Клинико-морфологическая классификация некроза

1. Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся со внешней средой. Наиболее часто развивается в результате нарушения кровообращения (тромбоз, эмболия) магистральных артерий конечностей. Встречаются следующие разновидности гангрены – сухая, влажная, анаэробная. Гангрена может быть обнаружена и во внутренних органах (легкие, кишечник, аппендикс, желчный пузырь, матка).

2. Пролежень.

3. Секвестр.

4. Инфаркт.

Инфаркт – сосудистый некроз или некроз тканей в результате нарушения кровоснабжения органа, ткани.

Причины инфаркта:

1. Тромбоз.

2. Эмболия.

3. Спазм сосуда.

4. Функциональная недостаточность кровообращения органа в условиях повышенной нагрузки.

Динамика инфаркта:

1. Ишемическая (донекротическая) стадия с прогрессированием дистрофических и некробиотических изменений тканей.

2. Некротическая стадия.

3. Стадия репаративных изменений (стадия организации).

Морфология инфарктов.

1. Белый (ишемический) инфаркт возникает в результате нарушения магистрального кровотока и недостаточности коллатерального кровоснабжения. Наблюдается в головном мозге, селезенке, реже почках.

2. Красный (геморрагический) инфаркт характеризуется пропитыванием зоны некроза кровью. Развивается в условиях венозного застоя или при особенностях ангиоархитектоники органа, таких как легкие, головной мозг, кишечник.

3. Белый инфаркт с геморрагическим венчиком характеризуется зоной ишемического некроза, окруженного кровоизлияниями. Встречается в сердце, почках.

По форме выделяют клиновидные инфаркты (легкие, селезенка, почки) и инфаркты неправильной формы (миокард).

Исходы инфарктов:

1. Организация инфаркта с формированием рубца.

2. Петрификация.

3. Лизис с формированием кисты (головной мозг).

4. Гнойное расплавление фокуса некроза.

Патоморфология инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда развивается на фоне атеросклероза коронарных артерий и гипертонической болезни. Причинами его являются тромбоз,эмболия, спазм венечных артерий, а также – функциональная недостаточность гипертрофированного миокарда. Локализуется в левом желудочке, межжелудочковой перегородке, реже – правом желудочке сердца. По топографии выделяют субэндокардиальный, интрамуральный, субэпикардиальный и трансмуральный инфаркт миокарда.

Ишемическая стадия инфаркта миокарда имеет продолжительность 18-24 часа. Макроскопически зона инфаркта не выявляется. Микроскопически характеризуется потерей гликогена, снижением активности вплоть до полного исчезновения окислительно-восстановительных ферментов, расстройствами микроциркуляции, очаговой ишемической дистрофией миокарда в виде повышенной эозинофилии, фрагментации, глыбчатого распада цитоплазмы, волнистой деформации миоцитов.

Некротическая стадия возникает через 24 часа с момента первых клинических симптомов заболевания. Характеризуется формированием зоны некроза неправильной формы по типу ишемического инфаркта с геморрагическим венчиком. Перифокальная воспалительная реакция в виде демаркационного вала формируется к 5-7 суткам. Под влиянием протеолитических ферментов происходит лизис некротических масс, возможно возникновение миомаляции с разрывом сердца при трансмуральном инфаркте.

Репаративная стадия характеризуется организацией зоны некроза с формированием крупно- или мелкоочагового постинфарктного кардиосклероза с перирубцовой регенераторной гипертрофией кардиомиоцитов.

Исходы инфаркта миокарда.

1. Организация с формированием постинфарктного рубца.

2. Формирование аневризмы ( острой и хронической).

3. Разрыв сердца в результате миомаляции, в области острой аневризмы с гемоперикардом и тампонадой сердечной сорочки.

4. Тромбоэмболические осложнения в результате париетального тромбоза эндокарда.

5. Перикардит ( фибринозный, гнойный).

Оснащение лекции

Макропрепараты: некроз слизистой оболочки желудка, туберкулёма, восковидный некроз прямых мышц живота, гангрена нижней конечности, гангрена тонкой кишки, гангрена легкого, гангрена аппендикса, пролежень, инфаркт селезенки, инфаркт легкого, инфаркт миокарда, разрыв сердца.

Микропрепараты: некроз слизистой оболочки желудка, казеоз в первичном аффекте, инфаркт легкого, инфаркт почки с геморрагическим венчиком, инфаркт миокарда.

Электронограммы: инфаркт миокарда (ишемическая стадия).

Лекция № 5. ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление – типовой патологический процесс, который характеризуется сложной комплексной сосудисто-мезенхимальной реакцией, возникающей в ответ на воздействие патологического фактора.

Компоненты воспаления – альтерация, экссудация, пролиферация.

