Закон физиологического электротона.

При замыкании цепи постоянного тока и при прохождении его по ткани возбудимость ткани увеличивается под катодом и уменьшается под анодом. При размыкании –наоборот

Эту закономерность удобнее всего рассмотреть на рисунке 22. В состоянии А ткань под катодом и анодом имеет равные МПП, КУД и пороговый потенциал. В состоянии В под катодом происходит деполяризация, которая не достигает критического уровня (в законе физиологического электротона рассматривается действие допороговых раздражителей!), а значит, приводит к уменьшению порогового потенциала и повышению возбудимости. В то же самое время под анодом происходит гиперполяризация мембраны, повышение порогового потенциала, а значит, снижение возбудимости.

В состоянии С видно, что под катодом КУД постепенно повышается, т.к. в связи с длительным действием раздражителя развивается натриевая инактивация. Повышение КУД приводит к увеличению порогового потенциала и снижению возбудимости. Это состояние ткани было описано в 19 столетии отечественным физиологом Б.Ф.Вериго как катодическая депрессия. В то же самое время под анодом КУД постепенно снижается (облегчается процесс открывания натриевых каналов), а значит, уменьшается пороговый потенциал и повышается возбудимость. Это состояние ткани описано как анодическая экзальтация.

Катод	Анод
Рис. 22. Иллюстрация к закону физиологического электротона А – состояние покоя, когда на ткань не действует постоянный ток; В – состояние ткани после замыкания цепи постоянного тока и прохождении его по ткани в течение первых 10-15 минут; С – состояние ткани при прохождении по ней постоянного тока свыше 15 минут; стрелкой показан момент замыкания цепи постоянного тока

Знание описанных изменений возбудимости при действии постоянного тока на ткань находит применение в физиотерапии. Например, если больной жалуется на гиперестезию (повышенная чувствительность, зуд, жжение) в каком-то участке тела и ему рекомендована физиотерапия, то при гальванизации на этот участок тела помещают анод и назначают длительность процедуры не более 15 минут.

9. Физиологические свойства скелетных и гладких мышц. Современное представление о механизме мышечного сокращения и расслабления.

1)Поперечнополосатая скелетная (мышцы опорно-двигательного аппарата, жевательные, дыхательные, глазодвигательные и др.)

2)Поперечнополосатая сердечная

3)Гладкая (стенки внутренних органов, сосудов и т.д.)

Все мышцы обладают следующими основными свойствами:

· возбудимостью

· проводимостью

· лабильностью

· сократимостью - способностью изменять свою длину и напряжение при возбуждении;

Физические свойства мышц:

· Растяжимость - способность мышцы изменять длину под действием растягивающей ее силы.

· Эластичность - способность мышцы восстанавливать первоначальную длину или форму после прекращения действия растягивающей или деформирующей силы.

· Пластичность - способность сохранять приданную растяжением длину без изменения напряжения.

Функции скелетной мышцы:

1. Обеспечение тонуса

мышц (позы)

2. Перемещение тела и

отдельных его частей

в пространстве

3. Теплопродукция

4. Депо гликогена

Резерв белка

5. Механическая защита

внутренних органов

Теория скользящих нитей, разработанная А.Хаксли и Х.Хаксли (1953) объясняет, каким образом происходит укорочение мышцы. Основное положение теории скользящих нитей  во время сокращения мышцы актиновые и миозиновые нити не укорачиваются, а скользят относительно друг друга. Мышца сокращается в результате укорочения множества последовательно соединенных саркомеров в миофибриллах. Тонкие актиновые протофибриллы скользят вдоль толстых миозиновых, двигаясь между ними к середине саркомера. В состоянии покоя миозиновый мостик не может соединиться с нитью актина, так как активные центры актиновой нити блокированы тропонин-тропомиозиовым комплексом. Кроме того, ТТК блокирует АТФ-азную активность миозина. Соединение миозиновой головки с активным участком актина приводит к тому, что головка приобретает АТФ-азную активность. Происходит гидролиз АТФ (миозин + АТФ  АДФ + миозин-фосфат), сопровождаемый конформационным изменением этой части миозиновой молекулы, что приводит к изменению ее пространственного положения («сгибанию» головки на 45) и перемещению нити актина на один «шаг» («гребок») к середине саркомера

После этого образующиеся АДФ и фосфат отходят, а на их место встает новая молекула АТФ, что приводит к разрыву связи миозина с активным центром актина. В результате шейка головки миозина выпрямляется, занимая исходное положение. В каждом цикле прикрепления-отделения поперечного мостика расходуется одна молекула АТФ на каждый мостик.

