Или механической родовой травмой

Клиническими наблюдениями было установлено, что не-доразвитие или отклонение в развитии головного мозга может возникнуть и под влиянием перинатальных и постнатальных вредностей. В группу олигофрении, возникшей во время родов и в первые годы жизни ребенка, включены формы, различные по своей этиологии, патогенезу и клинической картине. Об- щим в патогенезе для всех этих форм является то, что остаточные явления после перенесенного мозгового заболевания занимают в его морфологической характеристике значитель- но большее место, чем при врожденных формах, тогда как признаки недоразвития головного мозга имеют относительно меньший удельный вес. Здесь нарушается развитие более поздно созревающих систем, миелинизация, ангиоархитекто-ническое оформление которых совершается в постнатальном периоде.

Клиническая картина постнатально возникшей олигофре- нии отличается от врожденных форм обилием и разнообрази- ем дополнительных симптомов. Очаговые психопатологиче- ские симптомы здесь наблюдаются сравнительно чаще. Поэто- му дифференциальный диагноз этих форм с органической деменцией часто представляет большие затруднения. По своей динамике эти формы олигофрении также отличаются от оли-гофрении пренатального происхождения.

Из отдельных клинических разновидностей этой группы олигофрений одной из наиболее частых является олигофрения, обусловленная родовой травмой и асфиксией новорожденного.

Вопрос о роли родовой травмы в происхождении психиче- ского недоразвития неодинаково разрешался различными ав-торами. Так, Dollinger, Courville считали, что родовая трав- ма является одной из основных причин олигофрении, тогда как Larcen при анализе историй родов 1000 умственно отста-

лых детей только у 28 обнаружил асфиксию при рождении. М. Ф. Де\щекина изучала отдаленные последствия внутриче-репных кровоизлияний в результате родовой травмы или ас-фиксии у 100 детей, из них у 12 была обнаружена легкая за-держка психического развития, у 17 — умственная отсталость. Автор учитывает и роль внутриутробной асфиксии.

Polaĉek, изучая катамнестические данные о всех детях, перенесших родовую травму, в одном из учреждений Праги в 1953 — 1955 гг., приходит к противоположным выводам. Из 7685 новорожденных 227 были с признаками родовой травмы (изучалась и контрольная группа, 371 здоровый ребенок). Обе группы были клинически прослежены до 3-летнего воз- раста и находились под специальным наблюдением психо-неврологов. Анализ катамнестических данных показал, что в конце 3-го года наблюдений среди детей, перенесших родо-вую травму, было лишь два ребенка с тяжелыми и четыре — с легкими симптомами мозгового повреждения.

Liebe не мог установить зависимости между родовой трав- мой и микроцефалией и эпилепсией, тогда как гидроцефалия, по его мнению, часто связана с кровоизлияниями во время ро- дов. Б. В. Лебедев изучил 152 истории болезни детей с диагно-зом внутричерепной травмы во время родов или внутричереп-ного кровоизлияния. Из обследованных им катамнестическим методом 39 детей тяжелые неврологические изменения отме-чались лишь у трех. Большинство детей считалось практиче- ски здоровыми и не нуждалось во врачебной помощи.

Наличие противоречивых мнений по вопросу о роли родо- вой травмы в возникновении олигофрении нельзя рассматри- вать как случайность. Основной причиной этих разногласий следует считать расплывчатость, суммарность самого понятия «родовая травма». В комплексе отдельных факторов, которые могут оказать вредное влияние на младенца в процессе пато-логических родов, одни клиницисты решающее значение при-дают механической травме, другие — асфиксии во время ро- дов, третьи (Pfaundler) обращают внимание и на поврежде- ния сосудов, обусловленные значительным различием давления в полости матки и атмосферного давления. Понятно, что при отсутствии договоренности о содержании понятия «родовая травма» не представляется возможным достигнуть единства мнений при разрешении вопроса о ее последствиях.

В течение последних десятилетий был накоплен ряд новых экспериментальных и клинических фактов, которые помогли уточнить понятие «родовая травма» и дифференцировать сложный комплекс патологических состояний, наблюдаемых при неблагоприятно протекающих родах. В этом отношении большое значение имели исследования, посвященные внутри-утробной асфиксии плода. Были определены причины, клини-

ческие проявления и критерии ее диагностики (см. лек- цию 10). Параллельно с расширением методов диагностики внутриутробной асфиксии удалось доказать ее большую роль в возникновении внутричерепных кровоизлияний и при фи-зиологических родах (Л. С. Персианинов, А. П. Николаев, С. Л. Кейлин).

