Терапиямолниеносныхформ менингококкемии

Решающая роль в лечении больных с инфекционно-токсическим шоком наряду с ранним применением антибиотиков принадлежит мерам, направлен­ным на корригирование гемодинамических и метаболических расстройств. Этиотропная терапия начинается с внутривенного введения антибиотика (предпочтительно левомицетина сукцината растворимого). После стабилиза­ции артериального давления переходят на внутримышечные инъекции. Начинают инфузионную терапию с введения реополиглюкина (10 — 20 мл/кг),который уменьшает агрегацию форменных элементов крови, способствует перемещению жидкости из тканей в сосудистое русло, уменьшает вязкость крови, способствует восстановлению кровотока в мелких капиллярах. Первые порции реополиглюкина рекомендуется вводить струйно. Инфузионная тера­пия может включать введение полиглюкина, плазмы, альбумина. Введение коллоидных растворов должно сочетаться с введением кристаллоидных растворов («Лактасоль», «Квартасоль» и др.), 5 — 10% растворов глюкозы в соотношении 1:3.

Для определения количества вводимой жидкости можно исходить из расчета суточной потребности в жидкости на 1 кг массы тела ребенка в зависи­мости от возраста. О количестве вводимой жидкости можно также судить по показаниям центрального венозного давления. Инфузионная терапия прово­дится с учетом показателей состава электролитов и КОС.

Раствор натрия бикарбоната вводят из отдельной посуды в вену другой руки. Смешивать его с другими растворами недопустимо. Возможно добавле­ние в него кортикостероидов. Для коррекции гипокалиемии назначают препараты калия. Их вводят медленно в 5% растворе глюкозы с инсулином. Через канюлю вводят кальция глюконат, 5% раствор аскорбиновой кислоты, десенсибилизирующие препараты, сердечные гликозиды, кокарбоксилазу. Дозы подбирают в зависимости от возраста ребенка. Диуретики назначают после подъема и стабилизации артериального давления.

В первые порции перфузируемой жидкости добавляются кортикостеро-идные препараты: преднизолон в дозе 2—3 мг/кг, гидрокортизон — 10 — 15 мг/кг. Их назначение обусловлено способностью стабилизировать лизосо-мальные мембраны, увеличивать сердечный выброс, уменьшать пре-и постка­пиллярную констрикцию и тем самым улучшать микроциркуляцию.

В зависимости от степени шока количество вводимых стероидов может колебаться: гидрокортизона — от 5 до 75 мг/кг в сутки, преднизолона — 10 — 15 мг/кг в сутки; их дозы корригируют в зависимости от частоты пульса и уровня артериального давления. После выведения больного из шока корти-костероиды вводят каждые 4 — 6 ч. При повторных введениях дозу уменьшают в 2—4 раза под контролем артериального давления, затем постепенно снижают и через 2 — 5 дней курс заканчивают. Для поддержания электролитного равно­весия вводят также дезоксикортикостерона ацетат по 0,5—2 мл 2 раза в сутки внутривенно.

Непременным условием в терапии шока должна быть постоянная оксиге-нация. Оксигенотерапия проводится под контролем Рсь, Рсо₂> рН крови. При шоке II —IIIстепени больному делают интубацию и проводят ИВЛ, в случае остановки сердечной деятельности — непрямой массаж сердца, внутрисердеч-ное введение адреналина и кальция хлорида.

Вопрос включения в комплекс терапевтических средств ингибиторов протеолитических ферментов, антикоагулянтов до сих пор не решен. В связи с угрозой развития острой почечной недостаточности введение вазоконстрик-торов (мезатон, норадреналин) допустимо лишь в крайних случаях некупиру-емого шока, как разовое назначение. При острой почечной недостаточности необходим гемодиализ.