Поступление новой порции Са²⁺ стимулирует взаимодействие миозиновой головки уже с другим активным центром актиновой нити, оказавшимся в данный момент напротив ее.Так как головки миозиновых нитей расположены биполярно, то их совместные «гребки» обеспечивают скольжение актиновых нитей по направлению к середине саркомера, что приводит к его укорочению

При однократном движении поперечных мостиков вдоль актиновых нитей саркомер укорачивается примерно на 1% исходной длины (210 нм).

Многократное прикрепление и отсоединение головок миозиновых нитей всех саркомеров может втянуть нити актина вдоль миозиновых и совершить требуемое укорочение мышечного волокна. Например, для укорочения мышцы на 20% длины поперечные мостики должны совершить свои гребковые движения 20 раз. За счет ритмичных отделений и повторных прикреплений миозиновых головок актиновые нити подтягиваются к середине саркомера.

Для отсоединения головок миозина от актиновых нитей необходимо присутствие АТФ, которая связывается с головкой миозина и способствует уменьшению сродства поперечного мостика к активному участку.

В отсутствии АТФ поперечные мостики не могут отделиться от тонкой нити, что приводит к формированию неподвижных комплексов. Эти комплексы обуславливают трупное окоченение, наступающее после смерти в результате истощения запасов АТФ.

Возврат ионов кальция в цистерны саркоплазматического ретикулума идет против концентрационного градиента, поэтому этот процесс требует затрат энергии. Ее источником служит АТФ (обеспечивает работу кальциевого насоса).

Расслабление мышцы  процесс активно-пассивный, требующий затрат энергии АТФ. Ионы кальция при помощи кальциевого насоса возвращаются в цистерны саркоплазматического ретикулума. При снижении концентрации кальция до подпорогового уровня молекулы ТТК принимают форму, характерную для состояния покоя. При этом ТТК блокирует активные участки актиновых нитей. Тонкие нити под влиянием эластичности сократившихся мышечных волокон скользят в обратном направлении. Все это приводит к расслаблению мышцы.

Энергозависимыми при мышечном сокращении являются три процесса:

· работа Nа⁺-К⁺ насоса, обеспечивающего поддержание постоянства градиента концентрации этих ионов по обе стороны мембраны;

· работа Са⁺ насоса, активируемого при расслаблении волокна;

· конформационное изменение миозиновой молекулы, обеспечивающее скольжение нитей.

10. Виды и режимы сокращения скелетных мышц. Работа и сила мышц. Одиночное мышечное сокращение, его фазы, тетанус, его виды. Оптимум и пессимум частоты и силы раздражения (Введенский). Механизм тетануса в целостном организме

В зависимости от условий, в которых происходит мышечное сокращение, различают три его основных вида (типа):

· изотоническое  сокращение мышцы, при котором ее волокна укорачиваются, но напряжение остается постоянным;

· изометрическое  такое сокращение, при котором мышца развивает напряжение при неизменной длине мышечных волокон (например, если оба конца мышцы закрепить неподвижно);

· смешанное (ауксотоническое)  сокращение мышцы, сопровождаемое изменением и ее длины, и напряжения.

режимы мышечных сокращений:

· одиночное сокращение  механический ответ мышцы при однократном раздражении (рис. 22А);

· тетаническое сокращение  механический ответ мышцы при действии на нее серии импульсов определенной частоты, если последующее раздражение (после предыдущего) наносится до окончания периода одиночного мышечного сокращения (рис. 22Б, В). Тетаническое сокращение  длительное слитное сокращение скелетных мышц. В его основе лежит явление суммации одиночных мышечных сокращений.

При прямом или непрямом раздражении мышцы одиночным стимулом возникает одиночное мышечное сокращение, в котором выделяют три фазы

· латентный период  начинается от момента нанесения раздражителя и заканчивается с началом укорочения мышцы;

· фаза укорочения  наблюдается уменьшение длины мышцы;

· фаза расслабления  мышца расслабляется.

Фаза расслабления продолжается немного дольше, чем фаза укорочения. Длительность этих фаз зависит от морфофункциональных свойств мышечного волокна: у быстро сокращающихся волокон глазных мышц длительность фазы укорочения составляет 7-10 мс, а у медленных волокон камбаловидной мышцы  50-100 мс. Для портняжной мышцы лягушки длительность фаз составляет: 0,01 с.  латентный период, 0,05 с.  фаза укорочения и 0,06 с.  фаза расслабления.