Многие авторы подтверждают этот факт цифровыми дан- ными, полученными при изучении причин нарушения внутри-черепного кровообращения у новорожденных. Так, А. Г. Бело- ва установила, что у 76% новорожденных нарушения кровооб-ращения возникали в результате внутриутробной асфиксии и лишь в 24% причиной была родовая травма. А. Д. Дейнина наблюдала «асфиктический фон» как причину возникновения внутричерепных кровоизлияний у 85,5% детей, перенесших родовую травму. По данным С. Л. Кейлина, механическая ро-довая травма явилась причиной смерти только в 12,3% всех мертворождений (или 36,6% всех кровоизлияний). В осталь- ных случаях кровоизлияния возникли на фоне внутриутробной асфиксии или интоксикации плода (цит. по Л. С. Персиани- нову).

Фактором, предрасполагающим к травматическим повреж-дениям во время родов, служит также недоношенность и пе-реношенность плода. У недоношенных детей внутричерепное кровоизлияние встречается значительно чаще, чем у доношен-ных. Vilpu приводит следующие цифровые данные: у детей, родившихся с весом 1000 г, кровоизлияния во время родов встречаются в 90% случаев, при весе 1001 —1500 г — в 70%, при весе 1501 — 2000 г — в 35%, 2001 — 2500 г — в 26,7%. Че-репно-мозговые кровоизлияния у недоношенных объясняются функциональной незрелостью, недоразвитием сосудистого аппарата, пониженной свертываемостью крови, низким вре-менем протромбина и др. Наиболее существенным является тот факт, что приспособительные механизмы у них еще недо-статочны, поэтому роды и связанные с этим воздействия на плод являются для него непосильной нагрузкой. Смертность недоношенных в результате родовой травмы в 16 раз выше, чем у детей, рожденных в срок.

Переношенность плода представляет еще большую опас-ность, так как в связи с регрессивными изменениями в пла- центе возникает асфиксия плода.

Суммируя данные клинических исследований, посвящен- ных пересмотру понятия «родовая травма» и уточнению границ диагностики этого заболевания, можно сделать два вывода.

1. В возникновении родовой травмы большую роль играет ряд предрасполагающих факторов (как недоношенность или переношенность, внутриутробная асфиксия). В части слу- чаев речь идет о родовой травме, развивающейся у мла-

денцев с явлениями внутриутробной асфиксии или различны- ми пороками развития.

2. Понятие «родовая травма» требует более четкой диффе-ренциации. Необходимо различать асфиксию новорожденно- го (с внутренними кровоизлияниями и без них) и сочетание асфиксии с механической травмой. Оба эти вывода должны быть учтены при изучении последствий родовой травмы вооб- ще и олигофрении в частности. Они подтверждаются и наблю-дениями нашей клиники о роли родовой травмы в происхож-дении олигофрении. Полученные нами данные показывают, что родовая травма редко является единственным фактором, ответственным за возникновение олигофрении; в большинстве случаев отмечается сочетание вредных факторов, из которых необходимо установить ведущий. Часто наблюдается комби-нация родовой травмы с пренатальными и постнатальными вредностями.

При изучении данных развития детей, больных олигофре-нией, обусловленной родовой травмой, было обращено вни-мание и на следующий факт. Эти дети очень часто болеют инфекционными болезнями в течение первого года жизни и тяжело переносят эти заболевания. У детей, перенесших родо-вую травму, даже легко протекающие инфекции (как грипп, ангина) дают мозговые осложнения (данные И. А. Юрковой). Этот факт нетрудно объяснить тем, что у ребенка, перенесше- го травму мозга при родах, меняется реактивность, его при-способительные реакции становятся недостаточными, в связи с чем инфекционные заболевания протекают более длительно и часто осложняются поражением центральной нервной систе- мы. Несомненно, что тяжело протекающие инфекции не толь- ко препятствуют развитию восстановительных и компенсатор- ных процессов в посттравматическом периоде, но и сами по себе вызывают новые патогенные воздействия, способствую- щие психическому недоразвитию.

Таким образом, закономерности формирования клиниче- ских проявлений олигофрении, обусловленной родовой трав- мой, обычно являются сложными. Антенатальные вредности предрасполагают к возникновению родовой травмы, а пост-натальные факторы (чаще всего инфекции в первые месяцы жизни) осложняют течение посттравматического периода, тормозят восстановительные процессы.

