Пути воздействия на старение

Возможность замедления процесса старения связана с созданием экс­периментальной модели, на которой можно было бы регулировать темп возрастных изменений. Существует несколько методов воспроизведения ускорения отдельных процессов, наблюдаемых при старении у животных, но не удается пока создать весь комплекс развивающихся при этом возраст­ных изменений. Известны, например, некоторые линии экспериментальных животных, у которых возрастные изменения отдельных систем проходят как бы в ускоренном темпе. К ним относятся атимические, «голые», карликовые гипопитуитарные мыши, некоторые линии мышей и крыс со склонностью к аутоиммунной патологии, спонтанным злокачест-венным новообразовани­ям или гипертензии.

Кроме того, процесс старения пытаются ускорить у животных длитель­ным воздействием ионизирующего излучения в малых дозах, назначением диеты, бедной антиоксидантами (веществами, препятствующими образова­нию перекисей в организме), некоторых препаратов из витаминов группы D (дигидротахистерол), длительной гиподинамией, созданием в организме им­мунного конфликта (например, при парабиозе партнеров, различающихся по слабому антигену тканевой совместимости) и т.д.

Существует также несколько путей продления жизни эксперименталь­ным животным. Один из них заключается в сдерживании наступления возрастных изменений. У теплокровных наиболее значительные результаты получают при периодическом или длительном содержании животных на за­медляющей рост диете, качественно полноценной, но количественно ограниченной. Такую диету впервые применил Мак-Кой и добился значи­тельного на 1/₃, увеличения продолжительности жизни крыс. Сходные результаты были получены при недокармливании у других видов млекопита­ющих. Ограничение диеты замедляет возрастные изменения со стороны нейроэндокринной и иммунной систем, уменьшает частоту заболеваний со­судов и опухолей. Однако в молодом возрасте ограничение диеты при этом приводит к снижению резистентности и повышенной смертности. Это об­стоятельство заставляет воздержаться от рекомендаций по применению ограниченной диеты у человека. Вместе с тем четко установлено, что избы­точное питание, недостаточный расход энергии и тучность являются небла­гоприятными факторами, повышающими заболеваемость и укорачивающи­ми жизнь. Поэтому рациональное, сбалансированное питание, без перееда­ния, и умеренные, соответствующие возрастным возможностям организма физические нагрузки действуют благоприятно как на общее состояние здоровья, так и на продолжительность жизни.

Постоянное снижение температуры тела у пойкилотермных животных также значительно увеличивает продолжительность жизни.

Определенного успеха удалось также добиться при длительном примене­нии веществ, блокирующих синтез нуклеиновых кислот.

Другой путь заключается в применении методов, направленных на борьбу с уже возникшими возрастными изменениями или их последствиями. В этом случае возможны замена состарившегося органа либо клеток, вмешательство в генетический аппарат клетки с целью восстановления или расторможения определенных участков генома, активация необходимых ферментов. Следует, однако, заметить, что вводимые в старый организм клетки и органы молодых животных быстро старятся, а для целенаправленного изменения генома в на­стоящее время еще не разработано подходящих методов. Как было сказано выше, в возникновении повреждений на молеку­лярном уровне большую роль играет свободнорадикальное окисление ве­ществ. Поэтому некоторые исследователи, с целью продления жизни, идут по пути предупреждения этих повреждений с помощью введения антиоксидантов — токоферола, аскорбиновой кислоты, рутина, искусственно синте­зированных веществ, оказывающих то же действие. Для предупреждения возникновения и разрушения уже возникших поперечных водородных свя­зей в молекулах предлагают применять в небольших количествах хелато- образующие соединения и латирогены - вещества, разрушающие межмоле­кулярные поперечные связи. Кроме того, в настоящее время применяют ме­тоды и средства (диетические, стимулирующие, лечебные), улучшающие де­ятельность различных органов и систем ).

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

.

Рекомендуемая литература

Основная

Литвицкий, П. Ф. Патофизиология [Электронный ресурс]: учебник / П. Ф. Литвицкий. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 496 с.

Патофизиология [Электронный ресурс]: учебник: в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т.1. - 848 с.

Патофизиология [Электронный ресурс]: учебник: в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т.2. - 640 с.

Патофизиология [Электронный ресурс]: учебник: в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - Т.1. - 840 с.

Патофизиология [Электронный ресурс]: учебник: в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - Т.2. - 629 с.

Практикум по патофизиологии: учеб. пособие для студ. мед. вузов / Башкирский гос. мед. ун-т ; сост. Д. А. Еникеев [и др.]. - Уфа : БГМУ, 2009. - 105 с.

Дополнительная

Патофизиология. Задачи и тестовые задания [Электронный ресурс] : учеб.-метод. пособие / под ред. П. Ф. Литвицкого. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 384 с.

Патофизиология [Электронный ресурс]: руководство к занятиям: учеб.-метод. пособие / под ред. П. Ф. Литвицкого. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 128 с. –

Патофизиология. Задачи и тестовые задания / под ред. П. Ф. Литвицкого. - М. : Гэотар Медиа, 2011. - 376 с

Патофизиология. Учебник для студентов ВУЗов в 3-х томах. Под ред. проф. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. М. Медицина: Изд. центр «Академия», 2010, I т. – 272с., II т. – 256с., III т. – 304с. Том III. Гл. 23. Патофизиология экстремальных и терминальных состояний» (Еникеев Д.А., Порядин Г.В.), с. 281-298.

Патология. Учебник для фармацевтических и медицинских факультетов вузов. Под ред. акад. РАН В.А. Черешнева и В.В. Давыдова. М., Д.А. Еникеева . Изд. группа «ГЭОТАР-Медиа», 2009, т. 1 – 608 с., т. 2 – 640 с.

