Нарушения секреторной функции поджелудочной железы
Воспалительные процессы в ткани поджелудочной железы приводят к развитию острого и хронического панкреатита.
Этиологические факторы:
- злоупотребление алкоголем;
- переедание;
- обильный прием жирной пищи;
- камни в желчном пузыре и полипы протока поджелудочной железы;
- механические повреждения поджелудочной железы и сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы при травмах и хирургических вмешательствах;
- инфекционный фактор (вирусный паротит и гепатит, коксаки, бактериальная инфекция);
- интоксикация, действие лекарственных средств (иммунодепрессанты, тиазиды, кортикостероиды).
В патогенезе панкреатита роль играют повышение секреции панкреатического сока, нарушение оттока секрета, повышение давления в протоке поджелудочной железы, попадание в проток желчи и дуоденального химуса, нарушение микроциркуляции, трофики и барьерных свойств экзогенных панкреацитов.
Основным звеном патогенеза панкреатита является преждевременная активация ферментов (трипсина, калликреина, эластазы, фосфолипазы А) в протоках и клетках железы, которая происходит под действием энтерокиназы, желчи или аутокаталитически, при повреждении панкреацитов. Следствием этого являются аутолиз ткани железы, некроз отдельных ее участков, образование токсических и биологически активных веществ. Выход пептидаз и других панкреатических ферментов в кровь приводит к расстройствам гемодинамики, дыхания и других жизненно важных органов, возникает панкреатический шок.
Вследствие обструкции протока или ампулы дуоденального сосочка развивается гипертензия в панкреатическом протоке с последующим разрывом мелких панкреатических протоков. Это приводит к выделению секрета в паренхиму железы, к активации ферментов и, в конечном итоге, к самоперевариванию железы. Обструкция протока может полностью исключить отток секрета железы.
Важную роль в патогенезе нарушений играет изменение равновесия между протеолитическими ферментами и их ингибиторами. Ингибиторы вырабатываются самой поджелудочной железой и другими органами (слюнные железы, легкие).
Механизм возникновения панкреатита после приема алкоголя заключается в том, что алкоголь стимулирует выработку секрета поджелудочной железой и одновременно вызывает сокращение сфинктера Одди. В результате повышается давление в панкреатическом протоке.
Развитию панкреатита способствует гиперлипидемия. В возникающих очагах ишемии в микроциркуляторном русле поджелудочной железы повышается высвобождение свободных жирных кислот в местную циркуляцию. Это происходит за счет действия липазы на триглицериды с последующим повреждением сосудов.
Среди заболеваний двенадцатиперстной кишки, способствующих возникновению хронического панкреатита, существенное значение имеют ее дивертикулы. В результате нарушается пассаж панкреатического секрета, возможно проникновение в протоки поджелудочной железы кишечного содержимого, которое активизирует липолитические и протеолитические ферменты панкреатического сока, вызывает отек железы и ее повреждение.
Определенное значение в патогенезе хронического панкреатита принадлежит нарушениям кровообращения в поджелудочной железе (при атеросклерозе, гипертонической болезни), а также иммунологическому фактору, о чем свидетельствует обнаружение противопанкреатических антител в крови у лиц с холецистопанкреатитом.
4.8 Нарушения желчеобразовательной и желчевыделительной функции печени
Нарушения желчеобразования и желчевыделения проявляются в виде синдромов желтухи, холемии, ахолии и дисхолии.
Желтуха - это синдром, формирующийся при нарушении желчеобразования и желчевыделения, главным внешним симптомом которого является желтая окраска кожи, слизистых оболочек и склер в результате отложения в них желчных пигментов, которые в повышенном количестве содержатся в крови.
По механизму развития желтухи классифицируют на следующие виды:
а) надпеченочные (гемолитические);
б) печеночные (паренхиматозные). К ним относятся:
- печёночноклеточная;
- холестатическая;
- энзимопатическая;
в) подпеченочные (механические).