Клиническим примером множественности факторов, уча-ствующих в возникновении родовой травмы, может служить следующая история болезни.

Мальчик Г., 14 лет. Родители здоровы. Беременность с нефропатией. Роды в течение 3 суток. Родился в тяжелой асфиксии (25 минут). Был слабым, вялым, трое суток не брал грудь, в течение двух недель плохо со- сал. В 3 месяца перенес тяжелый токсический грипп и пневмонию; в 1½ года — ветряную оспу, в 3 года — паротит, также протекавшие тяжело.

С раннего детства — двигательно беспокойный, крикливый, плохо спал. Ходить начал с 1½ лет, первые слова произносить — с 3 лет, фразовая речь — около 7 лет. В школе учится с 8 лет. Учился плохо. Был переведен во вспомогательную школу, там сначала также плохо учился, был растор- можен, драчлив. С течением времени поведение несколько упорядочилось. С начала пубертатного возраста начал жаловаться на головную боль, вновь появилась раздражительность, давал аффективные вспышки. В то же время возникла и некоторая критика к своим возможностям: «Хо- тел бы быть летчиком, но не могу хорошо учиться».

При осмотре: зрачковая анизорефлексия, страбизм, повышение сухо- жильных рефлексов. Охотно вступает в беседу, но внимание сосредоточи- вает с трудом. Не может пересказать прочитанный рассказ, не понимает переносного смысла пословиц. Устный счет, механическая память плохие. Физическую работу выполняет лучше, более целенаправленно.

Учитывая анамнестические данные (мальчик при рожде- нии находился в состоянии длительной и тяжелой асфиксии), можно предположить, что причиной психического недоразви- тия — олигофрении — в данном случае является длительная асфиксия во время родов. В пользу такого предположения го-ворят и особенности клинической картины — умственная от- сталость в данном случае сочетается с церебрастеническим синдромом, мальчик легко утомляется, жалуется на головную боль. Отмечается повышенная раздражительность, двигатель- ная расторможенность, лабильность настроения. Все же при-родовая асфиксия не является единственной причиной олиго-френии в данном случае. Необходимо учесть и значение пре-натальной вредности. Как известно, токсикоз во вторую половину беременности, обусловленный нефропатией, являет- ся важным патогенным агентом, нарушающим развитие пло- да. Кроме того, нельзя исключить и патогенное влияние пост-натальных инфекций, утяжеляющих течение репарационного периода. Однако ведущим причинным фактором является длительная асфиксия во время родов.

Клиническая картина олигофрении, обусловленная асфик- сией во время родов или механической родовой травмой, еще сравнительно мало изучена. Несомненным является лишь то, что здесь речь идет не о простой, а об осложненной форме олигофрении, в клинической картине которой наряду с основ-ными признаками олигофренического слабоумия имеются и остаточные симптомы перенесенной родовой асфиксии или ме-ханической родовой травмы. У этих больных часто отмечается повышенная чувствительность к различным раздражителям (особенно слуховым), иногда сенсорные расстройства — нару-шение оптико-пространственных восприятий. Они часто жа-луются на головную боль, которая возникает обычно реактив- но в душной комнате, при перегревании, перемене положения тела или под влиянием умственного и физического напряже- ния или волнения. Головная боль сопровождается часто веге-тативно-сосудистыми симптомами — покраснением или резкой

бледностью и потливостью. У некоторых больных головная боль возникает приступообразно и носит гипертензионный ха-рактер.

Нередко отмечаются и остаточные неврологические симп-томы: явления спастического тетрапареза (болезнь Литтля), расстройства речи по типу моторной и сенсомоторной алалии, псевдобульбарная дизартрия, недостаточно дифференциро-ванная моторика. У многих больных есть признаки повышенного внутричерепного давления, обнаруживаемые при люм- бальной пункции и при рентгенографии черепа.

Интеллектуальный дефект у этих больных достигает различной степени выраженности — от легкой дебильности до тяжелой идиотии. Но в структуре интеллектуальной недостаточности нередко наблюдаются отдельные особенности, которые можно объяснить резким расстройством внимания и снижением памяти. Причем страдает не только смысловая, но и механическая память. Интеллектуальная деятельность этих больных страдает еще и в связи с повышенной истощаемостью, слабостью побуждения, замедленностью психических процес- сов, а иногда из-за резкой психомоторной расторможенности, неспособности к целенаправленному поведению.

