Оценка функции дыхательных мышц

130 Что означают термины сила, выносливость и утомление дыха­тельных мышц? Как измеряют силу?

□ Функцию дыхательных мышц можно выразить в поня­тиях силы и выносливости. Силу обычно измеряют как максимальное дыхательное давление, которое может быть произведено во время статического усилия против перекры­тых дыхательных путей. Сила зависит от числа сократитель­ных элементов или миофибрилл. Выносливость — способ­ность мышцы поддерживать сократительную силу — зависит от плотности капилляров мышцы и митохондрий и от об­щей окислительной способности ферментов. Обратный по отношению к выносливости показатель — утомление (уста­лость) — может быть определен как утрата способности мышцы развивать силу и скорость, и эта способность вос­станавливается под влиянием отдыха. Как правило, утомле­ние считают относительно острой утратой сократительной силы, от которой мышца обычно восстанавливается само­стоятельно. Утомление нарушает надлежащее сокращение, а также расслабление дыхательных мышц, замедляя этот процесс.

131 Какое неинвазивное исследование позволяет определить силу дыхательных мышц? Как его выполняют?

□ Для оценки силы дыхательных мышц измеряют макси­мальное давление, создаваемое в дыхательных путях. Такие измерения обычно выполняют, в то время как пациент делает максимальное усилие при перекрытых дыхательных путях. Загубник соединяют с манометром и предусматрива­ют небольшую утечку, чтобы убедиться, что голосовая щель открыта. Подобно другим скелетным мышцам, дыхательные мышцы производят максимальное усилие, которое связано с их длиной; следовательно, важно следить за объемом легкого, при котором делаются измерения давления. Мак­симальное давление в дыхательных путях на вдохе (Pimax) обычно измеряют после выдоха до остаточного объема. Максимальное экспираторное давление в дыхательных путях (РEmax) следует определять после вдоха до общей емкости легких, так как в этом положении экспираторные мышцы развивают максимальные усилия. Надлежащее вы­полнение этих исследований зависит от полного сотрудни­чества пациента.

132Какова нормальная величина максимальных давлений в ды­хательных путях? Как измерение этого параметра помогает прогнозировать развитие гиперкапнии (острой дыхательной недостаточности) ?

□ В целом у здоровых мужчин средний PImax равен приблизительно 115±27 см вод.ст. и РЕmax примерно 180± ±40 см вод.ст.; значения для женщин примерно на 25 % ниже. И у мужчин, и у женщин значения давления линейно уменьшаются с возрастом — приблизительно на 20 % между 20 и 70 годами. Снижение максимального давления в дыха­тельных путях может быть вызвано нервно-мышечным за­болеванием, болезнью легких или недостаточным сотрудни­ческом больного. У больных с нервно-мышечными заболе­ваниями, но без легочной патологии гиперкапния обычно развивается, когда PImax уменьшается до 1/3 от нормальной прогнозируемой величины. Гиперкапния может наблюдать­ся и при менее серьезном снижении (Pimax меньше поло­вины нормального показателя) у больных с ХОБЛ из-за сопутствующих расстройств газообмена и увеличенной ра­боты дыхания.

133Каковы оптимальные методы для оценки нарушения функции дыхательных мышц у постели больного? Какие другие методы могли бы использоваться для определения силы дыхательной мускулатуры?

□ Детальное изучение характера дыхания больного обес­печивает наиболее полезную информацию относительно ра­ботоспособности его дыхательных мышц. Кроме того, силу дыхательной мускулатуры можно определить у постели больного, измеряя максимальные давления в дыхательных путях; отклонения давления от нормы могут быть обуслов­лены нервно-мышечным заболеванием, легочной патоло­гией или недостаточным сотрудничеством больного. Для анализа утомления дыхательных мышц в научных целях применяли несколько методов, но все они имеют недостат­ки, не позволяющие свободно применять их у постели па­циента. Оценка максимального трансдиафрагмального дав­ления помогает в диагностике диафрагмального паралича. Степень утомления дыхательных мышц можно установить последовательными измерениями максимальной поддержи­ваемой вентиляции, реакцией трансдиафрагмального давле­ния на стимуляцию диафрагмального нерва или спектраль­ным анализом мощности электромиограммы. Однако сопут­ствующие каждому из этих методов проблемы ограничивают их клиническую ценность.

134Как оценить колебания плеврального давления, характерные для расстройства дыхания?