Альтерация (повреждение) тканей проявляется дистрофией (гиалиново-капельная, гидропическая, жировая, мукоидное и фибриноидное набухание) и некрозом.

Экссудация включает следующие этапы:

1) реакция МЦР в виде кратковременного спазма артериол с последующей артериальной и венозной гиперемией, реологическими нарушениями;

2) повышение сосудистой проницаемости;

3) выход за пределы сосудистой стенки жидких компонентов плазмы;

4) эмиграция форменных элементов крови (ПЯЛ, лимфоцитов,эритроцитов);

5) фагоцитоз;

6) образование экссудата и клеточного инфильтрата.

Пролиферация характеризуется размножением клеток мезенхимальной природы – фибробластов, фиброцитов, макрофагов, эпителиоидных клеток, гигантских многоядерных клеток, эндотелия, перицитов, реже – эпителиальных клеток.

Современная классификация воспаления:

1) по клинико-морфологическим особенностям: экссудативное, продуктивное;

2) по течению: острое (до 1 мес.), подострое (до 3 мес.), хроническое (свыше 3 мес.)

Экссудативное воспаление

1) Серозное

2) Фибринозное: крупозное, дифтеритическое

3) Гнойное: абсцесс (острый и хронический), флегмона (твердая, мягкая), эмпиема.

4) Гнилостное (синонимы: ихорозное,гнилостное)

5) Геморрагическое (при гриппе, чуме, сибирской язве)

6) Катаральное ( серозное, слизистое, гнойное)

7) Смешанное (серозно-фибринозное, фибринозно-гнойное).

Продуктивное воспаление

1. Межуточное ( интерстициальное) воспаление.

2. Воспалительные гиперпластические реакции (образование полипов и кондилом)

3. Гранулематозное воспаление.

Гранулематозное воспаление (ГВ)

- особая форма очагового продуктивного воспаления, возникающего в ответ на действие персистирующего, чаще иммуного раздражителя.

Этиология ГВ:

1. Эндогенные факторы – продукты нарушенного жирового обмена (мыла) нарушения обмена нуклеопротеидов (подагрическая шишка).

2. Экзогенные: биологические (бактерии, грибы, вирусы, простейшие, гельминты) органические и неорганические вещества (пыль, аэрозоли, дым) в том числе лекарственные вещества.

Гранулема – очаговое продуктивное воспаление, характеризующееся образованием клеточного пролиферата (узелка) из макрофагов и их производных.

Классификация гранулем:

1. По этиологии:

А. Инфекционные (банальные) (специфические)

бешенство туберкулез

сыпной тиф сифилис

брюшной тиф лепра

аспергиллёз риносклерома

актиномикоз

трихинилёз

токсоплазмоз

листериоз

малярия

болезнь кошачей царапки

вирусный энцефалит

Б. Инфекционно-аллергические гранулёмы

ревматизм

В. Гранулёма неинфекционной природы:

силикоз, бериллиоз,

талькоз, антракоз

альбестоз.

Г. Медикаментозные гранулемы:

лекарственный гепатит

олеогранулематозная болезнь

ягодичная гранулёма детей

Д. Гранулёмы неустановленной этиологии:

саркоидоз,

ревматоидный артрит

болезнь Крона,

гранулематоз Вегенера

2. По механизму развития:

А. Иммунные Б. Неиммунные

3. По морфологии (клеточному составу):

А. Мононуклеарные гранулемы

Б. Макрофагальные гранулёмы

В. Эпителиодноклеточные гранулемы

Динамика образования гранулёмы

I стадия – молодой (юной) гранулёмы – в очаге повреждения начинается миграция моноцитов с трансформацией их в макрофаги воспалительного экссудата, которые постепенно превращаются в зрелые макрофаги.

II стадия – зрелой гранулёмы: с 7 суток появляются эпителиальные клетки, гигантские многоядерные клетки двух типов: ГМК Пирогова-Лангханса и ГМК типа инородных тел.

III стадия – увядающей гранулёмы – с рассасыванием детрита, воспалительного пролиферата, новообразованием коллагена фибробластами.

Исход гранулематозного воспаления:

1. Рассасывание клеточного пролиферата – наблюдается редко при малой токсичности агента

2. Некроз гранулём (характерен для туберкулёза)

3. Нагноение гранулём с образованием абсцесса (характерно для грибковых гранулём)

4. Склероз

5. Рост с образованием псевдоопухоли.

Специфическое воспаление

Особенности специфического воспаления:

1. Определённый вид возбудителя

2. Хроническое волнообразное течение

3. Смена тканевых реакций

4. Преобладание продуктивной тканевой реакции с развитием гранулём

5. Некротические процессы:

а) первичный,

б) вторичный.

Специфическое воспаление при туберкулёзе.

Характеристика возбудителя, источников заражения, путей проникновения (воздушно-капельный, алиментарный путь заражения, через повреждённую кожу, редко – через плаценту).