Клинические проявления олигофрении, обусловленной пе-ринатальными вредностями, видоизменяются не только в зави-симости от характера повреждения (механическое поврежде- ние мозга или асфиксия), но главным образом от тяжести моз-гового поражения и срока, прошедшего со времени травмы.

Как показали наблюдения И. А. Юрковой, у детей, пере-несших тяжелую родовую травму, отклонения в развитии по-являются сразу после рождения. Эти дети плохо сосут, поздно начинают узнавать родных и интересоваться игрушками. В дальнейшем обнаруживается задержка развития статиче- ских и локомоторных функций. Некоторые из них обращают на себя внимание расстройством сна, постоянным криком, двигательным беспокойством. В первые недели (или месяцы) их жизни иногда отмечаются судорожные припадки. Призна- ки слабоумия у этих детей обнаруживаются очень рано и достигают глубокой степени.

Клиническим примером тяжелой родовой травмы могут служить следующие две истории болезни, в которых речь идет о девочках-близнецах, страдающих олигофренией.

Девочка Ч. Т., 12 лет. Родители здоровы. Четверо детей умерли в ран- нем возрасте от инфекционных заболеваний. Девочка — от восьмой бере- менности. На VIII месяце беременности мать упала. Роды за две недели до срока, двойней. Родилась первой, в состоянии синей асфиксии. Вес 2000 г. Первые 3 дня была в тяжелом состоянии: не кричала, плохо со- гревалась, кожа была бледной, цианотичной. С 4-го дня наблюдались су- дороги мышц лица и конечностей, ригидность затылка, тахикардия, тахи- пноэ, одышка, постоянный цианоз вокруг рта, срыгивания с примесью жел-

чи при кормлении, приступы асфиксии, купируемые введением кислорода и кофеина. Появились отеки на руках и животе, парезы лицевого нерва и левой руки, поперхивание при глотании.

На 9-й день сделана спинномозговая пункция. Давление жидкости по- вышено. Белка 0,33‰; реакция Панди слабо положительная. Эритроциты до 50 в поле зрения, лейкоциты — единичные. С 12-го дня некоторое улуч- шение состояния, взяла грудь. По выписке из родильного дома была вя- лой, плохо сосала. Развивалась с задержкой: первые зубы прорезались к 2 годам, ходить начала с 3 лет, отдельные слова произносить — с 3 лет, опрятна — с 4 лет.

В 8 месяцев перенесла тяжелый коклюш с длительными асфиктически- ми приступами. В период от 3 до 4 лет было 6 судорожных припадков с потерей сознания. В 4 года была впервые стационирована в психиатриче- скую больницу. В выписке из истории болезни отмечено: плохо понимает обращенную речь, произносит только слово «мама», оживляется при пении, легко плачет; наблюдался судорожный приступ — клонические судороги левых конечностей в течение 2 часов, цианоз, саливация, появление на коже живота красных пятен, после 4 лет припадки прекратились, с 9 лет учится во вспомогательной школе.

При осмотре в 11½ лет: бледная, пониженного питания. Начало поло- вого метаморфоза. Страбизм, мышечная гипотония, неуверенная походка, адиадохокинез. Малодифференцированная мимика. Грубых нарушений праксиса не отмечается, но задания выполняет неловко, плохо включается в действие. Вялая, медлительная. Речь бедная, маломодулированная. Ис- пытывает трудности при осмыслении: ограничивается перечислением дета- лей, не понимая содержания картинки, рассказа. Читает по складам, счи- тает до 50, причем на наглядных пособиях. При усложнении задания теря- ется, с трудом переключается на новое. Любит помогать по хозяйству. Ласковая, добрая. Плачет, заметив слезы на глазах у матери.

Второй близнец — девочка Ч. Л., 12 лет. В связи с поперечным поло- жением плода был произведен поворот на ножку. Тяжелая белая асфиксия длительностью 8 минут. Оживление: отсасывание слизи, ванны по Леген- ченко, кофеин, цитигон подкожно. Вес 2800 г. Состояние после рождения крайне тяжелое: парез лицевого нерва и обеих рук, судороги мышц конеч- ностей и лица. Цианоз и повторные приступы асфиксии в течение 9 дней. С 10-го дня — постепенное улучшение состояния. Развитие с задержкой: первые зубы в 1½ года; сидеть начала к году, ходить — с 4 лет. До 5 лет не могла жевать, поперхивалась твердой пищей.