В большинстве случаев при своевременной и правильной терапии гной­ные менингиты протекают благоприятно: на 3—4-й день лечения улучшается состояние, температура снижается до субфебрильной и даже нормальной, прекращаются судороги и рвота, уменьшаются менингеальные явления. Как правило, к 8 —14-му дню происходит санация СМЖ. Лейкоцитоз и формула крови обычно к этому сроку нормализуются, а нормализация СОЭ несколько задерживается. Лейкоцитоз и повышенная СОЭ нередко обусловлены образо­ванием гематом, некрозов и инфильтратов в местах инъекций массивных дозантибиотиков. По этой же причине иногда повышается температура и длитель­но сохраняется субфебрилитет.

Затяжное течение болезни чаще наблюдается у детей ослабленных, страдающих анемией и рахитом, гипотрофией, при сопутствующих заболева­ниях. Причиной затяжного течения являются также поздняя диагностика и неправильная терапия (недостаточная доза антибиотиков или снижение ее в процессе лечения, удлинение интервалов между введениями, недоучет

патогенетической и симптоматической терапии). Длительность течения в оп­ределенной степени зависит от этиологии заболевания. Менингиты, вы­званные кишечными бактериями, синегнойной палочкой, стафилококками, грибами, в большинстве случаев принимают затяжное течение. Длительное течение заболевания может быть обусловлено наличием гнойного очага в орга­низме. Наиболее часто такими очагами являются гнойные отиты, воспаление околоносовых пазух, а также абсцессы мозга, остеомиелиты костей черепа и позвоночника, флегмона глазницы, гнойные артриты и т. д. Необходима ликвидация подобных очагов. У некоторых больных, чаще при менингитах, вызванных Н. influenza, отмечается длительно сохраняющийся цитоз СМЖ — 0,04—0,1 • 10⁹/л — при отсутствии каких-либо клинических признаков забо­левания, нормальной картине крови. Дальнейшее лечение антибиотиками, гормонами, стимулирующая и рассасывающая терапия существенно не влия­ют на характер изменений СМЖ. Длительное амбулаторное наблюдение за этими детьми не выявило обострений менингита, повторных заболеваний. Аналогичные наблюдения описаны D. Durack, D. Spanos(1982). Цитоз в СМЖ от 0,04 до 0,1 • 10⁹/л клеток они отмечали у 47% больных гнойными менинги­тами различной этиологии после окончания антибактериального лечения. Причины этого явления не ясны, не выявлено зависимости между начальным и конечным количеством клеток, частота осложнений также не зависела от остаточного цитоза. Возможно, что это обусловлено особенностями макроорга­низма, местной реакцией оболочек; нельзя исключить образование кистозных микроарахноидитов в результате перенесенного гнойного менингита.

Рецидивы бактериальных менингитов у адекватно и своевременно ле­ченных детей наблюдаются редко, чаще при пневмококковых менингитах. М. Bradyи соавт. (1981) связывают их возникновение с применением декса-метазона в остром периоде болезни. Рецидивы менингококкового менингита объясняют иммунным дефектом, в частности дефицитом некоторых факторов комплемента [VeederM. etal., 1981; AviriletM. etal., 1981].

У некоторых больных течение заболевания может осложниться образова­нием субдурального выпота (гигромы), развитием эпендиматита или гидроце­фалии. Выпоты чаще встречаются у грудных детей при тяжелом течении менингита. Они могут появляться как в остром периоде, так и спустя несколь­ко месяцев. Для клинической картины субдуральных гигром патогномоничны высокая температура постоянного или гектического характера, напряжение и выбухание большого родничка, судороги. Возможность такого осложнения следует подозревать в тех случаях, когда указанные выше симптомы*появля­ются в период начинающегося выздоровления от менингита и улучшения состава СМЖ. После спинномозговой пункции и выпускания значительного количества СМЖ напряженность родничка не уменьшается. В дальнейшем могут появиться симптомы, свойственные водянке мозга: нарастание сонливо­сти, рвота, ригидность мышц затылка, застойные явления на глазном дне, резкое увеличение количества белка в СМЖ. Обычная локализация выпота — кзади от родничка парасагиттально.