Динамика воспаления при туберкулёзе:

Первичная альтерация тканей, экссудация (серозно-фибринозная, фибринозная превмония со скоплением возбудителя в экссудате), вторичная альтерация – некроз в зоне экссудативного воспаления (казеоз), пролиферация с образованием туберкулёзных гранулём.

Состав туберкулёзной гранулёмы: казеозный некроз в центре, эпителиоидные клетки, лимфоидные клетки, ГМК Пирогова-Лангханса.

В зависимости от преобладающей тканевой реакции выделяют 3 вида туберкулёзных бугорков: экссудативные, некротические, продуктивные (гранулёмы).

Аналогические изменения отмечают в регионарных лимфатических сосудах, лимфатических узлах с образованием первичного туберкулёзного комплекса.

Исходы:

При заживлении – резорбция зоны казеоза, рассасывание клеточного инфильтрата, склероз с образованием тонкого паукообразного соединительнотканного рубчика, инкапсуляция очага казеоза, петрификация казеозных масс, оссификация казеоза.

При обострении – экссудация с образованием фокусов серозно-фибринозной пневмонии, затем некроз, продуктивная реакция с образованием гранулём.

При обострении возможен рост очагов туберкулёзного воспаления за счет формирования зон некроза и экссудации, распространение процесса с развитием казеозной пневмонии. По объёму поражённой ткани казеозная пневмония может быть ацинарной, лобулярной, сегментарной, лобарной. Исход пневмонии может быть связан с образованием каверны при дренировании зоны некроза бронхами, грубым склерозом легкого, инкапсуляцией очагов, петрификацией.

Сифилис

- специфическое воспаление, которое вызывается бледной трепонемой, характеризуется поражением всех органов, прогрессирующим течением.

Пути инфицирования (половой, бытовой, трансплацентарный). Периоды развития сифилиса: первичный, вторичный, третичный.

Первичный сифилис:

а) первичный аффект – твердый шанкр (uclus durum) характеризуется инфильтративным воспалением;

б) регионарный лимфангит;

в) регионарный лимфаденит.

Исход – рубцевание с образованием незаметного рубчика.

Вторичный сифилис (через 2 месяца) – характеризуется образованием сифилидов в виде розеол (розовых пятен), папул (возвышающиеся бляшки), пустул (гнойничек).

В основе поражения кожи лежит экссудативное воспаление – серозное или серозно-гнойное с обилием возбудителя. Исход – эрозии, инфицирование окружающей среды.

Третичный сифилис возникает через 3 – 4 года при отсутствии лечения или его дефектах. Преобладающая тканевая реакция – продуктивно-некротическая.с очаговым или диффузным характером поражения органов.

Гумма – очаг продуктивно-некротического воспаления, развивающегося в зоне внедрения возбудителя. В составе гуммы – очаг колликвационного некроза, окруженный специфической грануляционной тканью, состоящей из пролиферирующих мелких сосудов, лимфоцитов и плазматических клеток.

Локализация гумм: печень, ЦНС (головной мозг), кости лицевого черепа, кожа, слизистые оболочки, поджелудочная железа, яичко.

Исход – склероз, обызвествление с образованием грубых деформирующих рубцов, в печени – цирроз или «дольчатая печень».

Врождённый сифилис

- развивается в результате инфицирования путём эмболии возбудителя через пупочную вену.

А. Сифилис мёртворождённого недоношенного плода – прерывание беременности на 6 – 7 мес. Характерна мацерация тканей плода.

Б. Ранний врожденный сифилис является продолжением сифилиса плода.

Типичный внешний вид детей (дряблая морщинистая кожа, землисто-серый цвет кожи, маскообразное выражение лица, «старческий вид»). Во внутренних органах: белая пневмония, кремниевая печень. Характер воспалительной реакции – экссудативно-некротический.

В. Поздний врождённый сифилис проявляется в возрасте от 4 до 17 лет, реже – 20 – 30 лет. И характеризуется триадой Гетчинсона паренхиматозный кератит, бочкообразная деформация зубов, глухота, саблевидная деформация костей голени.

Оснащение лекции

Макропрепараты: рожа, фибринозный перикардит, дифтеритический колит, дифтеритический тонзиллит, абсцесс легкого, флегмона подкожной жировой клетчатки, геморрагический лептоменингит, туберкулез, шанкр, сифилиды, гумма, врожденный сифилис.

Микропрепараты: серозная пневмония, фибринозный перикардит, дифтеритический тонзиллит, межуточный миокардит, полипы, кондиломы, туберкулезная гранулема, гумма, сифилитический мезаортит, врожденный сифилис, серозно-фибринозное воспаление при туберкулезе, казеозный лимфаденит.

Электронограммы: эмиграция лейкоцитов из сосудов.