До года перенесла коклюш средней тяжести, после года — ветряную оспу. С 3 до 4 лет — развернутые судорожные припадки, ежедневные, тя- желые. С раннего возраста плохой сон.

При осмотре в 4 года: микроцефалия (окружность головы 47,5 см), страбизм. Тонус мышц повышен. Не интересуется игрушками. Бессмыслен- но смеется, кричит.

При осмотре в 11½ лет: по физическому развитию превышает возраст. Законченный половой метаморфоз (менструации с 11 лет). Страбизм, атак- тическая походка. Психическое состояние: не проявляет интереса к окру- жающему, стереотипно раскачивается, что-то бессмыленно бормочет. Вре- менами беспричинно возбуждается, бегает по кабинету, кричит, становится злобной, агрессивной, может ударить, укусить. Отмечается насильственный смех или плач. Реагирует на свое имя. Повторяет отдельные слова. Понима- ет только простые инструкции: показывает части тела. Точные движения в руках невозможны: не может держать ложку, карандаш.

В этих двух историях болезни речь идет о тяжелой родовой травме с длительной асфиксией. Тяжесть мозгового пораже- ния объясняется рядом факторов.

1. Нарушение внутриутробного развития. Это особенно ясно выступает у второй девочки, у которой отмечаются явле- ния микроцефалии и ряд других признаков диспластического телосложения.

Внутриутробная недостаточность имеется, по-видимому, и у первой девочки: во время беременности у матери был ушиб живота. Нельзя исключить и семейную патологию: четверо детей умерли в раннем детстве.

2. Тяжесть асфиктического состояния, которое было более резко выражено у второй девочки-близнеца (белая асфиксия). Но и у первой девочки асфиктическое состояние было длитель-ным (в течение недели у ребенка отмечались сердечные рас-стройства, отеки, менингеальные явления, судорожные состоя-ния, парез лицевого нерва и руки). Все это говорит о возмож-ности внутричерепных кровоизлияний и кровоизлияний в вещество мозга.

3. Асфиктическое состояние у второй девочки сочеталось с механической родовой травмой (ягодичное предлежание; операция поворота на ножку). Наличие механической травмы у первой девочки менее доказуемо, но также не может быть исключено.

Клинические проявления психического недоразвития у обе- их девочек обнаружились очень рано: замедленный темп раз-вития статических и локомоторных функций, резкая задержка развития речи, выраженный интеллектуальный дефект, кото- рый у второй девочки достигает степени идиотии. На основа- нии клинических проявлений можно заключить, что речь идет об осложненной форме олигофрении с обилием дополнитель- ных симптомов. Эти дополнительные признаки более резко выражены у второй девочки (приступообразно наступающие состояния возбуждения, немотивированное расстройство на-строения дисфорического характера, насильственный смех, плач и пр.).

У первой девочки дополнительные признаки проявляются в церебрастеническом синдроме, неспособности напряжения, повышенной плаксивости и в неврологических симптомах (ле-восторонний гемисиндром и односторонний характер судорог). Клинические данные позволяют предположить, что в патоге- незе этих болезненных состояний наряду с признаками недо-развития головного мозга есть и остаточные явления разруши-тельного процесса, вызванного тяжелым асфиктическим сос-тоянием, внутричерепными кровоизлияниями и механическим повреждением.

В менее тяжелых по течению формах олигофрении при- знаки недоразвития проявляются нередко в более поздние сроки — в конце дошкольного или в младшем школьном воз-расте, когда яснее обнаруживается неспособность детей к

обучению. У больных с менее резко выраженным слабоумием легче выявить те особенности интеллектуального дефекта, которые являются более или менее типичными для больных, перенесших родовую травму: резкое снижение механической памяти (неспособности запомнить учебный материал и удер- жать в памяти даже то, что они хорошо поняли), повышен- ная истощаемость, неравномерная работоспособность. Дети с трудом заучивают стихотворение, ничего не могут расска- зать о только что прочитанном. Понятно, что такой дефект механической памяти является особенно пагубным для больных олигофренией, у которых обычно степень успеваемо- сти в школе находится в большой зависимости от способ- ности к механическому заучиванию. Непоследовательность мышления у этих больных также зависит от быстрой исто-щаемости и слабости напряжения: они как бы «выключаются» на более или менее продолжительный срок и теряют нить мысли.