Для диагностики и лечения прибегают к пункции выпота и его эвакуации. При этом получают кровянистую, желтоватую или прозрачную жидкость с высоким содержанием,белка. Эту процедуру следует проводить как можнораньше, пока не произошла организация гигромы. По данным P. Marriconacci, F. Yirard(1961), выздоровление после пункции наступало у 10 из 14 больных; остальным потребовалось оперативное вмешательство. В 5% случаев субду-ральные гигромы протекают бессимптомно и в дальнейшем могут быть причиной очаговых судорожных припадков.

Эпендиматит может развиваться в любом периоде болезни, но чаще всего он возникает у больных при поздно начатой терапии, а также при синегной-ных, грибковых менингитах. Поражение эпендимы желудочков мозга при менингитах клинически обнаруживается не во всех случаях: диагноз эпенди-матита часто устанавливается лишь на секции. Клинически эпендиматит в основном характеризуется симптомами энцефалита с некоторыми специфи­ческими особенностями, обусловленными локализацией процесса. Наиболь­шее значение имеют сонливость, стойкие или прогрессирующие расстройства сознания: сопор или кома (около 80%), очень высокая ригидность мышц, иногда с развитием опистотонуса, судороги. Наряду с этим нарастают симпто­мы, указывающие на повышение внутричерепного давления: сильная го­ловная боль, у грудных детей — выбухание и напряжение больного родничка с расхождением в более поздние сроки швов черепа, застойные соски зритель­ных нервов, частая рвота, гиперестезия. Если болезнь прогрессирует, присое­диняется недостаточность сфинктеров — непроизвольное мочеиспускание и отхождение кала, развивается кахексия. Следует подчеркнуть, что у детей раннего возраста уже с самого начала болезни иногда наблюдается похудание, несмотря на вполне достаточное кормление больного, что указывает на пора­жение соответствующих центров головного мозга.

Обращает на себя внимание характерная поза больных. Наиболее ти­пичное положение ребенка с эпендиматитом — вытянутые и скрещенные в нижних частях голеней ноги, сжатые в кулачки пальцы рук и флексиро-ванные кисти. Температура у большинства больных к моменту появления первых признаков эпендиматита нормализуется или снижается до субфеб-рильных цифр. СМЖ при спинномозговой пункции становится прозрачной, цитоз — лимфоцитарным и снижается до 0,01—0,1* 10⁹/л, в то же время содержание белка увеличивается, иногда очень значительно. Возбудитель в СМЖ не выявляется, но продолжает обнаруживаться в гнойном экссудате мозговых желудочков.

В случаях развития эпендиматита в ранние сроки болезни клиническая картина с самого начала носит характер менингоэнцефалита. Синдром эпенди­матита при этом маскируется общемозговыми и менингеальными явлениями. Однако глубокая прострация, резкое беспокойство больного, усиление мы­шечных контрактур в разгибателях ног и сгибателях рук, рвота, дрожание конечностей или подбородка, судороги и нарастающий застой сосков зритель­ных нервов свидетельствуют о развитии эпендиматита. Быстрый и значитель­ный подъем белка в СМЖ или стойкое его высокое содержание подтверждают диагноз. Нередко наблюдается ксантохромия. Менингиты с синдромом эпен­диматита чрезвычайно неблагоприятны в прогностическом отношении, значи­тельное число больных умирают, а у выживших нередко развивается гидроце­фалия. Гидроцефалия наиболее часто наблюдается при менингитах у ново­рожденных. Нередко она является первым симптомом, заставляющим врача предположить наличие гнойного менингита у ребенка.

При современных методах лечения эпендиматиты и гидроцефалия встре­чаются редко. При благоприятном течении болезни детей выписывают через 12 — 15 дней по окончании курса лечения. Больные с менингококковой инфек­цией могут быть выписаны только при двукратном отрицательном посеве из носоглотки на менингококк. Первый посев производят не раньше, чем через 3 дня после отмены антибиотиков.