Причины и патогенез надпечёночных (гемолитических) желтух
Гемолитическая желтуха развивается вследствие гемолиза эритроцитов и повышенным образованием билирубина. Усиленный фагоцитоз эритроцитов или самого гемоглобина, высвободившегося из разрушенных эритроцитов, приводит к образованию в фагоцитах больших количеств билирубина, который, связываясь с белками, поступает в кровь, а затем и в печень. Гепатоциты при этом испытывают повышенную нагрузку, преобразуя большие количества непрямого билирубина в прямой и экскретируя последний в составе желчи. Этим объясняется высокое содержание стеркобилиногена в кале (гиперхоличный кал) и в моче. В связи с тем, что непрямой билирубин не фильтруется в почках (связан с белками), он не содержится в моче.
Признаками нарушения пигментного обмена при гемолитической желтухе являются:
а) увеличение содержания непрямого билирубина в крови;
б) увеличение содержания стеркобилиногена в кале (гиперхоличный кал);
в) увеличение содержания стеркобилиногена в моче;
г) возможно появление в крови и моче уробилиногена, если печень не в состоянии окислить большие количества этого вещества, поступающего из кишок.
К группе гемолитических желтух относится желтуха новорожденных. Физиологическая форма характеризуется гипербилирубинемией и сопровождается появлением желтушной окраски кожи и слизистых оболочек в первые дни жизни ребёнка. Кал и моча имеют обычную окраску. Желчные пигменты в моче не определяются. Состояние детей при этой форме желтухи не нарушается и к 10 дню жизни желтуха исчезает.
Патологическая форма желтухи – это гемолитическая болезнь новорожденных. Гемолитическая болезнь новорожденных - это болезнь, возникающая в результате гемолиза эритроцитов плода и новорожденного, вызванного антителами матери.
Наиболее часто встречаются два варианта гемолитической болезни новорожденных: резус-конфликт и АВО-конфликт.
Резус-конфликт развивается в случае беременности Rh- -матери Rh+ -плодом. Происходит иммунизация матери Rh+ -эритроцитами плода, которые могут попадать в организм матери во время родов либо при дефектах плаценты. В ответ на поступление Rh+ -эритроцитов в организме матери синтезируются антитела против D-антигена. Эти антитела (IgG) способны проникать через плаценту в организм плода и вызывать гемолиз его эритроцитов.
АВО-Конфликт возникает в ситуациях, когда мать имеет группу крови 0(I), а плод А(II) или В(III). Нормальные изоаглютинины в системе АВО принадлежат к классу IgM. Эти антитела не проникают через плаценту и поэтому не могут быть причиной АВО-конфликта. Однако у 10% здоровых людей, имеющих группу крови 0(I), есть антитела против агглютиногенов А и В, представленные IgG. Наличие этих антител не зависит от предварительной иммунизации. Агглютинины IgG проникают через плаценту и могут вызывать гемолиз эритроцитов плода с группами крови А(II), В(III).
Причины и патогенез печёночных (паренхиматозных) желтух
В основе развития паренхиматозных (печеночных) желтух лежат изолированные или комбинированные нарушения захвата, конъюгации и экскреции билирубина клетками печени. В этой группе различают печёночно-клеточную, холестатическую и энзимопатическую желтухи.
1. Печеночно-клеточная желтуха характеризуется нарушениями захвата, конъюгации и экскреции билирубина. Возникает при повреждении гепатоцитов (например, вирусный гепатит), при дефиците АТФ. При этом вследствие гибели печеночных клеток образуются сообщения между желчными и кровеносными капиллярами. В результате желчь попадает в кровь (холемия), а вместе с ней и прямой билирубин. В клетках, которые не погибли, но повреждены, нарушается захват непрямого билирубина и экскреция желчи. Она начинает выделяться не только в желчные капилляры, но и в кровь. При этом уменьшается поступление желчи в кишечник (гипохолия).