□ В ходе ранних изучений синдрома сонного апноэ изме­ряли внутриплевральное давление с помощью пищеводного зонда с раздуваемым баллончиком на конце. Такая методика позволяла отличить обструктивное апноэ от центрального, поскольку большие колебания внутриплеврального давле­ния регистрировались в первом случае и отсутствовали во втором. Дискомфорт, сопутствующий глотанию зонда с пи­щеводным баллоном на конце, ограничивал применение этого метода. При смешанном апноэ (имеющем и централь­ный, и обструктивный компоненты) отсутствуют колебания внутриплеврального давления, показательные для централь­ного компонента апноэ, сопровождаемого колебанием внут­риплеврального давления в обструктивной фазе апноэ.

Газы крови

135 Как можно определить легочный газообмен?

□ Анализ газов артериальной крови — универсальный ме­тод оценки функции легких. Помимо помощи в оценке эффективности газообмена в легких, из результатов анализа можно получить значительное число показателей, включая: 1) альвеолярно-артериальную разницу напряжения кислоро­да (РА—аО2); 2) артериально-альвеолярное отношение на­пряжений кислорода (РаО2/РAС2); 3) отношение артериаль­ного напряжения кислорода к его доле во вдыхаемом газе (PaO2/FiO2); 4) физиологическое мертвое пространство или доля "бесполезной вентиляции" (VD/VT). Значение этих показателей разъясняется в ответах на соответствующие во­просы.

136 Каковы нормальные значения газов крови и альвеолярно-артериальной разности напряжений кислорода на уровне моря?

□ Нормальные значения газов артериальной крови на уровне моря:

РаО2 = 95±5 мм рт.ст.;

РаСО2 = 40±5 мм рт.ст.;

SaO2 = 97±2 %;

рН 7,40±0,02;

[НСО3] = 24+2 ммоль/л;

избыток оснований (BE) = 0±2 ммоль/л.

Поскольку РаО2 зависит от доли кислорода во вдыхаемом газе (F^), важно установить величину РА—аО2, которая имеет нормальное значение до 20 мм рт.ст. Чтобы получить полезную информацию, РА—аО2 должна определяться при постоянном FiO2.

137 Как влияет температура тела на газы крови, измеренные in vitro при 37 °С?

У больных с гипертермией применение поправочного коэффициента для приведения РО2 и РСО2, измеренных in vitro при 37 °С, к уровню in vivo при температуре тела пациента вызывает увеличение РО2 и РСО2 и снижение рН; гипотермия оказывает противоположное действие. Для при­ведения значений газов крови, измеренных при 37 °С in vitro, к значениям, ожидаемым при температуре тела боль­ного, существует ряд номограмм и уравнений, однако обыч­но рекомендуется принимать клинические решения на ос­новании измерений, сделанных при 37 °С без корректиров­ки параметров для высокой температуры тела.

138Как можно учесть влияние возраста на РаО2?

□ Влияние возраста на РаО2 можно рассчитать следую­щим образом:

РаО2 = 104,2 — 0,27 х возраст (в годах).

Полученная величина представляет собой значение РаО2 у здоровых взрослых в положении сидя.

139Какие факторы меняют напряжение кислорода в смешанной венозной крови? Как изменения этого показателя воздейству­ют на РаО2?

□ Факторы, влияющие на PvO2, можно определить, пре­образовав уравнение Фика из

VO2 = Qt х (СаО2 - CvO2)

в такую форму: CvO2 = СаО2 – (VO2/Qt) = 1,34 х Hb x SaO2 - (VO2/Qt).

Таким образом, PvO2 уменьшается, когда сердечный выброс (Qt) снижен, когда .уровень НЬ мал (анемия), когда потреб­ление кислорода (VO2) увеличено и, конечно, при умень­шении насыщения крови кислородом. Для любого участка легких на РО2 в конце капилляра (и для обоих легких на РаО2) влияет РО2 в смешанной венозной крови (PvO2). Величина этого влияния зависит от отношения вентиляции и перфузии Q1/JQ) в данном участке легких и больше всего проявляется при низком отношении Уд/Q или при шунти­ровании.

140 Как клиницист может установить причины гипоксемии у больного?

□ Клинически существенная гипоксемия может прояв­ляться в результате действия одного или нескольких из следующих механизмов: 1) сниженное парциальное давле­ние кислорода во вдыхаемом газе (PIO2); 2) альвеолярная гиповентиляция; 3) нарушение отношения вентиляция-кровоток; 4) шунтирование крови справа налево. Измерение РаO2 и оценка альвеолярно-артериального градиента по кислороду (РА—аО2), так же как реакция РаО2 на дыхание 100 % кислородом, являются основными элементами для дифференциального диагноза причин гипоксемии. Резуль­таты этих исследований при каждом из упомянутых выше условий описаны в дальнейших разделах.