виды тетануса, механизм возникновения различных видов тетануса:

Если последующее раздражение наносится, когда мышца уже начала расслабляться после предыдущего укорочения (то есть приходится на фазу расслабления предыдущего цикла),  наблюдается зубчатый тетанус (неполный). На миографической кривой вершина второго сокращения будет отделена от вершины первого небольшим западением кривой (рис. 24Б).

Если последующее раздражение приходится на фазу укорочения предыдущего цикла, наблюдается гладкий тетанус (полный). На миографической кривой второе сокращение полностью сливается с первым, образуя единую вершину (рис. 24В).

В порядке возрастания амплитуды сокращения можно расставить режимы сокращения так: одиночное мышечное сокращение, зубчатый тетанус, гладкий тетанус, Причем амплитуда зубчатого и гладкого тетануса зависит от частоты раздражения. Во время одиночного сокращения в поперечных мостиках между нитями актина и миозина возникает упругое напряжение, однако одиночного стимула недостаточно для прикрепления всех мостиков. Если стимулы поступают с высокой частотой, обеспечивая тетаническое сокращение, то уровень Са²⁺ в интервалах между стимулами остается высоким, потому что кальциевый насос не успевает вернуть все ионы в СПР. Высокий уровень Са²⁺ обеспечивает образование большего количества поперечных мостиков, что в свою очередь повышает амплитуду укорочения мышцы. При этом чем больше частота стимуляции, тем выше амплитуда укорочения, но до определенного предела.

В латентный период мышечного сокращения происходят последовательно следующие процессы:

· распространение потенциала действия по сарколемме и системе поперечных трубочек вглубь мышечного волокна;

· возбуждение мембран цистерн саркоплазматического ретикулума и открытие кальциевых каналов;

· выход из концевых цистерн ионов кальция;

· диффузия ионов кальция в межфибриллярное пространство;

· взаимодействие ионов кальция с ТТК, расположенным на актиновой нити;

· освобождение активных участков актиновых нитей для связывания с головкой миозина.

Наименьшая частота стимуляции мышцы, при которой амплитуда гладкого тетануса максимальная, называется оптимум частоты раздражения. При дальнейшем повышении частоты стимуляции происходит расслабление мышцы, такая частота получила название пессимальной. Уменьшение частоты стимуляции тотчас же приводит к восстановлению исходного высокого уровня тетанического сокращения

Оптимум силы  сила раздражителя, при действии которого возбуждением охвачены все мышечные волокна и амплитуда тетануса максимальна.

Пессимум силы  сила раздражителя, превышающая оптимальную, которая вызывает уменьшение амплитуды тетануса вплоть до полного расслабления мышцы.

В целостном организме мышцы сокращаются в режимах:

 одиночного сокращения и зубчатого тетануса, характерных для медленных ДЕ;

 “ложного” тетануса  то есть в виде ряда последовательных одиночных сокращений, свойственных быстрым ДЕ.

Однако форма сокращения целостной мышцы напоминает гладкий тетанус. Причина этого  асинхронность разрядов мотонейронов и сократительной реакции отдельных мышечных волокон (мышечные волокна, относящиеся к одной двигательной единице, сокращаются синхронно). Благодаря этому мышца плавно сокращается и плавно расслабляется, а также может длительно находиться в сокращенном состоянии за счет чередования сокращений множества мышечных волокон.

11. Нейроны. Их классификация, физиологические свойства, связь с нейроглией. Распространение возбуждения по нервным волокнам. Характеристика их возбудимости и лабильности

Нейрон – это нервная клетка. Он является основной структурно-функциональной единицей нервной системы. Вместе с нейроглиальными клетками нейроны формируют нервную ткань, которая относится к возбудимым и характеризуется возбудимостью, проводимостью и лабильностью. Некоторые нейроны обладают автоматией.

в нейроне можно выделить три структурно-функциональных сегмента (рис. 1):

· рецепторный – в него входят дендриты и тело нейрона;

· передающий – это аксон нейрона на всем его протяжении до пресинаптических терминалей;

эффекторный – это пресинаптические терминали аксона

Классификация:

По локализации:

а) центральные – тела которых располагаются в ЦНС;

б) периферические – тела которых располагаются вне ЦНС (например, в спинальных или вегетативных ганглиях).

По функции:

а) афферентные (сенсорные) – несут информацию в ЦНС о состоянии внешней или внутренней среды. Они имеют высокочувствительное окончание – рецептор, в котором происходит трансформация энергии раздражителя в биоэлектрический сигнал;

б) эфферентные (моторные) – несут информацию от ЦНС к рабочему органу (мышце или секреторной клетке);

в) вставочные (ассоциативные, контактные, интернейроны) – обеспечивают связь между сенсорными и моторными нейронами. Они составляют 95-97% серого вещества головного и спинного мозга.