Характерными изменениями показателей пигментного обмена являются:
а) увеличение содержания в крови непрямого билирубина (нарушается его захват гепатоцитами);
б) увеличение содержания в крови прямого билирубина (результат поступления желчи в кровь);
в) уменьшение содержания стеркобилиногена в кале (гипохоличный кал);
г) появление в моче прямого билирубина;
д) уменьшение или полное отсутствие стеркобилиногена в моче.
е) в крови и моче обнаруживаются желчные кислоты (холалемия и холалурия) и уробилиноген.
2. Холестатическая желтуха (внутрипечёночный холестаз) может наблюдаться как самостоятельное явление, или осложняет цитолитический синдром. Задержка жёлчи (холестаз) происходит как на уровне гепатоцита, , так и на уровне жёлчных ходов. При этом имеется билирубинемия, а выделение продуктов обмена с мочёй и калом понижено.
3. Энзимопатические желтухи с нарушениями процессов, обеспечивающих внутрипечёночный обмен билирубина в организме. Могут быть обусловлены:
а) нарушениями захвата непрямого билирубина (синдром Жильбера - наследственно обусловленный дефицит рецепторов мембраны васкулярного полюса гепатоцита к белок-билирубиновому комплексу, нарушение отщепления в ней свободного билирубина от связи с альбумином и переноса билирубина в гепатоцит, при этом вторично не происходит коньюгация билирубина). Проявляется умеренным увеличением содержания непрямого билирубина в крови и снижением или отсутствием стеркобилиногена в кале и моче;
б) расстройствами конъюгации билирубина (физиологическая желтуха новорожденных, синдром Crigler-Najiar, синдром Gilbert ). Они чаще всего связаны с приобретенным или наследственным дефицитом фермента глюкуронилтрансферазы. Понижение активности глюкуронилтрансферазы приводит к нарушению образования связанного билирубина, увеличению содержания непрямого билирубина в крови и уменьшению содержания стеркобилиногена в кале и моче. Высокий уровень непрямого билирубина оказывает токсическое действие на базальные и стволовые ядра головного мозга, вызывает возникновение тяжёлой энцефалопатии;
в) нарушениями экскреции билирубина (синдром Dubin-Johnson- с выраженной пигментацией печени в результате накопления в ней липохромного пигмента как последствие сниженной экскреторной функции гепатоцита, синдром Rotor- сочетанное нарушение механизмов глюкуронидирования и экскреции прямого билирубина через мембрану клетки). Их причиной являются дефекты систем транспорта билирубина и желчи из гепатоцитов в желчные капилляры. Проявляются увеличением содержания прямого билирубина в крови, билирубинурией, появлением в крови и моче желчных кислот, уменьшением содержания или отсутствием стеркобилиногена в кале и моче.
Причины и патогенез подпечёночной (механической) желтухи
Механическая желтуха развивается в результате механического препятствия оттоку желчи (вторичный холестаз). Причиной может быть: 1) сдавление желчевыводящих путей извне (опухоль головки поджелудочной железы, действие рубца); 2) их закупорка камнем, гельминтами, густой желчью.
Механическое препятствие оттоку желчи приводит к застою и повышению давления желчи, расширению и разрыву желчных капилляров, поступлению желчи в кровь или через лимфатические пути.
Характерны изменения показателей обмена желчных пигментов:
а) увеличение содержания в крови прямого билирубина (гипербилирубинемия);
б) появление в крови желчных кислот (холалемия);
в) увеличение содержания в крови холестерина (гиперхолестеринемия);
г) появление в моче прямого билирубина (билирубинурия), вследствие чего она приобретает темную окраску ("цвет пива"), а также желчных кислот (холалурия). Исчезновение из мочи стеркобилиногена;
д) отсутствие в кале стеркобилиногена (бесцветный кал).
Такие изменения пигментного обмена обусловливают развитие холемического и ахолического синдромов.