141 Объясните возможную роль нарушения диффузии как причи­ны расстройства легочного газообмена.

□ Для прохождения крови через легочное капиллярное русло обычно требуется 0,75 с. Поскольку равновесие между кровью и альвеолярным газом наступает в три раза быстрее, существует широкий запас времени, до того как патология нарушит равновесие и ухудшит диффузию. С клинической точки зрения диффузионная способность оценивается из­мерением перемещения окиси углерода (DLCO). Считается, что DLCO должно упасть меньше, чем до 10 % от нормаль­ного уровня, прежде чем это воздействует на РаО2 в покое. Для того чтобы диффузионная способность сыграла важную роль в развитии гипоксемии, должны иметь место по край­ней мере два из следующих трех условий: утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны, которая увеличивает рас­стояние для диффузии; значительное уменьшение FiO2 (на­пример, большая высота места над уровнем моря) и сокра­щение времени нахождения крови в капиллярах (увеличенный сердечный выброс или разрушение капиллярного русла). Даже когда эти условия выполняются, в развивающейся гипоксемии ухудшение диффузии играет только второстепенную роль.

142 Объясните, как используется анализ газов артериальной крови для диагностики расстройств легочного газообмена.

Q Исследование газов артериальной крови во время ды­хания комнатным воздухом и 100 % кислородом может быть полезным в диагностике механизма нарушений газообмена. Если гипоксемия вызвана только нарушением VA/Q, вды­хание 100 % кислорода вызывает увеличение РаО2 почти до 600 мм рт.ст. Если гипоксемия обусловлена шунтированием, будет отмечено гораздо меньшее (в зависимости от величи­ны шунта) увеличение РаО2.

143 Как можно рассчитать парциальное давление кислорода в альвеолярном газе, исходя из уравнения альвеолярного газа?

□ РAО2 можно определить по упрощенному уравнению альвеолярного газа следующим образом:

РАО2 = PIO2 - (PaCO2/RQ),

где RQ — дыхательный коэффициент (отношение продук­ции двуокиси углерода к потреблению кислорода, обычно приблизительно равное 0,8).

PIO2 можно определить следующим образом:

РIO2 = FiO2 х (Patm - РН2О),

где FiO2 — доля кислорода во вдыхаемом газе (например. 0,21 в комнатном воздухе), Patm — атмосферное давление1 (например, 760 мм рт.ст. на уровне моря) и РН2О — парци­альное давление паров воды 47 мм рт.ст.).

144 Какова альвеолярно-артериальная разница (градиент) по кислороду (РА—аО2)?

□ РА—аО2 — это разность между парциальным давлением кислорода в альвеолярном газе, рассчитанным по уравне­нию альвеолярного газа, и измеренным РО2 в артериальной крови, где РдО2 и РаО2 — парциальное давление кислорода соответственно в альвеолярном газе и артериальной крови. Нормальное значение РА-аО2 у здоровых молодых лю­дей, дышащих комнатным воздухом, составляет от 10 до 15 мм рт.ст. Эта разница увеличивается с возрастом иссле­дуемого, величиной РО2 во вдыхаемом газе и при условиях, которые ухудшают газообмен между альвеолами и легочны­ми капиллярами.

1 В литературе часто используется другой символ атмосферного давле­ния — Рв — барометрическое давление.

145 Как меняется РA-аО2 c увеличением возраста исследуемого?

□ Ожидаемое РА-аО2 определяется умножением возраста пациента, выраженного в годах, на 0,4 (постоянный фак­тор). Следовательно, ожидаемый уровень РА—аО2 для здоро­вого 75-летнего человека приблизительно равен 30 мм рт.ст. (0,4 х 75 = 30).

146 Определите значения РAО2 и PА-aО2 у дышащего комнатным воздухом пациента, у которого РаО2 и РаСО2 равны соответ­ственно 90 и 40 мм рт.ст.

□ Упрощенное уравнение альвеолярного газа показывает, что:

PАO2 = FiO2 x (Patm - PH2O) - (PaCO2/RQ).

Подставляя известные значения, получаем:

РАО2 = 0,21 х (760 - 47) - (40:0,8) = 150-50 = 100 мм рт.ст.

Таким образом, РдО2 равно 100 мм рт.ст., а РA—аО2 состав­ляет 10 мм рт.ст. (100—90= 10 мм рт.ст.), и эта величина находится в нормальных пределах.

