.
Основные категории E.coli:
энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП); энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП); энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП); энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП).
Постинфекционный иммунитет. Надежный иммунитет не вы-
рабатывается, формируется местный иммунитет, опосредованный секреторным IgA. Естественный иммунитет детей первого года жизни обеспечивается материнскимиIgG и колонизацией кишечника к5-мужизни бифидобактериями и антителами, находящимися в молоке матери.
Микробиологическая диагностика. Материал для исследования:
испражнения и рвотные массы.
Шигеллы – род Shigella. Род в 1898 г. назван в честь К. Шига, он изучил и описал его. Род включает 4 вида, различающихся по биохимическим свойствам и антигенной структуре:S. dysenteriae – 12 сероваров;S. flexneri – 9 сероваров;S. boydii – 18 сероваров;S. sonnei – 1 серовар.
Морфологические свойства. Грам(-)палочки размером0,5-0,7х2-
3 мкм. Шигеллы не подвижны, капсул и спор не образуют.
Культуральные свойства. Хорошо растут на простых питательных средах при температуре 37°С и рН среды7,2-7,8.На плотных средах образуют мелкие, гладкие, блестящие полупрозрачные колонии. На жидких средах – диффузное помутнение.
Ферментативная активность. Шигеллы ферментативно активны, продуцируют кислоту при ферментации глюкозы, не образовывают сероводород.
Антигенная структура. Шигеллы обладают:
О-антигеном,или соматическим, который расположен в клеточной стенке, определяет серовары; к ним относятся групповые и типовые антигены, которые подразделяются на 4 группы: A, B, C, D.
К-антигеномили поверхностным.
Факторы патогенности. Все 4 вида шигелл имеют плазмиду. Белки, кодируемые плазмидными генами ipa, inv, virF virG, обеспечивают взаимодействие бактерий с клеточными мембранами, проникновение внутрь клеток, их повреждение, определяют способность шигелл покидать фагосомы и длительно находиться в цитоплазме фагоцитов. Цитотоксин (токсин Шига) состоит из двух компонентов: компонент А – вызывает необратимое нарушение синтеза белка и гибель клетки; компонент В – связывание токсина с клеточным рецептором на поверхности клеток микроворсинок.
Токсин нарушает синтез белка, всасывание ионов Nа и воды, вызывает гибель клеток и приток жидкости в очаг поражения. Проявляет гемолитическую активность in vitro. Это эндотоксин, характерный для Грам(-)бактерий.
Резистентность во внешней среде. В холодной воде сохраняется в течение 3-х месяцев, на овощах и фруктах – 10-15-и месяцев. Погибает при нагревании 100° С мгновенно, до 60° С –в течение 20-30 м. Под воздействием солнечного света погибает через 2-3 ч.
Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек, болеющий острой или хронической формой дизентерии, и бактерионоситель. Механизм передачи –фекально-оральный,пути передачи – алиментарный,контактно-бытовой,водный.
Патогенез заболевания. Патогенность шигелл обуславливают факторы адгезии, инвазии и устойчивость к действию защитных механизмов, а также способность к токсинообразованию. Шигеллы способны проникать в эпителий слизистой оболочки толстой кишки и размножаться в нем. Массовая гибель эпителиоцитов приводит к дефектам слизистой оболочки и проникновению бактерий в подлежащие ткани. Бактерии частично погибают, выделяется эндотоксин, что сенсибилизирует слизистую. Это ведет к повышению проницаемости кровеносных сосудов. Часть эндотоксина всасывается в кровь, происходит интоксикация организма. Воспалительная реакция в подслизистой оболочке сопровождается выходом форменных элементов крови в просвет кишечника. Гены, кодирующие комплекс вирулентных свойств, расположены в хромосоме и плазмидах.
Клиническая картина. Дизентерия может протекать вариабельно
– от бессимптомных до тяжелых форм. Инкубационный период – 1-7суток (чаще1-2дня). Первоначально стул частый(10-25дефекаций в день), вскоре становится более редким. Стул слизистокровянистый, а в более поздний срок – гнойный. Характерен «ректальный плевок». Типичны катаральные, катаральногеморрагические, режекатарально-язвенныепоражения кишечника. Наиболее частые осложнения– кишечные кровотечения; реже прободение кишечника, пери- и парапроктиты, выпадение прямой кишки. Ранее тяжелые случаи заканчивались гибелью10-15%больных, в настоящее время она колеблется в пределах0-1%.
Микробиологическая диагностика дизентерии. Материал для ис-
следования: испражнения, секционный материал, пищевые продукты.
Лечение. Антимикробная терапия (ампициллин,ко-тримоксазол,норфлоксацин и др.). При выделении резистентных штаммов лечение следует проводить с учетом их чувствительности. В большинстве случаев необходимы симптоматическая терапия, восполнение потерь жидкости и электролитов.
Специфическая профилактика. В связи с отсутствием эффективных препаратов вакцинацию не проводят.
Неспецифическая профилактика сводится к соблюдению сани-
тарно-гигиеническихправил, санитарному контролю за источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, продуктами питания.
Лекция 22