Холемический синдром
Холемический синдром (синдром холестаза) обусловлен поступлением компонентов желчи (желчных кислот, прямого билирубина, холестерина) в кровь в связи с нарушением формирования и оттока желчи. Он возникает при механической желтухе, а также некоторых формах печеночной желтухи (печеночно-клеточной и холестатической желтухе).
Проявления синдрома обусловлены:
1. Появлением в крови желчных кислот — холалемией. С этим связаны следующие нарушения:
а) расстройства деятельности центральной нервной системы, возникающие как следствие токсического действия желчных кислот (общая астения, раздражительность, сменяющаяся депрессией; сонливость днем и бессонница ночью; головные боли, утомляемость);
б) артериальная гипотензия, брадикардия. Обусловлены повышением тонуса блуждающего нерва и действием желчных кислот на синусно-предсердный узел и кровеносные сосуды;
в) зуд кожи, возникающий в результате раздражения нервных окончаний желчными кислотами;
г) гемолиз эритроцитов, снижение свертывания крови, повышение проницаемости мембран, развитие воспалительного процесса на месте контакта с тканями (печеночный некроз, перитонит, острый панкреатит и др.) обусловлены повышением содержания желчных кислот в крови;
д) появление желчных кислот в моче (холалурия).
2. Поступлением в кровь прямого билирубина. Это вызывает появление желтого окрашивания кожи и слизистых оболочек.
3. Увеличением содержания в крови холестерина. Это вызывает появление аномального липопротеида X, обладающего атерогенным действием.
Ахолический синдром
Ахолическим называют синдром, обусловленный непоступлением желчи в кишечник при обтурации желчевыводящих путей или нарушении экскреторной функции гепатоцитов.
Для этого синдрома характерны:
1. Расстройства переваривания и всасывания жиров. Обусловлены нарушением процессов эмульгирования жиров, уменьшением активности панкреатической липазы, активируемой желчью; нарушением образования мицелл, подвергающихся всасыванию в тонкой кишке. Следствием этих изменений являются:
а) появление жира в кале — стеаторея;
б) расстройства всасывания жирорастворимых витаминов, в результате чего развиваются гиповитаминозы А, Е, К, Д.
в) уменьшение поступления в организм ненасыщенных жирных кислот, необходимых для построения фосфолипидов клеточных мембран.
2. Нарушения двигательной функции кишечника — ослабление перистальтики и уменьшение тонуса кишок (запоры).
3. Усиление гнилостных процессов и реакций брожения в кишках в результате уменьшения бактерицидного действия желчи.
4. Изменения со стороны кала — обесцвечивание, стеаторея.
Дисхолический синдром
Дисхолия — это нарушения физико-химических свойств желчи, вследствие чего она приобретает литогенные свойства, т.е. способность образовывать камни (конкременты) в желчном пузыре и желчных протоках. Результатом этого является развитие желчнокаменной болезни.
Причинами дисхолия являются:
а) избыточное содержание холестерина в пище;
б) нарушения обмена веществ;
в) инфекционно-воспалительные процессы в желчном пузыре и желчных протоках.
Одним из основных механизмов возникновения литогенной желчи является снижение холато-холестеринового и лецитин-холестеринового индексов (отношения желчных кислот и лецитина к холестерину желчи). Это может быть вызвано уменьшением печеночно-кишечного кругооборота желчных кислот при патологии кишок и изменении их микрофлоры, угнетением синтеза желчных кислот в печени, ускорением их всасывания слизистой оболочкой воспаленного желчного пузыря, уменьшением содержания лецитина и увеличением синтеза холестерина. При уменьшении концентрации желчных кислот и лецитина, обеспечивающих взвешенное состояние холестерина, холестерин выпадает в осадок и дает начало образованию холестериновых камней.