147Какие параметры могут помочь определить патогенетические механизмы гипоксемии и FiO2, требуемые для лечения боль­ного с острой дыхательной недостаточностью?

□ Определить патогенетический механизм гипоксемии помогают клиническая оценка больного и расчет РА—аО2. Гиповентиляция вероятна в присутствии нормального РA—аО2 и в отсутствии легочных инфильтратов на рентге­новских снимках грудной клетки и обычно реагирует на небольшое увеличение концентрации кислорода во вдыхае­мом газе (например, на повышение FiO2 до 0,24 или .0,28 %). Нарушение отношения вентиляция/перфузия (VA/Q) веро­ятно при увеличении РA—аО2, клинических проявлениях пневмонии или наличии инфильтратов на рентгеновских снимках грудной клетки. Это нарушение указывает на не­обходимость увеличить концентрацию кислорода во вдыха­емом газе (например, FiO2 — до 50 %).

148Опишите распределение легочной вентиляции между различ­ными участками легких. Влияет ли отношение Уд/Q на газо­обмен?

□ Так как часть легочной вентиляции остается в участках, удаленных от альвеол, где происходят газообменные про­цессы, необходимо ясно представлять зависимость между общей легочной вентиляцией, альвеолярной вентиляцией, продукцией двуокиси углерода и РаСО2. Легочную венти­ляцию, которая эффективно достигает альвеол, называют альвеолярной вентиляцией (VA). Дополнительная часть общей вентиляции легких (Vg), которая промывает проводящую часть дыхательных путей, где газообмен не происходит, и не достигает альвеол, — это вентиляция мертвого простран­ства (VD). Таким образом,

VA = VE-VD

Эффективность альвеолярного газообмена снижается, если альвеолярная вентиляция неравномерно распределяется по отношению к легочной перфузии (V/JQ).

149Как влияет на альвеолярный газообмен высокое и низкое отношение VA/Q?

□ Газовый состав смеси, покидающей участки легких, где альвеолы не перфузируются, равен составу вдыхаемого воз­духа и представляет собой часть газа, вентилирующего мерт­вое пространство. Подобным образом в участках легких с повышенным отношением VA/Q вентиляция затрачивается бесполезно, еще более увеличивая вентиляцию мертвого пространства. Неравномерное распределение альвеоляр­ной вентиляции и перфузии легких может привести к противоположному результату, т.е. к снижению VA/Q. При некоторых чрезвычайных ситуациях участки легких могут не вентилироваться, но в них может поддерживаться нор­мальная перфузия. При этом никакой альвеолярный газо­обмен не происходит и проявляется эффект шунтирова­ния. В целом неравномерность отношения альвеолярной вентиляции к перфузии легких, независимо от того, как оно меняется, снижает эффективность легочного газооб­мена.

150 Объясните развитие гипоксемии в результате нарушений от­ношения вентиляция/перфузия легких (Vа/Q). Приведите примеры такой ситуации.

□ Причина гипоксемии заключается в несбалансирован­ности легочной вентиляции и перфузии, проявляющейся в снижении, вентиляции относительно перфузии (низкое от­ношение VA/Q). Большинству легочных заболеваний, вклю­чая пневмонии, ОРДС и многие другие состояния, сопут­ствует некоторая несбалансированность VA/Q, вызывая сни­жение уровня РаО2.

151 Объясните развитие гипоксемии в результате шунтирования справа налево у пациентов с заболеваниями легких.

□ О шунтировании справа налево говорят, когда венозная кровь возвращается из тканей в русло системного артери­ального кровообращения, не вступая в контакт с содержа­щими газ альвеолами. Шунтирование — главный механизм патологического газообмена у пациентов с отеком легких, ОРДС, пневмонией и ателектазами. В этих случаях шунти­рование является следствием перфузии альвеол, которые не вентилируются из-за того, что заполнены жидкостью или ателектазированы. Хотя шунтирование, казалось бы, можно представить, как одну крайность в неравномерности отно­шения VA/Q (имеется перфузия, но отсутствует вентиля­ция), его влияние на газообмен и реакцию на терапию различно. Шунтирование обычно вызывает более серьезную гипоксемию, чем просто несбалансированность VA/Q, и па­дение РаО2 стимулирует гипервентиляцию, которая приво­дит к гипокапнии.

152 Что называют "анатомическим'' приводящим к гипоксемии?

шунтом крови справа налево,

□ Процесс шунтирования крови справа налево может быть результатом патологии анатомического строения кро­веносной системы, включая дефекты предсердной или межжелудочковой перегородок, сохранения проходимости артериального протока и легочных артериовенозных фис­тул.