ПРИЛОЖЕНИЕ

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ С ЭТАЛОНАМИ ОТВЕТОВ (правильные ответы подчеркнуты)

I. ИММУНОПАТОЛОГИЯ

I тип. Для каждого вопроса выберите наиболее правильные ответы:

1. Неполными антигенами или гаптенами являются:

1. Гликопротеины.

2. Моносахариды.

3. Нуклеопротеины.

4. Олигосахариды.

5. Липиды.

6. Полисахариды.

2. Полными антигенами являются:

1. Гликопротеины.

2. Полисахариды.

3. Соединения йода.

4. Нуклеопротеины.

5. Липопротеиды.

3. К основным клеткам иммунной системы относятся:

1. Нейтрофилы.

2. Эозинофилы.

3. Моноциты.

4. Лимфоциты.

5. Плазмоциты.

4. К неспецифическим факторам иммунитета относятся:

1. Биологические барьеры.

2. Тканевая ареактивность.

3. Фагоцитоз.

4. Системные реакции (воспаление, лихорадка).

5. Гуморальные реакции - выработка антител.

5. Наследственные и врожденные иммунодефициты могут быть:

1. Комбинированными: с поражением клеточного (Т) и гуморального (В) звеньев иммунитета.

2. С преимущественным дефектом клеточного иммунитета.

3.С преимущественным нарушением продукции антител В-лимфоцитами.

4. С нарушением выработки хемотаксических факторов.

6. Первичным местом образования всех иммунокомпетентных клеток является:

1. Селезенка.

2. Лимфатические узлы.

3. Красный костный мозг.

4. Печень.

5. Почки.

7. Иммуноглобулины различают и обозначают по следующим типам цепочек:

1. Тяжелых.

2. Легких.

3. Средних.

4. Коротких.

5. Длинных.

8. К неспецифическим факторам иммунитета относятся:

1. Биологические барьеры.

2. Тканевая ареактивность.

3. Фагоцитоз.

4. Системные реакции (воспаление, лихорадка).

5. Гуморальные реакции (выработка антител).

9. Полными антигенами являются:

1. Белки.

2. Гликопротеиды.

3. Олигосахариды.

4. Пенициллин.

Низкомолекулярные пептиды.

10. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны:

1. Денатурацией белков собственных клеток и тканей.

2. Образованием антител к белкам клеток и органов, изолированных в онтогенезе от иммунной системы.

3.Образованием антител, перекрестно реагирующих с чужеродными и собственными белками.

4. Верно все.

11. К центральным органам иммунной системы относятся:

1. Селезенка.

2. Костный мозг.

3. Вилочковая железа.

4. Лимфатические узлы.

5. Лимфоидная ткань пищеварительной системы.

6. Миндалины.

12. Вторичные иммунодефициты могут возникнуть при:

1. Обширных ожогах.

2. Лейкозах.

3. Уремии.

4. Злокачественных опухолях.

5. Паразитарной эмболии.

13. Верно ли утверждение: патогенетическая сущность реакции «трансплантант против хозяина» заключается в том, что лимфоциты, содержащиеся в трансплантанте, расселяются в организме реципиента и повреждают его клетки?

1. Да.

2. Нет.

14. Для синдрома Ди - Джорджи характерны следующие признаки:

1. Врожденный характер патологии.

2. Генетический характер патологии.

3. Недоразвитие тимуса.

4. Дефекты структуры и функции паращитовидной железы.

5. Верно все.

15. Причинами незавершенного фагоцитоза могут быть:

1. Избыточное количество глюкокортикоидов в крови.

2. Умеренное повышение температуры тела.

3. Недостаточность миэлопероксидозина систем лейкоцитов.

16. К периферическим органам иммунной системы относятся:

1. Селезенка.

2. Костный мозг.

3. Вилочковая железа.

4. Лимфатические узлы.

5. Миндалины.

17.Для синдрома Чедиака - Хигаси характерно:

1. Дефект фагоцитоза.

2. Гипогаммаглобулинемия.

3. Нейтропения.

4. Тромбоцитопения.

18. Причинами вторичных иммунодефицитов могут быть:

1. Травма (ожоговая, хирургическая).

2. Общие инфекции.

3. Интоксикация.

4. СПИД.

5. Верно все.

19. Укажите клетки, ткани и органы, содержащие аутоантигены:

1. Щитовидная железа.

2. Хрусталик глаза.

3. Клетки надкостницы.

4. Сперматозоиды.

5. Клетки миокарда.

II.АЛЛЕРГИЯ

1. Укажите, какие реакции и болезни человека относятся к атопическим:

1. Поллинозы.

2. “Пылевая” бронхиальная астма.

3. Крапивница.

4. Отек Квинке.

5. Сывороточная болезнь.

2.Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по II типу иммунного повреждения, являются:

1. Сывороточная болезнь.

2. Иммунный агранулоцитоз.

3. Системная красная волчанка.

4. Аутоиммунная гемолитическая анемия.

3. Укажите аллергические реакции, развивающиеся по IV типу иммунного повреждения:

1. Контактный дерматит.

2. Пищевая аллергия.

3. Отторжение трансплантата.

4. Тиреоидит Хашимото.

4. Укажите оптимальные сроки для воспроизведения анафилактического шока морских свинок после проведения активной сенсибилизации:

1. 15-20 минут.

2. 6-8 часов.

3. 24-48 часов.

4. 6-8 суток.

5. 14-15 суток.

5. Для состояния сенсибилизации характерны:

1. Высыпание на коже.

2. Местный отек ткани.

3. Увеличение титра специфических иммуноглобулинов или числа Т-лимфоцитов.

4. Расстройство системы кровообращения и дыхания.

5. Отсутствие внешних признаков.