Инфекция, застой желчи также способствуют процессу камнеобразования, так как сопровождаются изменением свойств желчи -сдвигом рН в кислую сторону, снижением растворимости солей, выпадением их в осадок, коагуляцией белков из распадающихся клеток. Помимо холестериновых, образуются пигментные (при гемолизе эритроцитов), известковые и сложные камни (например, холестериново-пигментно-известковые). Камни обусловливают нарушение желчевыделения и развитие механической желтухи.
ЗАДАНИЯ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ
Тестовые задания
Выберите несколько правильных ответов.
1. ДЛЯ ГИПЕРХЛОРГИДРИИ И ПОВЫШЕННОЙ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ ХАРАКТЕРНО
1) склонность к запорам
2) повышение активности пепсина
3) зияющий привратник
4) спазм привратника
5) гипокинез желудка
6) гиперкинез желудка
2. К ФАКТОРАМ, УЧАСТВУЮЩИМ В ПАТОГЕНЕЗЕ ИЗЖОГИ, ОТНОСЯТСЯ
1) зияние кардии
2) гастро-эзофагальный рефлюкс
3) спазм и антиперистальтика пищевода
4) понижение кислотности желудочного сока
5) увеличение содержания в желудке органических кислот
6) понижение чувствительности рецепторов пищевода
3. ПОСЛЕДСТВИЯМИ АХЛОРГИДРИИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА ЯВЛЯЮТСЯ
1) уменьшение выделения секретина слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки
2) снижение активности пептических ферментов желудочного сока
3) замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник
4. УСТОЙЧИВОСТИ HELICOBACTER PYLORI К БАКТЕРИЦИДНОМУ ДЕЙСТВИЮ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА СПОСОБСТВУЕТ
1) приспособленность к обитанию под слизью в желудке
2) приспособленность к обитанию в слизистой оболочке
3) способность расщеплять мочевину
4) наличие защитного «облака» аммония
5) низкая каталазная активность
5. В РАЗВИТИИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ МОГУТ УЧАСТВОВАТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ФАКТОРЫ
1) инфекция
2) избыточная продукция глюкокортикоидов
3) повышение тонуса парасимпатических нервов
4) повышение образования слизи
5) повышение тонуса симпатических нервов
6) дуоденогастральный рефлюкс
6. К СОСТОЯНИЯМ, ПРИВОДЯЩИМ К УСИЛЕНИЮ ПЕРИСТАЛЬТИКИ КИШЕЧНИКА, ОТНОСЯТСЯ
1) ахилия
2) понижение тонуса парасимпатических нервов
3) повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки
4) воспаление в желудочно-кишечном тракте
5) постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой
7. ПРИЧИНАМИ НАРУШЕНИЯ МЕМБРАННОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ
1) заболевания печени, поджелудочной железы, приводящие к нарушению полостного пищеварения
2) резекция 25% тощей кишки
3) нарушение структуры и ультраструктуры стенки тонкой кишки
4) нарушение ферментного слоя на поверхности кишечной стенки
5) нарушение микрофлоры кишечника
6) острый панкреатит
8. СРЕДИ СОЧЕТАНИЙ ТИПОВ СЕКРЕЦИИ И ВИДОВ КИСЛОТНОСТИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА ВСТРЕЧАЮТСЯ ЧАЩЕ ВСЕГО
1) гипосекреция с пониженной кислотностью
2) гипосекреция с повышенной кислотностью
3) гиперсекреция с пониженной кислотностью
4) гиперсекреция с повышенной кислотностью
9. ПРИЧИНАМИ КИШЕЧНОЙ АУТОИНТОКСИКАЦИИ ЯВЛЯЮТСЯ
1) гипосекреция желудочного сока
2) гипосекреция панкреатического сока
3) усиление эвакуаторной функции кишечника
4) ослабление эвакуаторной функции кишечника
5) гипертрофия микроворсинок тонкой кишки
6) ахолия
10. ФАКТОРАМИ ПАТОГЕНЕЗА «АСПИРИНОВЫХ» ЯЗВ ЖЕЛУДКА ЯВЛЯЮТСЯ
1) уменьшение синтеза простагландинов группы Е
2) увеличение синтеза простагландинов группы Е