153 Что такое венозное примешивание? Как его рассчитывают?

□ Венозное примешивание (Qva/Qt)1 является мерой ис­тинного шунта (Qva/Q = 0) плюс функциональный шунт из-за участков легких с низким VA/Qt. Его рассчитывают согласно уравнению:

Qva/Qt = (Сс'О2 - СаО2)/(СсО2 - CvO2),

где Qva/Qt — венозное примешивание, Qt — сердечный вы­брос, а Сс'О2, СаО2 и CvO2 — содержание кислорода соот­ветственно в конце "идеального" легочного капилляра в артериальной и смешанной венозной крови. Содержание кислорода в конце "идеального" капилляра (Сс'О2) получа­ют из РдО2, рассчитанного из уравнения альвеолярного газа, принимая что РаО2 равно РдО2. Увеличение Qva/Qt может быть вызвано нарушением отношения вентиляция/ кровоток или шунтированием. При дыхании 100 % кисло­родом (FiO2 = 1,0) вклад нарушения отношения вентиля­ция/кровоток исключается, и вычисление Qva/Qt количест­венно определяет шунтирование. Однако введение 100 % кислорода вымывает азот, который может поддерживать альвеолы открытыми, и.превращает некоторые области лег­ких с нарушенным V&/Q в шунт- Поскольку Уд/Q является точным и информативным параметром, Qva/Qt обычно не определяют, потому что для получения пробы смешанной венозной крови необходима катетеризация легочной арте­рии и нужно выполнить сложные вычисления. Для упроще­ния вычисления шунта были предложены модификации уравнения венозного примешивания. Однако предположе­ния, на которых основаны эти модификации (например, артериовенозная разница содержания кислорода [СаО2 — CvO2], равная 4—5 мл/дл), часто неточны, и таких модифи­каций нужно избегать.

154 Перечислите условия, при которых увеличивается РА—аО2.

□ Увеличенное значение РА-аО2 характерно для наруше­ния отношения вентиляция—перфузия (V/Q) и процессов шунтирования крови справа налево. Как показано выше, РA—аО2 находится в нормальных пределах у больных с гипоксемией, вызванной снижением Р1О2, а также с гиповентиляцией.

В литературе чаще употребляют обозначение QS/Qt.

155 Как измерение РA—аО2 помогает дифференцировать причины гипоксемии? Назовите механизмы гипоксемии, связанные с нормальным и ненормальным значениями РA—аО2.

□ Гипоксемия, вызванная снижением PIO2, характеризу­ется нормальной величиной РA—аО2. Напротив, повышен­ная РA—аО2 наблюдается в связи с нарушениями отношения вентиляция/перфузия и шунтированием справа налево. Дальнейшее уточнение каждого механизма требует допол­нительных исследований (например, определения РаО2 при дыхании 100 % кислородом).

156 Объясните, как можно использовать альвеолярно-артериаль­ную разницу по кислороду для оценки легочного газообмена. Каково главное ограничение?

□ Разницу парциальных давлений кислорода в альвеоляр­ном газе и артериальной крови (РА—аО2) обычно использу­ют как меру эффективности газообмена. На нее слабо воз­действует изменение полной минутной вентиляции легких, и таким образом она остается нормальной, когда гипоксе­мия обусловлена исключительно гиповентиляцией. Любой другой фактор, вызывающий снижение эффективности га­зообмена, будет увеличивать РA—аО2. Главное ограничение этого показателя заключается в том, что он непредсказуемо изменяется (в зависимости от распределения VA/Q) при изменениях FiO2, что ограничивает клиническую примени­мость этого показателя в лечении больных в критическом состоянии.

157 Объясните использование отношений РаО2/РAО2 и PaO2/FiO2 для оценки легочного газообмена. В чем заключаются преиму­щества такой оценки?

□ Отношение РаО2АО2 остается более стабильным при изменении FiO2, чем альвеолярно-артериальная разница по кислороду. Поэтому данный показатель газообмена предпо­чтителен и может применяться для прогнозирования ожи­даемого РаО2, когда FiO2 меняется. Показатель PaO2/FiO2 рассчитать легче всего — для этого не требуется решать уравнение альвеолярного газа. В отличие от РаО2АО2 показа­тель PaO2/FiO2 не в состоянии учесть колебаний РаСО2, хотя это мало влияет на вычисления при высоких уровнях FiO2.

158 Объясните подробнее, как отличить гипоксемию, вызванную уменьшенным PiO2, от гипоксемии, обусловленной гиповен­тиляцией.