В школьном возрасте обнаруживаются более отчетливо и типичные особенности поведения этих детей. На астеническом фоне нередко возникают состояния двигательного беспокой- ства, которые часто носят немотивированный характер и лик-видируются лишь тогда, когда улучшается общее физиче- ское состояние ребенка и повышается его тонус. Для этих больных также характерна повышенная обидчивость, раздра-жительность с наклонностью к аффективным взрывам, кото- рые часто заканчиваются астеническим состоянием, плакси-востью. При повышении грубых влечений дезорганизация по-ведения у этих больных носит более тяжелый характер и чаще появляются признаки психопатоподобного поведения. У этих детей деятельность страдает не только из-за интеллектуаль- ного дефекта, но и в связи с повышенной утомляемостью, лег-кой истощаемостью, неорганизованностью их поведения, по-стоянной откликаемостью на посторонние раздражители, дви-гательным беспокойством, а иногда вследствие большой вялости, пассивности и отсутствия побуждения к деятель- ности.

Клиническим примером может служить следующая история болезни.

Мальчик Г., 13 лет. Беременность у матери протекала нормально. Роды в ягодичном предлежании с длительной асфиксией. В первую неделю ре- бенок был вялым, плохо сосал, трижды наблюдались судорожные припад- ки. В течение первого года жизни перенес ряд тяжелых инфекций (пнев- монию, затем подряд: тяжелую форму дизентерии, корь, коклюш, ветря- ную оспу). Развивался с задержкой: ходьба — с 1½ лет, речь — с 3 лет. Учиться начал с 7 лет, первый класс дублировал и был переведен во вспо-могательную школу. И там не усваивал арифметику, был отвлекаем, дви- гательно расторможен, драчлив. С началом пубертатного периода стал еще более грубым, агрессивным, легко давал аффективные вспышки, во время которых бил стекла, дрался.

При осмотре: высокого роста, астенического телосложения, начало по- лового метаморфоза. Нистагм, неустойчивость конвергенции, повышение сухожильных рефлексов. Психическое состояние: двигательно расторможен, временами груб, драчлив, крайне отвлекаем. Внимание мог сосредоточить на очень короткий срок, быстро утомляется, становится вялым, сонливым, бросает начатую работу. Учебный материал запоминает с большим трудом. Больше всего страдает способность к отвлеченному мышлению: различие и сходство устанавливает по несущественному признаку, не удается уст- ный счет.

Из приведенных данных явствует, что клинические прояв-ления олигофрении, обусловленной родовой травмой, хотя и разнообразны, но все же имеют ряд общих признаков, кото- рые можно считать более или менее типичными для больных, перенесших закрытую травму головы. Но важно отметить, что эти типичные черты проявляются не в основных, а в дополни-тельных симптомах олигофрении (повышенная истощаемость, легкая утомляемость, приступы головной боли и головокру-жений) . Есть некоторые особенности и в структуре интеллек-туального дефекта у этих больных, так как нарушение внима- ния и механической памяти у них более резко выражены, чем при других формах олигофрении.

У отдельных больных отмечаются расстройства памяти по типу амнестической афазии. Обращает на себя внимание и неравномерная работоспособность этих детей. Нередко отме-чаются и особые состояния вялости и пассивности, чередую-щиеся с состояниями психомоторной расторможенности.

При изучении особенностей олигофрении, обусловленной перинатальными факторами, встает важный вопрос: можно ли строго разграничить отдельные варианты олигофрении в за-висимости от ведущего патогенного фактора — асфиксии но-ворожденных или механической травмы во время родов?

Этот вопрос о дифференциации клинических проявлений механической родовой травмы и асфиксии новорожденных ставился в исследованиях акушерской клиники. Однако и в остром периоде не всегда легко решить, преобладают ли приз-наки механического повреждения головы или тяжелой асфик-сии, так как и механическая травма сопровождается асфик- сией. Кроме того, в клинической картине асфиксии новорож-денного и механической родовой травмы есть много общего (резкая бледность или цианоз, сомнолентность, мышечная ги-потония, слабость глотательного и сосательного рефлек- сов и др.).

Некоторые авторы ставили себе задачу определить диа-гностические критерии механической родовой травмы. Wichers считал типичным для родовой травмы наличие спонтанного нистагма. Vilpu отметил у новорожденных, перенесших родо- вую травму, молниеносное поднятие рук и вздрагивание, Тіе- lе — помутнение роговицы. Catel предложил определять раз-

ницу в содержании билирубина спинномозговой жидкости и крови (коэффициент билирубина). Последний признак явля- ется более достоверным, но в родильном доме его часто трудно установить.