3) увеличение образования слизи
4) уменьшение образования слизи
5) увеличение обратной диффузии Н+ ионов в слизистой желудка
6) уменьшение обратной диффузии Н+ ионов в слизистой желудка
Ответы на вопросы тестовых заданий
1. 1,2,4,6 6. 1,3,4
2. 1,2,3,5 7. 1,3,4,5
3. 1,2 8. 1,4
4. 1,2,4 9. 2,4,6
5. 1,2,3,5,6 10. 1,4,5
Ситуационные задачи
Задача № 1
Пациент Д., 35 лет, поступил в клинику с жалобами на сильные приступообразные боли (чувство жжения) в эпигастральной области, возникшие через 2-3 ч после приема пищи; в последнее время боли стали сопровождаться тошнотой и иногда рвотой. Рвота приносит пациенту облегчение. Боли появляются также ночью, в связи с чем пациент просыпается и принимает пищу «на голодный желудок». При этом болевые ощущения исчезают довольно быстро.
Пациент эмоционален, раздражителен, много курит, злоупотребляет алкоголем.
На основании жалоб, а также результатов обследования пациента был поставлен диагноз «язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки» и назначено соответствующее лечение, которое существенно облегчило его состояние.
Вопросы:
1. На основании результатов каких исследований врач поставил диагноз и назначил эффективное лечение?
2. Какие факторы могли явиться причиной данного заболевания и какие механизмы лежат в основе их действия? Обоснуйте ответ на основании данных анамнеза.
3. Каковы причины развития чувства боли (жжения) в эпигастральной области?
4. Ваши рекомендации по лечению данного больного?
Задача № 2
Больной В., 46 лет, поступил в клинику с диагнозом «подозрение на рак поджелудочной железы». Масса тела 59 кг при росте 179 см. Похудел за последний год на 14 кг. Стул 3-4 раза в сутки, обильный. Метеоризм. Язык обложен, аппетит значительно снижен. Болей в животе нет, температура тела нормальная.
Из анамнеза: больной злоупотребляет алкоголем в течение 15-20 лет. 10 лет назад после очередного алкогольного эксцесса перенес острый панкреатит. После этого еще 2-3 раза были эпизоды сильных болей в животе, к врачу не обращался, не лечился, диету не соблюдал.
В анализах: гипергликемия 20,6 ммоль/л, глюкозурия 4% (при суточном диурезе 3-4 л), выраженная стеаторея, снижение в 5 раз по сравнению с нормой показателя максимальной активности трипсина при дуоденальном зондировании с использованием стимуляционного теста – внутривенное введение секретина и панкреозимина.
Результаты УЗИ и компьютерной томографии поджелудочной железы: диффузное уплотнение и неравномерность структуры железы, наличие в ней кальцификатов.
Вопросы:
1. Оцените функциональное состояние поджелудочной железы у больного, приведя необходимые доказательства (клинические данные, результаты лабораторных анализов и инструментальных исследований).
2. Какие патологические процессы развились в поджелудочной железе и какова их возможная причина?
3. Могут ли предполагаемые Вами патологические процессы развиться в поджелудочной железе независимо друг от друга?
4. Как можно объяснить развитие значительного похудания больного за последнее время?
Ответы к ситуационным задачам
Задача № 1
1. Радиографическое исследование с барием позволяет диагностировать язву двенадцатиперстной кишки в 90% случаев. Эндоскопическое исследование было бы рекомендовано в случае отрицательного результата радиографического исследования, при язве небольших размеров и глубины и для установления источника кровотечения. При эндоскопическом исследовании биопсия позволяет идентифицировать Helicobacter pylori для назначения противомикробных препаратов.