По физиологическому (функциональному) эффекту:

а) возбуждающие – передают возбуждение на последующую структуру;

б) тормозные – препятствуют процессу возбуждения на последующей структуре.

По функциональной (импульсной) активности:

а) нейроны с фоновой импульсной активностью. Они в состоянии покоя постоянно возбуждены и посылают импульсы на другие нейроны или на рабочий орган. Эти нейроны могут усиливать или ослаблять свою импульсную активность в зависимости от функционального состояния;

б) «молчащие» нейроны – они не имеют фоновой импульсной активности, но при действии раздражителя импульсация появляется и проявляется тем больше, чем больше функциональная активность нейрона.

В зависимости от количества модальностей раздражителя, адекватных для нейрона:

а) мономодальные – для них адекватна только одна модальность раздражителя;

б) полимодальные – для них адекватны две и более модальности

По медиатору, который выделяется в окончаниях аксона нейрона:

холинэргические, адренергические, серотонинэргические, пептидэргические, тауринэргические и др.

Кроме этого выделяют:

· релейные (проекционные) нейроны – это нейроны сенсорных путей в центральной части проводникового отдела анализатора. Они участвуют в проведении возбуждения к корковому отделу анализатора (см. в учебнике по нормальной физиологии раздел «Анализаторы»);

· нейросекреторные – отвечающие на нервный импульс секрецией гормонов (например, в гипоталамусе).

Связь с нейроглией

Эта связь крайне необходима для нормального функционирования нейрона. Роль нейроглии: клетки, входящие в нервную ткань и выполняющие важную функцию по обеспечению нормальной работы нейронов. Известно, что глиальных клеток больше, чем нервных. В детском возрасте их количество составляет 100 –140 млрд, а с возрастом увеличивается, так как глиальные клетки замещают погибшие нейроны.

Выделяют несколько функций нейроглии:

а) опорная: Глиальные клетки образуют основу (матрицу), на которой располагаются нейроны. Эту функцию в основном выполняют астроциты.

б) защитная: Нейроны окружены глиальными клетками, которые формируют более или менее выраженную оболочку вокруг тела и отростков, защищая их как от механических повреждений, так и от действия различных химических ве-ществ. Эту функцию в основном выполняют олигодендроциты.

Клетки микроглии обладают фагоцитарной активностью и разрушают как попавшие сюда микроорганизмы, так и погибшие в результате апоптоза или некроза нейроны.

в) трофическая: Эта функция заключается в том, что нейроны фактически не имеют связи с кровеносными сосудами и получают питательные вещества через глиальные клетки. Через них же нейрон выделяет во внутреннюю среду продукты метаболизма. Сигналом к усилению трофической функции является выход ионов калия из более активно работающего нейрона.

г) барьерная: Глиальные клетки защищают нейрон от действия токсических веществ, источником которых может быть как внешняя среда, так и нарушенный обмен веществ. Таким образом, глиальные клетки участвуют в формировании гематоэнцефалического барьера (ГЭБ).

д) секреторная : Глиальные клетки секретируют целый ряд биологически активных веществ, которые оказывают влияние на различные свойства и функции нейрона (возбудимость, проводимость, лабильность, метаболизм, двигательную активность и др.).

е) двигательная : Глиальные клетки «пульсируют» так же, как и нейроны, но частота этих пульсаций больше (до 20 в час). Эта активность глии способствует аксоплазматическому току жидкости в нейроне.

Аксоплазматический ток жидкости в нейроне:Это движение аксоплазмы по нейрофиламентам и микротубулам аксона от тела нейрона к его синаптическим терминалям (антероградный ток) и в обратном направлении (ретроградный ток).

По скорости различают быстрый и медленный аксоплазматический ток. Быстрый идет со скоростью 5-10 мм/час, а медленный 1-3 мм/сутки.

Антероградный аксоплазматический ток: Это движение аксоплазмы от тела нейрона к его синаптическим терминалям. Подобным образом доставляются к пресинаптическому окончанию ферменты, необходимые для синтеза медиатора, сам медиатор, нейротрофины – вещества, влияющие на метаболизм соседних нейронов, нейромодуляторы, влияющие на процесс передачи возбуждения в синапсе (см. вопрос 4ж).

Ретроградный ток аксоплазмы: Это движение аксоплазмы в противоположном направлении от синаптических терминалей аксона к его телу. Таким образом возвращаются продукты метаболизма, продукты, появившиеся в результате распада медиатора, нейротрофины и др.