Анатомо-физиологические особенности иммунологической защиты у детей раннего возраста.

После рождения ребенок сразу встречается с микрофлорой, перед которой новорожден­ные и особенно недоношенные практически беззащитны. Это связано как с состоянием иммунитета (специфическая защита), так и функциональной незрелостью органов и систем, прини­мающих участие в неспецифической защите (кожа, слизистые, ЖКТ с его низкой кислотностью, ферментативные системы). Именно вследствие физиологи­ческой недостаточности иммунитета патологические процессы детей раннего возраста часто вызываются кишечной палочкой и стафилококком, т.е. бактери­альной флорой, широко распространенной в быту, к которой у более старших детей и взрослых имеется определенная невосприимчивость. Недостаточная зре­лость защитных реакций организма, обусловленная возрастом, способствует ге­нерализации инфекционного процесса с развитием сепсиса.

Среди неспецифических факторов зашиты организма главенствующее значе­ние имеет фагоцитоз, осуществляемый макрофагами и нейтрофилами с участием лизоцима, миелопероксидазы и других катионных белков. Эта функция начинает осуществляться с первых месяцев внутриутробного развития. К моменту рождения более зрелой является поглотительная способность макрофагальных клеток и нейтрофилов, завершаю­щая фаза фагоцитоза находится на низком уровне и становится более развитой во втором полугодии жизни. Помимо возрастной незрелости, возможны нарушения фагоцитоза, как пер­вичные (наследственные, врожденные), так и вторичные, возникающие под вли­янием экзогенных факторов. Дети с дефектом фагоцитоза склонны к гнойно-воспалительным реакциям, грибковым поражениям слизистых оболочек и ногтей, нередко у них отмечается генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия.

Определенной противовирусной защитой обладает интерферон, спо­собность к образованию которого имеется у новорожденных, усиливаясь с воз­растом. Именно после внедрения вируса в клетку начинается синтез интерферона, в основном лейкоцитами. Однако он губительно действует не только на вирусы, включая онкогенные, но и на иных возбудителей, локализующихся внутриклеточно (токсоплазмы, микоплазмы, плазмодии малярии).

Специфическая защита в первые месяцы жизни осуществляется иммуноглобулинами (антителами), которые ребенок от матери через плаценту. Однако плацентарный барьер проходим только для IgG, в то время как IgM и IgA ребенку не передают­ся. После рождения эти иммуноглобулины в небольшом количестве поступают в пищеварительный тракт с молозивом, оказывая определенный местный эффект, но возможность проникновения их в кровь сомнительна. Получен­ные от матери антитела постепенно разрушаются к концу первого полугодия жизни. В этот период выработка собственных иммуноглобулинов недостаточна. Постепенное нарастание продукции антител достигает максимума к 14 - 16 годам.

Отдельные компоненты иммунной системы могут функциониро­вать с 20-й недели внутриутробного развития. Кроме того, на ранних стадиях эмбриогенеза при стимуляции антигенами, у плода начинается выработка IgM. Тем не менее в первое время после рождения наблюдается медленный первичный ответ на воздействие нового антигена.

Вилочковая железа (тиму­с) - центральный орган иммунитета - продуцирует Т-лимфоциты (тимусзависимые) и секретирует гормоноподобный фактор - тимозин, действие которого способствует созреванию Т-лимфоцитов. Иммунокомпетентными органами являются также лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) в подслизистом слое стенки тонкого кишечника, костный мозг, лимфатические узлы, селезенка.

Началом иммунной реакции является генерация из стволовых клеток двух типов лимфоидных клеток. Затем из одного типа - развиваются в тимусе Т-лимфоциты 3 популяций: Т-помощники, Т-эффекторы, Т-супрессоры, из другого - В-лимфоциты, способствующие накоплению плаз­матических клеток. Последние продуцируют антитела - Ig 3 основных классов: А, М, G.

Схематично реакцию антителообразования можно представить следующим образом. Попадание инфекционного агента (антигенная стимуляция) передается через макрофаг Т-лимфоцитам, включающим в реакцию В-лимофциты, которые несут на своей поверхности иммуноглобулиновый рецептор. От них зависит выра­ботка антител, интенсивность которой регулируется Т-супрессорами. Т-лимфо­циты осуществляют и иммунологическую память. Следовательно, для иммунного ответа необходимо кооперативное участие Т- и В-лимфоцитов, макрофагов; большое значение имеет система комплемента.

Система комплемента, т. е. белков и гликопротеинов крови, осу­ществляющих функцию естественного иммунитета, состоит из 11 компонентов (Cl, C2, СЗ и т. д.). Их активация приводит к биологическим реакци­ям, в том числе лизису сенсибилизированных антителами клеток и микроорганизмов, регуляции воспалительных процессов, усилению фагоцитоза бактерий, сенсибилизированных антителами эритроцитов, индуцированию хемотаксиса (направленного перемещения) нейтрофилов и моно­цитов. Каскадный механизм активации комплемента связан с белка­ми, инициирующими свертывание и образующими кинины. Включаясь в комплекс антиген - антитело, комплемент разрушает клеточные мембраны.

Нарушение работы иммунного механизма приводит к развитию иммунодефицитного состояния - первичные (блокада развития Т и В-лимфоцитов) и вторичные (при лейкозах и опухолях).

Наиболее часто - транзиторный синдром дефицита антител у ново­рожденных вследствие временной недостаточности синтеза у-глобулинов, который, по-видимому, следует рассматривать как возрастную физиологическую особенность.