2. У больного имеется несколько этиологических факторов заболевания:
А) Курение – ингибирование секреции бикарбоната поджелудочной железой, ускорение опустошения желудка, подавление синтеза простагландинов и регенерации эпителиальных клеток.
Б) Алкоголь – снижение перфузии слизистой, подавление секреции слизи.
В) Психоэмоциональный стресс – спазм сосудов, что ведет к гипоксии эпителиальных клеток, снижению доставки бикарбоната и удалению Н+, проникающих путем обратной диффузии.
Г). Helicobacter pylori – выделяет уреазу (образование NH4+) и протеазу (расщепление гликопротеинов – основа слизи).
3. Чувство боли (жжения) в эпигастральной области при язве двенадцатиперстной кишки – результат кислотной стимуляции ноцицептивных хеморецепторов и/или спазма мышц стенки желудка.
4. Больному следует рекомендовать бросить курение, употребление алкоголя и наладить личную семейную жизнь. Ему показаны антациды (снижение кислотности желудочного сока), антагонисты Н2-рецепторов или ингибиторы Н+,К+ - АТФазы (снижение базальной и стимулируемой секреции НСl) и аналоги простагландинов (стимуляция продукции слизи).
Задача № 2
1. У больного наблюдается недостаточность следующих функций поджелудочной железы:
А) Секреторной (выраженное снижение активности трипсина, стеаторея, нарушение стула, метеоризм, значительное снижение аппетита, похудание, слабость).
Б) Инкреторной (гипергликемия, глюкозурия, полиурия, похудание, слабость).
Развился хронический процесс алкогольной этиологии и недостаточность функций островковых клеток железы, вызванная как алкогольной интоксикацией, так и воспалительной (вторичной) альтерацией островкового аппарата.
Недостаточность секреторной и инкреторной функций поджелудочной железы может развиться независимо друг от друга, под влиянием разных причин. Однако в анализируемом случае эти процессы взаимосвязаны. При хроническом алкоголизме более чувствительным оказывается секреторный аппарат, реагирующий первичной и вторичной альтерацией в ходе развития воспалительного процесса. Поражение при этом островкового аппарата развивается позднее – при прогрессировании хронического воспалительного процесса, приводящего к расстройствам кровообращения в железе, ее фиброзу. С другой стороны, возникающая вторично инсулярная недостаточность может утяжелять течение воспалительного процесса, нарушая трофику ткани железы, ее регенераторные способности.
4. Значительное похудание больного вызвано двумя причинами:
А) Нарушением переваривания и всасывания основных компонентов пищи – белков, жиров, углеводов вследствие выраженной секреторной недостаточности поджелудочной железы.
Б) Нарушением углеводного, а вторично – белкового и жирового обмена вследствие развития у больного сахарного диабета.
рекомендуемАЯ литературА:
Основная литература.
1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР-МЕДИА, 2007. –496 с.
2. Патологическая физиология. Учебник. / Под редакцией А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И. Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова.- М.:Триада-Х, 2002.-616 с.
3. Патофизиология. Учебник. / Под редакцией В.Ю. Шанина. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2005. – 639 с.
Дополнительная литература.
1. Задачи и тестовые задания по патофизиологии: Учебное пособие / Под ред. П.Ф.Литвицкого. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – 384 с
2. Молотков О.В., Ефременков С.В., Решедько В.В. Патофизиология в вопросах и ответах: - Учебное пособие. / Под ред. проф. О.В.Молоткова.- Смоленск: САУ, 1999. – 624 с.
3. Патологическая физиология. Учебник. / Под ред. В.А. Черешнева, Б.Г. Юшкова, 2001. – 672 с.
4. Руководство к занятиям по патофизиологии / Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. - 128 с.
5. Тестовые задания по курсу патофизиологии (2-е издание, перераб. и доп.) / Под ред. проф. Г.В. Порядина и проф. Ж.М..Салмаси. - М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. – 352 с.