Для дифференциального диагноза между асфиксией ново-рожденного и механической травмой принимается во внимание и течение родового акта. Л. С. Персианинов подчеркивает, что затяжные роды с длительным безводным промежутком, дли-тельное стояние головы в родовых путях, так же как и стреми-тельные роды, указывают на возможность механической ро-довой травмы. Об этом же говорят и данные о применении оперативного вмешательства (акушерские щипцы, поворот на ножку). При чистой асфиксии все эти патогенные факторы могут отсутствовать.

Вопрос о разграничении асфиксии новорожденных и меха-нической родовой травмы головы разрешается и на основа- нии патологоанатомических данных.

В морфологической характеристике патологических изме-нений, наблюдающихся при асфиксии новорожденных и меха-нической травме мозга, есть и некоторые общие признаки (наличие множественных кровоизлияний в головном мозгу и внутренних органах) и ряд существенных отличий. При меха-нической травме чаще всего имеет место: сдавление теменных костей, следствием чего являются разрывы сосудов, чаще все- го венозных. Имеются места, где чаще наблюдаются крово-излияния при механической травме: в продольном и попереч- ном мозговых синусах, в серповидном отростке, в мозжечко- вом намете, в твердой мозговой оболочке, в паутинной оболочке, реже в желудочках мозга и в мозговой субстанции. Субарахноидальные кровоизлияния преобладают в своде че- репа по обе стороны продольного синуса, а также на основа- нии черепа и в области мозжечка.

При гистологическом обследовании различными авторами в остром периоде кровоизлияния были обнаружены очаги в оливах, мозжечке, таламусе и продолговатом мозгу, рубцовые сращения твердой мозговой оболочки с черепным сводом, об-разование мембран, диффузные и ограниченные склерозы, очаги размягчения, порэнцефалия, гидроцефалия и др.

Различные проявления родовой травмы были суммированы Zacherle по следующей схеме.

1. Кефалогематома, обусловленная сдавлением черепных костей, здесь имеются эпидуральные гематомы. Вредоносное воздействие на мозг сравнительно невелико. Только в тех случаях, когда кровоизлияние рас-пространяется во внутрь и оказывает давление на жизненно важные центры, может наступить смерть.

2. Наиболее часто наблюдаются субдуральные кровоизлияния (²/₃ всех интракраниальных кровоизлияний). Чаще всего кровоизлияние в области серповидного отростка или разрывы вен намета мозжечка и большой вены Галена. Нередко наблюдаются кровоизлияния в переднюю или заднюю

черепную ямку. При сдавлении продолговатого мозга может наступить смерть. Чистые инфратенторальные кровоизлияния дают незначительные явления.

3. Лептоменингеальные кровоизлияния чаще бывают у недоношенных, слабых детей. Череп мягкий, эластические волокна недостаточно развиты.

При асфиксии, не осложненной механической травмой, преобладают более диффузные равномерные изменения нерв-ных клеток. Наиболее пораженными участками являются ко- ра головного мозга (особенно слои 3 и 4), а также клетки Пуркинье мозжечка, аммонова рога и подкорковых узлов.

Таким образом, в исследованиях клиницистов (акушеров психиатров и невропатологов) и патологоанатомов есть ряд данных, позволяющих дифференцировать состояния асфик- сии и проявления механического повреждения мозга во время патологических родов. Но эти данные еще недостаточно раз-работаны для того, чтобы быть использованными в каждом конкретном случае повседневной клинической практики.

Еще труднее решить вопрос о критериях дифференциации проявлений асфиксии новорожденных и механического по-вреждения мозга на основании психопатологической картины отдаленных последствий родовой травмы.«В настоящее время мы не обладаем достаточными клиническими наблюдениями для исчерпывающего ответа на этот вопрос. Затруднения воз- никают еще в связи с тем, что в клинической практике очень редко встречаются «чистые» формы; чаще всего наблюдаются сочетания механической родовой травмы с асфиксией. Кроме того, нередко отмечаются и дополнительные пренатальные и постнатальные вредности.