□ Решить эту задачу помогает исследование газов артери­альной крови. РаСО2 снижается или остается нормальным (т.е. соответственно имеется гипокапния или нормокапния), если гипоксемия вызвана уменьшенным PIO2. Но РаСО2 повышается (присутствует гиперкапния) у пациентов с альвеолярной гиповентиляцией. Разность РA—аО2 нор­мальна в обоих этих случаях и поэтому не помогает поста­вить дифференциальный диагноз. Реакция на дыхание 100 % кислородом также не помогает дифференциальному диагно­зу, но если все же этот расчет сделан, реакция имеет нор­мальный характер.

159 Как реакция на дыхание 100 % кислородом позволяет выявить один из трех механизмов гипоксемии (т.е. нарушение диффу­зии, нарушение отношения VA/Q), шунт справа налево), харак­теризующейся патологически увеличенным альвеолярно-артериальным градиентом по кислороду?

□ Для пациентов с гипоксемией, вызванной шунтирова­нием крови справа налево, характерна патологическая ре­акция на дыхание 100 % кислородом (это дыхание будет не в состоянии повысить РаО2 до нормального уровня). На­оборот, реакция на дыхание 100 % кислородом нормальна у пациентов с гипоксемией, вызванной расстройством диф­фузии, а также у больных с нарушением отношения венти­ляция—перфузия.

160 Какую жидкую среду организма необходимо исследовать, что­бы оценить кислотно-основное состояние и функции легких? Как соотносятся РСО2 в артериальной и венозной крови?

□ Для определения кислотно-основного состояния может быть использована проба артериальной или венозной крови и обе пробы. Однако оценка функции легких на основании кислотно-основного состояния требует взятия пробы арте­риальной крови; кроме того, это исследование позволяет оценивать уровень оксигенации. Венозная кровь имеет бо­лее высокий уровень РСО2, чем артериальная кровь.

161Почему для оценки РСО2 обычно выбирают артериальную кровь? Служит ли артериальное РСО2 хорошим индикатором уровня РСО2 в тканях?

□ Чтобы оценить РСО2 в крови, обычно выбирают арте­риальную пробу, потому что она очень хорошо характери­зует способность легких к элиминации двуокиси углерода, а также обеспечивает информацию относительно уровня РСО2 в крови, которая поступает во все ткани организма. Венозное РСО2 служит хорошим индикатором уровня РСО2 в периферических тканях, а артериальное РСО2 эту функ­цию не выполняет, потому что венозное РСО2 зависит от метаболизма в каждой отдельной ткани или органе, в то время как уровень артериального РСО2 идентичен для всех тканей.

162Расскажите о ежедневной продукции и выделении летучих кислот. Сопоставьте эту информацию с данными относитель­но полной ежедневной продукции нелетучих кислот.

□ Ежедневная продукция летучей кислоты (например, уголь­ной кислоты или Н2СО3) равна приблизительно 15 000 мэкв/ сут, и тот же объем выводится легкими. Чистая ежедневная продукция нелетучих кислот составляет только 70—100 мэкв/ сут, и они выводятся почками. Становится очевидным, что производство летучей кислоты приблизительно в 200 раз превышает продукцию нелетучих кислот. Такое несоответ­ствие помогает объяснить тяжелую ацидемию, возникаю­щую в результате нескольких минут выраженной гиповентиляции, в то время как аналогичное уменьшение рН крови у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью занима­ет несколько дней.

163 Как примерно 2 мэкв/л артериовенозной разницы по (HCO3-)p (т.е. плазменный бикарбонат в смешанной венозной крови минус его величина в артериальной крови) со­относятся с продукцией 15 000 мэкв/сут летучей кислоты?

□ Произведение артериовенозной разницы по [НСО3-] на 1 л крови и сердечный выброс (в л/мин) образуют продук­цию углекислого газа (ммоль/мин). Эта величина, умно­женная на 1440 мин, определяет ежесуточное производст­во углекислого газа (в ммоль или мэкв). Таким образом, 2 мэкв/л х 5 л/мин сердечного выброса х 1440 мин/сут = 14 400 мэкв/сут (приблизительно 15 000 мэкв/сут).

164 Что определяет уровень РСО2 и бикарбоната в жидкостных средах организма?

□ Уровень РСО2 в жидкостных средах организма опреде­ляется отношением между продукцией двуокиси углерода тканями и ее выделением легкими. [НСО3-] в жидкостях организма создается процессами, которые разлагают бикар­бонат, сбалансированными другими процессами, которые восстанавливают его. Главный компонент расщепления би­карбоната — выделение нелетучих кислот, образуемых кле­точным метаболизмом; восстановление запасов бикарбоната сопровождается выделением кислот почками.