Лекция № 6. ПРОЦЕССЫ ПРИСПОСОБЛЕНИЯ И КОМПЕНСАЦИИ

- процессы, с помощью которых происходит компенсация повреждений и приспособление организма к изменяющимся условиям, восстановление гемостаза.

К ним относятся: регенерация, метаплазия, гипертрофия, гиперплазия, атрофия,

организация, перестройка, склероз.

Этапы (фазы) развития КПП: 1) фаза становления

2) фаза закрепления

3) фаза декомпенсации

Гипертрофия

- Рабочая

- Викарная

- Нейрогуморальная

- Гипертрофические разрастания

Регенерация – восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

1. Физиологическая регенерация, понятие об уровнях (клеточный, внеклеточный). Упоминание об органах и тканях с различными уровнями регенераторного процесса.

2. Репаративная регенерация, понятие о ре- и субституции.

3. Извращенная регененерация:

а) гиперрегенерация (костная мозоль, келоид, ампутационная неврома),

б) гипорегенерация – ложный сустав, хронические язвы, трофические язвы,

в) метаплазия – переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка (эпителий бронхов, желудка – энтерелизация, кишечная метаплазия, мочевого пузыря), соединительной ткани в хрящевую и костную в очагах туберкулеза, в миомах, рубцах.

Метаплазия рассматривается как предраковое состояние, на ее фоне часто развивается дисплазия.

Дисплазия –обратимое нарушение дифференцировки клеток предопухолевого характера в результате пролиферации камбиальных элементов. Или: дисплазия –нарушение пролиферации и дифференцировки клеток. Структурные проявления дисплазии: клеточный полиморфизм, увеличение митотической активности, нарушение тканевой архитектоники (стратификации).

Понятие о степенях дисплазии: I ст. 1/3 эпителиального пласта,

II ст. 2/3 эпителиального пласта,

III ст. выражен весь пласт.

Диспластические процессы могут останавливаться в развитии, могут подвергаться обратному развитию. Длительность существования 30-40 лет

Атрофия

Патологическая

Общая

Алиментарная

Гипофизарная

Церебральная

Раковая

При других заболеваниях

Местная

Дисфункциональная

От давления

Нейротическая

От нарушения кровообращения

От физических и химических факторов

Склероз– патологический процесс, который характеризуется диффузным или очаговым уплотнением органов и тканей.

Термины: склероз, фиброз (разрастание соединительной ткани без уплотнения органов), цирроз (разрастание соединительной ткани с деформацией органа), их соотношение.

Виды склерозапо этиологии и патогенезу:

1. Склероз как исход продуктивного воспаления.

2. Склероз как исход мукоидного набухания и фибриноидных изменений при ревматических заболеваниях.

3. Заместительный склероз как исход некроза, атрофий тканей.

4. Склероз как исход неполного заживления ран, язв.

5. Склероз как исход организации тромбов, гематом, фибринозного воспаления с образованием спаек и облитерацией полостей.

6. Склероз опухолевой ткани.

В зависимости от исхода выделяют:

1. Лабильный (инволюционный).

2. Стабильный – частично обратимый при воздействии медикаментозных средств.

3. Необратимый (прогрессирующий).

В основе обратимости склероза лежит неизученные пока молекулярные механизмы коллагенолизиса.

Значение склероза:

1) обеспечение восстановления функций при организации инфаркта, заживлении воспаления и др.

2) нарушение функций органа с неблагоприятным исходом - цирроз печени, склероз с хронической дыхательной недостаточностью.

Оснащение лекции

Макропрепараты: общая атрофия (кахексия), бурая атрофия сердца, печени, гидроцефалия, атрофия полушария головного мозга, гидронефроз, булезная эмфизема, бычье сердце, легочное сердце, гипертрофия миокарда левого желудочка, постинфарктный кардиосклероз, акромегалия, слоновость, гиперплазия костного мозга.

Микропрепараты: бурая атрофия миокарда, печени, атрофия почки при гидронефрозе, гипертрофия миокарда, железисто-кистозная гиперплазия эндометрия, гинекомастия, кардиосклероз, регенерационная гипертрофия кардиомиоцитов, метаплазия эпителия бронхов, энтеролизация слизистой оболочки желудка.

Электронограммы: гиперплазия митохондрий кардиомиоцитов, гигантская митохондрия, деструкция митохондрий кардиомиоцита (стадия декомпенсации), жировая дистрофия миокарда.

Лекция № 7. ОПУХОЛИ

Опухоль – патологическое новообразование ткани, характеризующееся безудержным бесконтрольным ростом.

Этиология и терминология опухолевого роста.

Предопухолевые процессы

- гиперплазия

- патологическая регенерация

- метаплазия

- дисплазия

- дисэмбриопатии (гетеротопии, гетероплазии).

Основные свойства опухолей