Все же можно отметить, что в том случае, когда речь идет о более «чистой» форме асфиксии без механической травмы мозга, клиническая картина менее сложна и более однотипна, доминируют астенические проявления, часто сочетающиеся с некоторой вялостью, слабостью побуждения и замедленностью психических процессов. Наблюдается эмоциональная лабиль-ность, малая выносливость, дети очень быстро устают не толь- ко от умственной, но и от физической работы. Состояния рез- кого психомоторного возбуждения, аффективные взрывы,, расторможение грубых влечений, наблюдающиеся у больных после механической травмы мозга, у них обычно не бывают (даже при наличии асфиксии с внутричерепными кровоизлия-ниями). Диагностическое значение имеют и данные невроло-гической картины. Выраженные очаговые симптомы, спасти-ческие тетрапарезы и гемипарезы, парезы черепномозговых нервов, гиперкинезы, нистагм, судорожные состояния чаще наблюдаются при механической травме мозга.

Наблюдения нашей клиники об особенностях интеллекту-альных нарушений у детей, перенесших асфиксию при рожде-

нии, были обобщены в работе Е. М. Мастюковой. Автор изу- чал эти особенности методом активного катамнестического наблюдения детей, которым в одном из родильных домов Москвы был поставлен диагноз асфиксии или родовой трав- мы. В течение 2 лет эти дети неоднократно обследовались. Всего было обследовано 150 детей в возрасте 1 — 14 лет. На основании анамнестических данных об этих детях, анализа историй болезни родильных домов, изучения клиники острого периода автор стремился разрешить вопрос, какой патоген- ный фактор является ведущим в каждом наблюдении; дли-тельная асфиксия или механическая родовая травма.

В зависимости от ведущего патогенного фактора все боль- ные были разделены на две группы. Первая — 100 детей, у ко-торых ведущим патогенным агентом была асфиксия при рож-дении; вторая — 50 детей, у которых было сочетание асфиксии с механической родовой травмой. Сопоставляя данные психо-неврологического обследования детей, автор пришел к выво- ду, что частота интеллектуальных нарушений и их характер были неодинаковыми в первой и второй группах. В первой группе интеллектуальные нарушения были отмечены только у 9 детей и возникали лишь при длительном кислородном го-лодании (более 10 минут). Нарушения интеллектуальной дея-тельности у этих детей проявлялись в плохой концентрации внимания, недостаточной способности к напряжению и в сла-бости побуждения. Динамика интеллектуального развития у этих детей была благоприятной и к 7 годам дети догоняли сво- их сверстников. Выраженные формы олигофрении у детей, пе-ренесших асфиксию при рождении, встречались редко и толь- ко при наличии внутриутробной асфиксии.

Во второй группе интеллектуальные расстройства наблю- дались у 7 из 50 человек и проявлялись чаще всего в олиго-френическом слабоумии. У этих больных были резко выражены расстройства внимания и снижение памяти. Нередко отме- чались нарушения речи и двигательные расстройства, спасти-ческий тетрапарез. Некоторые из этих детей хуже приспособ-ляются к ситуации, деятельность их более резко нарушена. Дифференциальный диагноз с органической деменцией у та- ких больных очень затруднителен.

Учитывая все сказанное в данной лекции о множествен- ности факторов, участвующих в возникновении родовой трав- мы, в каждом конкретном случае требуется решить вопрос, какие патогенные факторы имеют преимущественное значе- ние в этиологии олигофрении у данного больного: перинаталь-ные, пренатальные или постнатальные. Для правильного раз-решения этого вопроса имеют некоторое значение и данные о физическом состоянии больного. Наличие выраженной дис-пластичности телосложения, врожденных пороков костной

системы, пороков сердца и органов зрения и слуха дает осно-вание предположить, что в патогенезе олигофрении большую роль играет патология внутриутробного развития.

При олигофрении перинатального и постнатальногр проис-хождения проявления дисплазии менее резко выражены. Но значительно чаще, чем при врожденных формах, наблюдаются остаточные неврологические симптомы как очаговые, так и общемозговые. В психопатологической картине остаточные явления после перенесенного мозгового поражения также более резко выражены, чем при врожденных формах олиго- френии.

Труднее отграничить перинатальные и постнатальные фор- мы олигофрении. Диагностическое значение в этих случаях имеют данные раннего развития этих детей. Как указано было выше, у детей, страдающих олигофренией, обусловленной ро-довой травмой, уже в первые недели и месяцы жизни отме-чается ряд особенностей: они очень вялы, ослаблены, плохо сосут, отмечает