165 Опишите, чем обусловлен уровень РСО2 в жидкостных средах организма.

□ Уровень двуокиси углерода в жидкостных средах орга­низма обусловлен в конечном счете соотношением между продукцией двуокиси углерода клеточным метаболизмом и ее выделением легкими. Значительное увеличение продук­ции СО2, которое происходит при максимальной физичес­кой нагрузке, сопровождается быстрым и эффективным по­вышением его выделения под влиянием легочной гипервен­тиляции, которая предотвращает существенное увеличение РСО2 в жидкостях организма. С другой стороны, первичные изменения продукции углекислого газа, которым не сопут­ствуют соответствующие изменения в выделении двуокиси углерода, приводят к повышению уровня РСО2. Аналогич­ным образом первичные отклонения в выделении двуокиси углерода, которое не сопровождается соответствующим из­менением ее продукции, приводит к отклонениям в устано­вившихся уровнях двуокиси углерода.

Каковы детерминанты РаСО2 в жидкостных средах организма? Объясните влияние на изменения минутной вентиляции (VE), вентиляции мертвого пространства (VD) и дыхательного объ­ема (VT) РаСО2. Каковы возможные причины увеличения РаСО2?

□ РаСО2 определяется следующим отношением:

РаСО2 = кVCO2 /VA

где VCO2 — продукция двуокиси углерода, VA — альвеоляр­ная вентиляция, а к — коэффициент пропорциональности. Так как увеличение VCO2 никогда не является единствен­ной причиной повышения РаСО2, развитие гиперкапнии указывает на снижение альвеолярной вентиляции. Заменяя выражение альвеолярной вентиляции в предыдущем урав­нении, получаем:

PaCO2 = k VCO2/VE (1 – Vd/VT)

где VE — минутная вентиляция, VD — мертвое пространст­во, а VT — дыхательный объем. Из последнего выражения следует, что увеличение РаСО2 может быть результатом: 1) увеличения отношения мертвого пространства к дыхатель­ному объему (VD/VT), если VCO2.h Ve остаются неизмен­ными; 2) уменьшения VE, если VCO2 и VD/VT остаются неизменными; 3) увеличения VCO2 (хотя только один этот фактор никогда не приводит к гиперкапнии); 4) комбина­ции всех этих факторов.

167 Каково нормальное значение РаСО2 и артериального [НСОз~]р на уровне моря? Равны ли уровни [НСОз~]р в артериальной и венозной крови?

□ Нормальное РаСО2 на уровне моря находится в диапа­зоне от 35 до 45 мм рт.ст., а уровень [НСОз-]р в артериаль­ной крови в тех же условиях равен 24 ± 2 ммоль/л (от 22 до 26 ммоль/л). В венозной крови [НСОз~]р выше, чем в артери­альной, потому что большая часть двуокиси углерода, добав­ляющейся к крови и в конце концов выделяющейся в атмо­сферу, находится в форме бикарбонатов в плазме венозной крови. Величина содержания [НСОз-]р в венозной крови при­близительно на 2 мэкв/л (ммоль/л) выше, чем в артериальной.

168 Что такое гипокапния и гиперкапния? Сопоставьте их с нор­мальным уровнем РСО2 в артериальной крови.

□ В нормальных условиях поддерживается относительно постоянный уровень РаСО2 между 35 и 45 мм рт.ст. Поня­тия гипокапния и гиперкапния обозначают уменьшение и увеличение показателя РаСО2 соответственно ниже и выше нормальной величины. Так как концентрация ионов водо­рода в жидкостных средах организма определяется отноше­нием РСО2 и [НСО3], изменения РСО2 сопровождаются изменениями [Н+] в том же направлении. Таким образом, гипокапния приводит к алкалемии, а гиперкапния — к ацидемии. Нарушения величины РСО2 вызывают вторичные реакции как в почечных, так и во внепочечных тканях, которые достигают высшей точки в изменениях [НСО3] в том же направлении. Эти адаптивные изменения [НСО3] рассматриваются как неотъемлемая часть дыхательных (га­зовых) нарушений кислотно-основного состояния, а не как независимые метаболические расстройства.

169 Почему венозное РСО2 выше, чем артериальное РСО2? Возмож­ны ли идентичные РСО2 в артериальной и венозной крови?

□ Венозное РСО2 выше, чем артериальное, из-за воздей­ствия периферических тканей (которые добавляют двуокись углерода к крови), расположенных между артериальным и венозным руслами, а также из-за влияния легких, которые выделяют двуокись углерода из крови в атмосферный воз­дух), находясь между венозным и артериальным руслами. Артериальное и венозное РСО2 могут быть временно иден­тичными во время остановки дыхания из-за отсутствия вы­деления двуокиси углерода (например, остановка дыхания с сохраненной функцией кровообращения).

170 Какова нормальная средняя артериовенозная разница по РСО2? Каково наиболее вероятное объяснение увеличения артериовенозной разницы по РСО2?

□ Нормальная средняя артериовенозная разница по РСО2 составляет от 4 до 6 мм рт.ст. Для ее подсчета с целью оценки венозного РСО2 используют смешанную венозную кровь, полученную из легочной артерии, или "центральную" венозную кровь, взятую из правого предсердия или из полой вены. Наиболее частая причина увеличения артериовенозной разницы по РСО2 — снижение сердечного выброса.

171 Каким образом снижение сердечного выброса увеличивает артериовенозную разницу по РСО2?

□ Снижение сердечного выброса увеличивает длитель­ность "оборота" крови, приводя к большему накоплению двуокиси углерода на литр крови, протекающей через ткани (что вызывает венозную гиперкапнию), а также к большему выделению двуокиси углерода на литр крови, проходящей через легкие (что вызывает артериальную гипокапнию). По­этому артериальная гипокапния и венозная гиперкапния — характерные особенности, наблюдаемые у больных со сни­женным сердечным выбросом. Эта уникальная ситуация является формой дыхательного ацидоза, сопровождаемого артериальной гипокапнией (ее называют псевдореспиратор­ным алкалозом), который наблюдается у пациентов с глу­боким угнетением сердечной функции и относительно со­храненной дыхательной функцией.

172 Каково, согласно уравнению альвеолярного газа, максимально возможное РСО2 у больного, дышащего комнатным воздухом?

□ Ограничения уравнения альвеолярного газа устанавли­вают, что у больного, дышащего комнатным воздухом, уро­вень РСО2 не может намного превышать 80 мм рт.ст., по­тому что степень гипоксемии, которая развилась бы при более высоких значениях, несовместима с жизнью. Таким образом, чрезвычайно высокая гиперкапния встречается только во время кислородной терапии, и действительно, тяжелая ретенция двуокиси углерода часто бывает результа­том бесконтрольного применения кислорода.

173 Как уровень РСО2, полученный при измерении капнометром, соотносится с артериальным РСО2? Одинаково ли это соот­ношение у здоровых и больных?

□ У здоровых людей парциальное давление двуокиси уг­лерода в конце выдоха (РЕТСО2), измеренное на плоском участке ("плато") капнограммы во время выдоха, ниже, чем РаСО2 на 1—5 мм рт.ст. У пациентов с заболеваниями легких, у которых вентиляция распределяется неравномер­но, во время выдоха уровень двуокиси углерода постепенно повышается и плато на кривой капнограммы не образуется. У этих больных градиент РаСО2 — РЕТСО2 непредсказуемо увеличивается на 10—20 мм рт.ст. или более, отражая неэф­фективный альвеолярный газообмен, так что в итоге РЕтСО2 уже не свидетельствует о величине РаСО2.

174Как капнография помогает определить физиологическое мерт­вое пространство (VD)? Какие условия могут привести к уве­личению VD?

□ Измерение напряжения двуокиси углерода в выдыхае­мом газе (РЕСО2) позволяет вычислить VD согласно урав­нению альвеолярного газа Бора: VD/VT = (РаСО2 — РЕСО2)/ РаСО21. У здоровых субъектов VD/VT находится в диапазоне от 0,33 до 0,45. Это отношение увеличивается при ряде заболеваний, при которых появляются участки легких, об­ладающие высокими отношениями вентиляция/перфузия, например при эмболии легочной артерии, венозной воздуш­ной эмболии, гиповолемии, ОРДС и эмфиземе легких, а также при проведении ИВЛ с высоким VT или ПДКВ.

175Как можно определить отношение физиологического мертвого пространства к дыхательному объему, или затраченную на­прасно вентиляцию?

□ Отношение физиологического мертвого пространства к дыхательному объему, или затраченную напрасно вентиля­цию (Vd/Vt), можно определить по одновременно получен­ным пробам артериальной крови (чтобы определить РаСО2) и выдыхаемого газа (чтобы измерить РЕСО2 — парциальное давление двуокиси углерода в перемешанном объеме газа). Выдыхаемый газ собирают в смесительной емкости в тече­ние 2—3 мин и рассчитываю

Наши рекомендации